2015年 · 第43卷第04期

2014年5月终于有机会回河北省宽城县，看看自己46年前生活工作过1年的地方。

心血管病是我国人群的首要死亡原因，已占总死亡的40%。有关心血管病流行程度和变化趋势的数据对制定我国心血管病防治策略、确定防治的重点方向具有重要意义。近期研究反映了我国心血管病流行趋势的几个新特点，尤其值得关注。

2014年高血压领域在争议与共识中走过，本文就这些争议与共识做一回顾，看看给我们带来了哪些新的思考？

患者男性，23岁，因"反复胸闷、气促10年"，于2013年11月入院。10年前患者开始出现胸闷、气促，无胸痛、发热、盗汗及体质量减轻等。患者曾在当地医院就诊，超声心动图提示"房间隔缺损"，建议介入封堵，患者因经济原因而未行手术。其后患者胸闷、气促反复出现，活动耐量明显降低，且逐渐出现双下肢水肿。1年前患者在当地医院就诊，超声心动图提示"房间隔缺损、艾森曼格综合征"。入院查体：慢性病容；颈静脉怒张；双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心浊音界向右侧扩大，心率90次/min，节律齐，肺动脉瓣听诊区可闻及第二心音分裂，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛及反跳痛；双下肢轻度水肿。心电图示完全性右束支传导阻滞。入院后超声心动图示右心明显增大，右心室前壁厚度正常高限(5 mm)；房间隔中段回声失落10 mm，心房水平右向左为主的双向分流；三尖瓣少量反流；估测肺动脉收缩压为100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。患者房间隔缺损大小与肺动脉压力水平不匹配，但是经超声心动图多切面扫查均未探及肺静脉畸形引流。肺动脉长轴切面仅显示右侧肺动脉分支，左侧肺动脉分支显示不清。后行心血管多排CT检查，示肺动脉主干明显增宽，远端仅发出右肺动脉；左肺动脉在距主动脉瓣上方2 cm处自升主动脉左侧壁发出；主动脉弓左升右降，降主动脉位于脊柱右侧；冠状动脉及肺静脉走行及连接未见异常(图1)。因而诊断为先天性心脏病：房间隔缺损；左肺动脉异常起源于升主动脉；右位主动脉弓；艾森曼格综合征。患者无外科矫治指征，给予西地那非治疗，并门诊随访。

患者男性，46岁，因"发作性心前区不适4个月，加重7 d"，于2014年3月7日入院。患者4个月前活动时出现心前区闷痛，伴左肩及背部不适，停止活动可缓解，未治疗。7 d前无明显诱因症状加重，休息时亦有发作，尤以每天晨起时为重，持续时间长达10余分钟，含服硝酸甘油方可缓解。当地医院以"不稳定性心绞痛"收入院，给予阿司匹林(100 mg/次，1次/d)、氯吡格雷(75 mg/次，1次/d)、美托洛尔缓释片(47.5 mg/次，1次/d)、阿托伐他汀钙(20 mg/次，1次/晚)口服，并皮下注射低分子肝素钙(4 000 U/次，2次/d)。冠状动脉造影示左回旋支近段90%狭窄，介入治疗失败，遂转入本院。既往高血压史15年，2型糖尿病史4年，吸烟史20余年(20支/d)。入院查体：血压140/105 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率75次/min，其余体格检查无异常。实验室检查：血糖7.8 mmol/L，糖化血红蛋白9.2%；血清胆固醇2.75 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.62 mmol/L；肌钙蛋白I<0.05 μg/L。心电图正常，X线胸片和超声心动图未见明显异常。冠状动脉造影示左回旋支近段分叉病变狭窄90%，迂曲明显，角度大于70°。3 d后行介入治疗，采用6 F EBU3.5指引导管和BMW导丝，因病变迂曲，反复操作导丝不能通过病变到达左回旋支远端，故将其置于钝缘支。Pilot 50导丝反复尝试后，通过病变到达左回旋支远端。继而将1.5 mm×15 mm Sprinter球囊以10 atm(1 atm＝101.325 kPa)扩张10 s，更换2.5 mm×15 mm Sprinter球囊以12 atm扩张10 s。置入3.0 mm×16 mm海利欧斯支架(加压至14 atm后释放)，随后采用3.0 mm×9 mm NC Sprinter球囊以18 atm扩张。冠状动脉造影示支架中段充盈缺损(图1)，反复调整投照角度后造影，不能确定是支架内血栓形成，还是支架断裂。行血管内超声(intravascular ultrasound, IVUS)检查，示支架中段横截面超过1/3周长的支架金属丝缺失，确诊为急性支架部分断裂(图2)。根据Hinoshi标准^[1]，支架断裂类型为Ⅰ型。在断裂处再次置入3.0 mm×10 mm BuMA支架(加压至12 atm后释放)，冠状动脉造影示原充盈缺损消失(图3)，IVUS检查示新置入支架贴壁良好，完全覆盖原断裂支架(图4)。术后继续口服上述药物，同时控制血压和血糖。术后3个月，冠状动脉造影示支架完整，贴壁良好，未见支架内狭窄、局部血栓及瘤样扩张。

患者女性，41岁。因"头昏、心悸伴黑矇半个月"，于2012年12月31日入院。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏40次/min，血压102/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心脏浊音界未扩大，心率40次/min，律齐，可闻及大炮音，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。肿瘤标志物CA199：164.20 U/ml(正常值0～35.00 U/ml)；血常规、电解质、血沉、超敏C反应蛋白、心肌坏死标志物、D–二聚体、血培养、肝肾功能均正常。12导联心电图示：窦性心律，完全性房室传导阻滞，交界性逸搏心律。24 h动态心电图示：窦性心律，完全性房室传导阻滞，交界性逸搏心律，平均心室率43次/min，最慢心室率20次/min(发生时间为2∶40)，最快心室率73次/min(发生时间为3∶57)。超声心动图(图1)示：心脏各腔室结构正常，右心房内靠近三尖瓣隔瓣上方与冠状静脉窦之间可探及1.5 cm×1.0 cm中等回声影，边界清晰，内部回声为均质，无活动部。心脏CT(图2)示：房间隔基底部可见1.3 cm×1.9 cm×2.8 cm结节状病灶，增强CT显示病灶呈相对低密度，CT值为26.6 HU，提示肿瘤性病变。

物理环境与健康之间的关系越来越受到人们的关注。从20世纪60年代开始，人类就初步探讨了人体健康情况与地磁活动参数之间的关系^[1,2]。近年来，研究发现心血管疾病，尤其是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的发生，与太阳活动驱动的空间天气事件所诱发的地磁活动存在密切关系。

《中华心血管病杂志》第八届编辑委员会第二次全体工作会于2014年12月10日在北京召开。《中华医学杂志》社社长兼总编辑姜永茂，副社长刘冰，本刊总编辑胡大一，名誉总编辑高润霖，副总编辑霍勇、葛均波、韩雅玲、吕树铮、马长生、张运、王建安，编辑部全体工作人员，以及编委、通讯编委，共计100余人出席了此次会议。会议主要就第八届编委会成立以来杂志的工作、取得的成绩和存在的不足做一总结，同时对以后一段时间内的工作进行了部署和较为详尽的分工。

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种全身性自身免疫性疾病，以滑膜关节慢性炎性病变为主，并累及心、肺、神经、血液等器官和组织。与一般人群相比，RA患者心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的发病和死亡风险较高^[1]。增加的风险不能完全用传统心血管危险因素来解释，尽管它们确实在其中起了部分作用。目前，RA导致CVD的确切机制还不清楚，炎症是联系RA与CVD的最重要因素，贯穿动脉粥样硬化的整个过程，并加强了部分传统危险因素的作用。RA心血管风险的管理应该是强制性的，如何执行仍然有待讨论。本文对RA合并CVD的流行病学、发病机制、风险评估和管理进行综述。

动脉粥样硬化是一种以动脉管壁脂质斑块不断累积为主要特征的慢性和进展性疾病，是最主要的死亡原因和致残原因^[1]。过去认为，随着动脉粥样硬化病灶的增大，动脉管腔狭窄，从而引起组织器官供血不足。但是近来发现，急性冠状动脉综合征的发生与冠状动脉硬化狭窄的严重程度并无明显的关系，大多数急性冠状动脉综合征患者的管腔狭窄程度小于50%，而这些引起轻度狭窄的斑块多是不稳定斑块或易损斑块^[2]。易损斑块的主要特征包括：细胞外脂质体积大；纤维帽薄且不均匀，胶原含量和平滑肌细胞少；局部有大量慢性炎症细胞(如巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞等)浸润，并伴有血管新生；斑块表面可有不同程度的糜烂、脱落、裂缝和溃疡；严重时斑块在纤维帽最薄和泡沫细胞最多的"肩部"破裂。斑块破裂伴斑块表面血栓形成是发生临床急性心血管事件的主要原因^[2]。针对动脉粥样硬化斑块，特别是不稳定粥样硬化斑块各个发展阶段的斑块成分，可以设计合成不同的分子成像探针，对不稳定斑块进行活体靶向显像，分析斑块的进展程度，并对抗动脉粥样硬化药物的疗效进行评估^[3,4]。磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)具有软组织分辨率高，无电磁辐射、可重复性高、多序列成像和对比剂选择类型多[T1对比剂(钆)和T2对比剂(纳米氧化铁如USPIO和SPIO等)]等优点，在动脉粥样硬化分子影像学研究中应用最为广泛^[5,6,7]。

冠状动脉易损斑块是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的病理学基础，早期识别易损斑块并给予有针对性的治疗，有利于减少主要不良心脏事件(major adverse cardiac events，MACE)的发生。影像学是临床评估易损斑块的可靠方法。近年来，随着影像学技术的不断发展，临床诊断易损斑块的准确性大大提高，为临床早期诊断和识别冠状动脉易损斑块提供了更准确的方法。本文对冠状动脉易损斑块影像学评价方法的研究现状进行系统阐述。