2011年 · 第39卷第11期

目的 评价抗CD34抗体对雷帕霉素洗脱支架早期再内皮化以及远期抗再狭窄的影响.方法 将裸金属支架(BMS)、雷帕霉素洗脱支架(SES)和抗CD34抗体与雷帕霉素洗脱联合支架(ASES)随机置入到22头中华小型猪的冠状动脉内(共置入15枚BMS、17枚SES和16枚ASES).10头中华小型猪在置入支架(共置入6枚BMS、7枚SES和7枚ASES)后2周,另外12头中华小型猪在置入支架(共置入9枚BMS、10枚SES和9枚ASES)后3个月,进行冠状动脉造影及冠状动脉内光学相干断层成像( OCT)检查,并在处死动物后对支架段冠状动脉进行病理组织学检查及扫描电镜观察.结果 (1)支架术后2周,冠状动脉造影、OCT图像及支架段冠状动脉的病理组织学的观察均未发现支架内血栓及小的附壁血栓.对OCT图像的分析显示,ASES新生内膜覆盖率显著高于SES[ (55.56±35.27)％比(41.82±23.28)％,P＜0.05]；ASES平均内膜覆盖厚度不但显著高于SES[(89.0±5.0)μm比(32.0±4.9) μm,P＜0.01],而且显著高于BMS[( 89.0±5.0) μ,m比(44.0±7.2)μm,P＜0.01].病理组织学观察及扫描电镜观察显示,ASES和BMS新生内膜覆盖水平及质量均优于SES.(2)支架术后3个月,定量冠状动脉造影显示ASES晚期支架内管腔丢失显著低于BMS [(0.18±0.06)mm比(0.35±0.06)mm,P＜0.05]；对OCT图像的分析显示,ASES和SES新生内膜增生百分比均显著低于BMS[ (34.75±2.64)％和(35.63±2.07)％比(48.28±3.25)％,均P＜0.01]；组织病理学分析显示,ASES和SES面积再狭窄百分比均显著低于BMS组[(28.65±5.64)％和(29.33±6.07)％比(46.18±8.25)％,均P＜0.05].结论 将抗CD34抗体联合应用到雷帕霉素洗脱支架上能够显著抵消后者在支架术后2周对再内皮化的抑制作用,同时没有削弱雷帕霉素洗脱支架术后3个月的抗再狭窄效能。

目的 探讨老年房间隔缺损患者的临床特征及行经导管封堵治疗的安全性和有效性.方法 入选2000年5月至2010年6月行经导管封堵治疗的(64.5±3.8)岁房间隔缺损患者82例.经导管封堵术中行右心导管检查.术后1d、1个月、3个月和6个月进行随访.分析老年房间隔缺损患者的临床特征,观察房间隔缺损封堵前后肺动脉压及心功能的改变情况.结果 82例房间隔缺损患者中,合并肺动脉高压37例,发生率为45.1％.封堵前的右心导管检查显示,患者肺动脉收缩压为(44.1±12.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺动脉平均压为(25.2 +6.8)mm Hg.1例重度肺动脉高压患者不适宜经导管封堵治疗,其余81例均成功行介入治疗,无手术相关并发症.36例封堵成功的肺动脉高压患者肺动脉收缩压由术前的(52.7±10.3)mm Hg下降至术后的(31.8 +6.3)mm Hg(P＜0.05),肺动脉平均压由术前的(30.9±4.7) mm Hg下降至术后的(21.8±3.4) mm Hg(P＜0.05).与术前比较,术后1d、1个月、3个月和6个月NYHA心功能分级改善.术后新发心房颤动6例.结论 老年房间隔缺损患者通常合并肺动脉高压.只要严格掌握适应证和规范操作,经导管封堵治疗老年房间隔缺损仍是一种安全有效的方法。

目的 评估经导管主动脉瓣置入术( TAVI)的安全性及有效性,并对初步的操作经验做一总结.方法 2010年10月至2011年5月,使用18 F Corevalve瓣膜系统对3例外科手术高危的重度钙化性主动脉瓣狭窄患者实施TAVI.分析3例患者的手术效果及并发症,总结相关的手术经验.结果 3例患者均完成手术,顺利出院.手术时间(109.0±22.6)min,X线曝光时间(24.0±9.5)min.术后患者的主动脉跨瓣压差从(84±15)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)降至(6±3)mm Hg,并有轻微至轻度瓣周漏.病例1围手术期未发生并发症；病例2术后出现一过性完全性左束支传导阻滞；病例3出现三度房室传导阻滞(置入永久心脏起搏器)、心包填塞(经心包穿刺引流等保守治疗后好转)及急性肾功能损害.结论 初步经验显示,使用18 F Corevalve瓣膜系统对高危的严重钙化性主动脉瓣狭窄患者行TAVI安全有效,但有一定的手术并发症.严格筛选患者、熟练掌握手术的技巧及相关注意事项可减少并发症的发生。

目的 创建应用超声心动图引导下置入覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层的新方法,探讨其可行性、安全性及疗效.方法 5例经CT证实的Stanford B型主动脉夹层患者在术前应用超声心动图判断病变,并根据测量参数选择覆膜支架型号.术中以超声心动图(包括经食管和经胸超声心动图)实时、动态地引导和监测,精确定位后置人覆膜支架封闭主动脉夹层破口.术后以经胸超声心动图随访,评估置入覆膜支架的疗效.结果 5例患者应用超声心动图引导置入覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层,均成功置入真腔.1例患者主动脉夹层的远端有一小破口未覆盖.术后随访3个月,未发现覆膜支架移位及新生内漏,未发现主动脉管壁穿孔、肾功能衰竭、截瘫等严重并发症.与术前2d比较,术后1个月和3个月左心室射血分数(中位数分别为59.9％、67.4％、68.1％)和左心室短轴缩短率(中位数分别为31.4％、33.7％、39.1％)均显著增高(均P＜0.05).结论 创建了临床治疗Stanford B型主动脉夹层的新方法.超声心动图引导下置入覆膜支架治疗B型主动脉夹层安全、有效、并发症少,近期效果满意,中、远期结果需进一步观察。

目的 探讨接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且既往有缺血性卒中史的冠心病患者的临床特点和长期随访的结果.方法 回顾性分析北京协和医院2003年1月至2007年12月连续行PCI的2053例患者的临床资料,并随访至2009年12月.随访终点事件包括全因死亡、心原性死亡、支架内血栓形成、靶病变再次血管重建、再次心肌梗死、脑梗死.统计随访期间患者主要出血事件的发生率.结果 共随访1945例冠心病患者,其中222例患者既往有缺血性卒中病史.与非缺血性卒中患者比较,有缺血性卒中史患者的年龄较大(P =0.000),高血压患病率(P=0.000)、糖尿病患病率(P =0.005)和多支病变(P=0.000)比例较高.患者随访时间为(35.0±19.6)个月.与非缺血性卒中患者比较,有缺血性卒中史患者的心原性死亡(8.5％比3.9％,P =0.002)、再次脑梗死(5.8％比1.4％,P =0.000)的发生率较高,服用双联抗血小板时间差异无统计学意义[(13.77±11.33)个月比(13.94±11.33)个月,P=0.986],主要出血事件的发生率差异无统计学意义(5.8％比3.6％,P=0.100),而脑出血的发生率较高(1.8％比0.5％,P=0.028).结论 与非缺血性卒中患者比较,既往有缺血性卒中史的冠心病患者有更高的危险因素患病率,冠状动脉受累的部位更多,随访期间心原性死亡和再次脑梗死的发生率更高,在不减少双联抗血小板治疗时间的情况下脑出血的发生率更高。

目的 探讨应用新型介入瓣膜在实验动物体内行经导管主动脉瓣置入术(TAVI)的可行性,并观察新型介入瓣膜置入后的短期效果.方法 选取健康成年绵羊20只,在全身麻醉及成像造影设备的辅助下,经绵羊一侧颈总动脉置入输送鞘管,于主动脉瓣环处释放新型介入瓣膜.以左心室和主动脉造影及经胸超声心动图观察介入瓣膜的位置和作用.记录术后30 d实验动物的存活情况.结果 所有实验绵羊均置入新型介入瓣膜.15只(75％)存活绵羊的术后造影显示介入瓣膜位置良好,无移位,未影响二尖瓣；冠状动脉开口显影良好,冠状动脉通畅.经胸超声心动图显示5例绵羊存在轻度瓣周漏.术后存活绵羊主动脉瓣反流百分比由术前( 1.25±0.46)％增加至(4.52±3.56)％(P＜0.05).术后主动脉瓣有效瓣口面积、主动脉收缩压、主动脉舒张压、平均主动脉压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心率与术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).5只(25％)绵羊于TAVI后30 d内死亡,其中介入瓣膜释放展开后即刻,因左冠状动脉开口堵塞发生心室颤动而死亡1只,术后20 min死于急性心肌梗死1只,术后8和12h死于二尖瓣反流2只,术后26 d死于感染性心内膜炎1只.结论 采用新型介入瓣膜在实验动物体内行TAVI是可行的,短期内安全、有效。

在过去的30年,中国经济增长举世瞩目,但中国人的健康调整期望寿命仅为66岁,较世界20国集团中主要发达成员少10年.如果能明确影响全人群的重大卫生问题,重视慢性非传染性疾病(noncommunicable chronic diseases,NCD)的防控,加强政府领导与政策支持,采取适当应对措施,中国将引领全球,迎战NCD,缩小与发达国家在人类发展方面的差距,推动国家的社会与经济发展。

目的 评价伊布利特在持续性心房颤动(房颤)射频消融术中应用的有效性及影响因素.方法 入选接受射频消融手术的持续性房颤患者18例,男性16例,女性2例,平均年龄(56.3±14.0)岁,体质量(81.22±8.93) kg,合并原发性高血压3例、肥厚型心肌病2例.所有患者术中经环肺静脉电隔离、线性消融、碎裂电位消融后房颤未终止,或者转为心房扑动,给予伊布利特l mg、10min内静脉注射,观察开始给药后30 min内的转复率及4h内的不良反应.根据用药后是否成功转律分为转律组与非转律组.结果 (1)18例患者用药后30 min内成功转律11例,转复律为61.11％,平均转律时间为(13.80 +7.64) min,转复剂量为(0.94±0.13)mg.1例患者用药后15 min时出现窦性停搏16 s,后恢复稳定窦性心律,术后观察4h无不良反应,另1例患者用药后出现窦性心动过缓,持续约lh后恢复正常心率,期间无低血压等血流动力学改变.余16例患者术中及术后4h内无室性心动过速及低血压等不良反应.(2)使用伊布利特后30 min的AA间期(0.51±0.08)s,明显长于用药前的AA间期(0.39±0.21)s,P＜0.01；用药后30 min的QTc(0.51±0.08)s,明显长于用药前QTc(0.39±0.21)s,P＜0.01.(3)两组临床资料差异无统计学意义.转律组患者左房瘢痕区比例(5.12±3.83)％,明显小于非转律组左房瘢痕区比例(12.40±11.03)％,P＜0.01.(4)左心房内径＜40mm患者的转复率(75.00％)与内径≥40 mm患者的转复率(50.00％)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射伊布利特在持续性房颤射频消融术中应用疗效迅速,对消融后心房扑动转复率更高.转律的成功率与术中标测瘢痕区面积所占比例相关。

目的 探讨高血压、肥胖对左心房大小的影响.方法 按是否患高血压或肥胖将383例受试者分为非高血压非肥胖组(NS组,n=95)、单纯高血压组(HT组,n=97)、单纯肥胖组(OB组,,n =98)及高血压合并肥胖组(HT+ OB组,n=93),比较4组临床资料、超声心动图指标及左心房大小.结果 (1)4组左心房容积指数(LAVI)由高到低分别是:HT+OB组(28.07±6.63)ml/m＞ OB组(24.61±4.89) ml/m＞ HT组(22.73±5.16) ml/m＞ NS组(19.18±4.82)ml/m(P ＜0.05)；校正年龄、性别、心率、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇后:4组之间LAVI比较仍有显著性差异(P＜0.05).(2) Pearson相关分析表明,体质指数(BMI)与LAVI相关性明显大于收缩压、舒张压(r值分别为0.505、0.240、0.209,P＜0.001),校正其他影响因素后,BMI与LAVI之间仍有显著相关性(β=0.411,P＜0.001),而收缩压、舒张压与之无显著相关；BMI每增加1个单位,左心房内径增加0.052 cm,左心房容积增加1.053 ml,LAVI增加0.710 ml/m.结论 肥胖较高血压引起左心房增大更加明显,肥胖和高血压对左心房增大有协同作用。

目的 探讨老年心肌梗死伴与不伴室壁瘤形成的临床病理差异.方法 对107例经尸检证实的老年人(60～90岁)心肌梗死按伴与不伴室壁瘤形成分为室壁瘤组与对照组(室壁瘤组31例,对照组76例)进行临床病理对照分析.结果 室壁瘤组有心绞痛史者占45.2％( 14/31),少于对照组的92.1％(70/76,P=0.047).室壁瘤组合并高血压77.4％( 24/31),多于对照组的36.8％( 28/76,P=0.033).室壁瘤组冠状动脉单支病变占54.8％(17/31),多于对照组的23.7％( 18/76,P=0.033)；前降支严重病变(狭窄大于Ⅲ级)占96.8％(30/31),多于对照组的51.3％ (39/76,P=0.048).室壁瘤组的死亡原因以心力衰竭和室性心律失常多见[56.3％ (18/31)],室壁瘤形成部位则以前壁及心尖处多见[87.1％(27/31)].结论 老年心肌梗死伴室壁瘤形成患者多合并高血压,既往常无心绞痛史,冠状动脉以前降支单支严重病变常见,死亡原因以心力衰竭和室性心律失常多见,室壁瘤部位则多见于前壁及心尖处。

目的 应用血流向量成像( VFM)技术分析前壁心肌梗死(心梗)患者左心室涡流和血流向量特点及其与收缩功能的关系.方法 前壁心梗患者(心梗组)31例,对照组20例.记录心尖三腔心彩色多普勒二维图像,VFM技术观察各心动时相左心室涡流和血流速度向量特点.结果 (1)两组在等容收缩期左心室腔内均可见整体涡流；心梗组收缩期及舒张期左心室内均存在涡流,对照组收缩期未见涡流,舒张期左室内可见短暂、局部涡流.(2)心梗组快速射血期心尖部及中部血流速度方向朝向心尖,与基底部血流方向相反,也与对照组相反[(10.6±8.3) cm/s比-(5.8±7.2)cm/s,(19.5±11.8) cm/s比-(16.6±14.7) cn/s]；快速充盈期心尖部血流速度低于对照组[(6.8±9.8) cm/s比(17.6±15.8)cm/s,P＜0.01].(3)心梗组心尖部快速射血期血流速度与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r= -0.52,P＜0.05).心梗组LVEF＜ 50％患者快速射血期心尖部血流速度高于LVEF≥50％患者[(13.5±9.0) cm/s比(5.8±5.1) cm/s,P＜0.01].结论 前壁心梗患者左心室内涡流持续时间较对照组延长,心梗组快速射血期心尖部及中部血流向量方向朝向心尖,心尖部血流速度与LVEF呈负相关。

目的 评价Wells评分、Kahn评分、St.André评分和Constans评分对中国疑诊下肢深静脉血栓(DVT)住院患者的诊断价值.方法 以进行下肢加压静脉超声检查作为诊断下肢DVT的金标准,274例疑诊下肢DVT的中国住院患者分别进行Wells、Kahn、St.André和Constans四种临床评分,将低可能组的患者作为下肢DVT阴性患者,中度可能和高度可能组的患者作为下肢DVT阳性患者,分别计算和比较每种临床评分诊断下肢DVT的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和ROC曲线下面积.结果 Wells评分诊断下肢DVT的敏感性为77.3％,特异性为65.6％,阳性预测值为51.5％,阴性预测值为85.9％；Kahn评分诊断下肢DVT的敏感性为58.0％,特异性为55.9％,阳性预测值为38.3％,阴性预测值为73.8％；St.André评分诊断下肢DVT的敏感性为64.8％,特异性为55.4％,阳性预测值为40.7％,阴性预测值为76.9％.Constans评分诊断下肢DVT的敏感性为86.4％,特异性为37.6％,阳性预测值为39.6％,阴性预测值为85.4％.Wells评分(0.761)和Constans评分(0.759)的ROC曲线下面积相似,其后为St.André评分(0.627),最后Kahn评分(0.591).结论 通过比较Wells评分、Constans评分、St.André评分和Kahn评分在中国住院下肢DVT患者中的研究显示.Wells评分、Constans评分诊断准确性较高。

目的 探讨微囊结构关键蛋白——小窝蛋白-1( caveolin-1,CAV-1)在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)增殖中的作用.方法 培养的EPC分别用不同浓度( 10-9～10-6 mol/L)雌二醇-牛血清白蛋白复合物(E2-BSA)作用24h或10-8 mol/L E2-BSA作用不同时间,或加雌激素受体阻断剂ICI 182,780、环糊精(MβCD)以及CAV-1 siRNA处理,在DMDM培养基中培养的EPC(不加任何试剂)作为对照,使用3H-脱氧胸苷掺入法检测其对EPC增殖的影响.CAV-1 siRNA干扰的效果利用免疫印迹法检测CAV-1蛋白表达来验证.结果 10-8 mol/L E2-BSA作用24h促进EPC增殖作用最大(比对照组高了约87.5％),ICI 182,780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与了雌激素对EPC的增殖作用.用环糊精破坏微囊结构以及使用CAV-1 siRNA下调CAV-1蛋白表达都可抑制EPC的增殖(分别比10-8 mol/L E2-BSA组低了18.6％和41.2％).结论 膜雌激素受体可以通过CAV-1促进EPC的增殖。

目的 研究消退素E1是否对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,并探讨其分子机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分成6组,分别用生理盐水、消退素E1、PI3K抑制剂wortmanin、氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白+消退素E1、氧化型低密度脂蛋白+消退素E1+ PI3K抑制剂wortmanin处理人脐静脉内皮细胞48 h.随后用噻唑蓝法分析内皮细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、酶联免疫法分析细胞上清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,酶标仪测量细胞内半胱天冬蛋白酶(caspase)3、9的活性,免疫印迹法检测激活的AKT和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1( LOX-1)的表达.结果 氧化型低密度脂蛋白组细胞活力显著低于生理盐水组(P＜0.01),细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性,LOX-1蛋白的表达均显著高于生理盐水组(P均＜0.01).氧化型低密度脂蛋白+消退素E1组细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性,LOX-1蛋白的表达均显著低于氧化型低密度脂蛋白组(P＜0.01),细胞活力和激活的AKT均显著高于氧化型低密度脂蛋白组(P均＜0.01).氧化型低密度脂蛋白+消退素E1+ PI3K抑制剂wortmanin组的细胞活力和细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性,LOX-1蛋白的表达均显著高于氧化型低密度脂蛋白+消退素E1组(P＜0.05).结论 消退素E1能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡,此作用可能通过PI3 K/Akt信号通路介导。

目的 骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的效果受梗死后局部恶劣微环境限制,前期研究已证实他汀类药物可通过改良心肌微环境提高移植疗效,但具体机制不详.本研究旨在观察阿托伐他汀( Ator)对体外缺氧无血清(H/SF)诱导的猪骨髓间充质干细胞凋亡的影响并探索其作用机制及通路.方法 猪骨髓间充质干细胞分正常对照组、H/SF组、浓度梯度(0.001～10 μmol/L)Ator处理组、AMP蛋白激酶(AMPK)通路抑制剂compound C组(CC组),Ator+ CC组、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(AKt)通路拮抗剂LY294002组(LY组)、Ator+ LY组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡比例,Western blot检测AMPK、Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及其磷酸化水平,实时聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测AMPK、Akt和eNOS基因表达水平.结果 Ator 0.01～10 μmol/L组间充质干细胞凋亡比例显著低于H/SF对照组(1.94％ ～6.10％比10.94％,P＜0.01或0.05),Ator+ CC组间充质干细胞凋亡比例显著高于1μmol/L Ator组(4.94％±0.98％比2.59％ +0.84％,P＜0.01),而Ator+ LY组细胞凋亡比例与1μmol/L Ator组比较差异无统计学意义(2.02％±0.45％比2.59％ +0.84％,P＞0.05).Ator浓度梯度组AMPK、Akt和eNOS基因表达增加伴AMPK和eNOS磷酸化水平提高(P＜0.01或0.05).eNOS的磷酸化水平与AMPK磷酸化显著相关(r =0.599,P=0.004),而与Akt磷酸化水平无显著相关(P =0.263).结论 阿托伐他汀可抑制H/SF诱导的猪骨髓间充质于细胞凋亡,该效应主要与AMPK信号通路介导的eNOS活化有关,本实验条件下PI3K/Akt信号通路不起主要作用。

房室结双径路并心室双反应可导致非折返性室上性心动过速,最早是由Csapo[1]发现,至今有10余例文献报道.而形似“插入性早搏”的房室结双径路并心室双反应笔者未见诸报道,临床易误诊.现将1例确诊并成功行射频消融病例报道如下。

患者男性,49岁.因“活动时胸痛1个月,加重18 d”收入院.近1个月,患者间断出现活动时胸痛,上3层楼即可诱发胸痛,休息后数分钟缓解.18d前胸痛突发加重,持续不缓解.在当地医院诊断为急性前壁心肌梗死,溶栓治疗成功.病情稳定后,经桡动脉行冠状动脉造影提示三支病变,为进一步诊治转入我院.既往有高血压病史10余年.人院查体:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率62次/min.颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,无干湿啰音,心脏各瓣膜听诊区术闻及杂音和心包摩擦音.入院诊断:急性前壁心肌梗死;高血压病(极高危).人院后阅读外院冠状动脉造影影像,结果显示:左前降支近段狭窄90％,左回旋支中段狭窄70％;有冠状动脉近段狭窄75％,远段白发夹层狭窄90％,左心室后支近段狭窄80％.冠状动脉造影的第1个影像显示,多功能导管经升主动脉至主动脉窦,进入有心房心耳部,并可见对比剂经三尖瓣进入右心室,止于室间隔.入院后行CT主动脉造影显示:主动脉窦部、升主动脉、主动脉弓、降主动脉末见异常.超声心动图检查,未显示心包积液.抗凝治疗7d后复查超声心动图,结果显示:右心房顶部探及心包积液,深度为3 mm.随后停抗凝治疗5d,复查超声心动图,结果显示:右心房顶部积液吸收。

患者男性,33岁,因“心悸、胸闷、胸痛3h”急诊入院.人院前3h,晨起刷牙时出现心悸、胸闷、胸骨后疼痛,休息10多分钟后症状减轻.外出活动时症状加重,伴大汗、恶心,而来我院就诊.急诊科行心电图检查显示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST段水平压低.初步诊断为“急性冠状动脉综合征”而收入院.患者无高血压、糖尿病及心脏病史,无特殊家族史.查体:血压100/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体形肥胖,自主平卧位,口唇无发绀,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,肺部无啰音,心界无扩大,心率130次/min,心律整齐,胸骨左缘3～4肋间闻及3/6级收缩期吹风样杂音,心前区无震颤,肝脏未触及,下肢无水肿。

患者男性,14岁,“间断心慌1年余,晕厥1次”于2010年12月21日收入我院.2009年11月始于活动时出现心慌,自测脉率明显增快,具体数字不详,无胸痛、胸闷、恶心、呕吐等伴随症状,持续3h症状缓解.2010年6月无诱因再次出现心慌,随后意识丧失,无耳鸣、抽搐和二便失禁等伴随症状,数秒钟后意识恢复.当地查肌酸肌酶(CK) 1612 U/L(正常值18～198 U/L )及其同工酶(CK-MB) 27 g/L(正常值0～3.6 g/L)、门冬氨酸氨基转移酶(AST) 275 U/L(正常值5 ～ 37 U/L)、乳酸脱氧酶(LDH) 873 U/L(正常值97～270 U/L).心脏彩色超声示左心室壁增厚(14 mrn)、左心室射血分数( LVEF)为60％.心肌核素显像示左心室腔略扩大,左心室前壁和侧壁放射性核素分布稀疏.给予倍他乐克和辅酶Q10等治疗,胸闷有所减轻.2010年11月20日复查CK 2301U/L、CK-MB 29 g/L、LDH 994 U/L.心电图示窦性心律、P-R间期缩短(＜120 ms),可见δ波,V1导联呈QS型,QRS波间期140 ms.患者平时体育活动不受影响,学习成绩差.既往否认高血压、糖尿病、高脂血症以及其他疾病.个人史:无放射线、毒物接触史,无不良嗜好.家族史:其外祖母40岁时因“心脏病”去世,一个姨妈患“心脏病”,具体不详;父母及1个9岁妹妹均体健。

血管痉挛性心绞痛(coronary spastic angina,CSA)指心外膜下冠状动脉(冠脉)主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩,导致管腔不同程度闭塞,支配心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心电图表现为相应导联ST段抬高或压低,临床表现为缺血性胸痛症状[1].流行病学研究表明CSA的发病率并不低,在亚洲国家更是一种常见病.2000年日本一项针对2251例心绞痛患者的多中心研究表明冠脉痉挛检出率竟然高达40.9％[2]。

2011年欧洲心脏病学会年会( ESC)于2011年8月27-31日在法国巴黎召开.ESC是全球心血管领域规模最大的会议,本次注册参会代表3万余人.今年ESC组委会还首次与中华医学会心血管病学分会联合开辟了论坛,胡大一教授任主席,阜外医院杨跃进教授和北京友谊医院李虹伟教授分别做了专题报告。

2011年6月28日,欧洲心脏病学会( ESC)和欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)首次携手发布了首个欧洲血脂异常防治指南(简称:欧洲新指南)[1],提供了危险因素评估、生活方式干预、药物强化治疗、特殊人群的血脂异常管理以及降脂治疗监管等多方面内容的指导性意见,本文简要解读该指南亮点。

心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论。

肺高压是一种多种病因导致的、诊断治疗困难、预后极差、病死率较高的进展性疾病,早期诊断和治疗是影响其预后的重要因素.目前右心导管是诊断肺高压的金标准,但是右心导管检查是一种有创检查,存在一定的风险性,且数据受三尖瓣反流影响误差较大.随着磁共振成像技术的开展,其在评价肺高压上的优势越来越突出,受到临床医师和影像医师的重视[1-4]。

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体显性遗传疾病.早在1974年Brown和Goldstein[1]博士就发现低密度脂蛋白受体基因(LDLR)突变和FH的发生相关.1986年,他又通过对纯合子FH患者的研究对LDLR突变的细胞分子生物学机制做出了进一步阐述[2].此后,科学家们又发现载脂蛋白B基因、枯草溶菌素转化酶9基因(PCSK9)和常染色体隐性高胆固醇血症基因(ARH)突变都能导致FH.其主要表现是皮肤黄色素瘤,较高且药物难以控制的低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)及早发冠心病.纯合子突变患者(hmzFH)血LDL-C水平更高,冠状动脉病变在儿童期就可发生.另外,FH可引起主动脉根和主动脉瓣的严重狭窄和功能异常,以及主动脉钙化的提前发生.这些并发症严重影响了患者的生活质量和生存时间,加重了外科手术的难度,我们应给予足够重视。

我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会。

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