2011年 · 第39卷第07期

2010年9月联合国将在美国纽约召开世界务国政府首脑参加的针对慢性非传染性疾病(non-communicablediseases,NCD)的高水平会议.这是动员全球行动应对NCD危机的重要机遇。

目的 探讨经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)治疗二尖瓣狭窄的疗效和术后左心房重构的可控影响因素.方法 选取我院1998年3月至2002年6月行PBMV的二尖瓣狭窄患者96 例.收集术前、术后1周和术后4～6年超声心动图、12导联心电图等临床资料进行回顾性分析.采用多元逐步回归方法分析影响术后左心房重构的可控临床因素.结果 PBMV术前左心房内径与术后1周比较差异无统计学意义[(44.6±6.6)cm比(42.8±6.5)cm,P>0.05];术后4～6年左心房内径为(47.2±5.7)cm,均大于术前和术后1周(P均<0.05).与术前比较,术后1周和4～6年二尖瓣口面积均较大[(2.02±0.43)cm2和(1.98±0.36)cm2比(1.06±0.32)cm2,P均<0.05].术后1周和术后4～6年心功能Ⅰ和Ⅱ级(纽约心脏病学会分级)患者比例均高于术前(P<0.01).多元回归分析显示,与术后4～6年左心房内径相关的可控因素包括术后4～6年收缩压水平、术后1周二尖瓣口面积、术前心房颤动、术前Wilkins积分≤8分,术前左心房内径(P均<0.05).结论 PBMV治疗二尖瓣狭窄的近期效果明显.术后4～6年收缩压水平、术后1周二尖瓣口面积、术前心房颤动、术前Wilkins积分≤8分、术前左心房内径是影响术后左心房内径的重要因素。

目的 探讨经导管冷冻消融与射频消融治疗房室结折返性心动过速的有效性和安全性.方法 对304例房室结折返性心动过速行导管消融术病例行回顾性分析,其中冷冻组67例,射频组237例,比较两组成功率、慢径完全阻断率、房室传导阻滞率和复发率的差异.结果 两组消融成功率(冷冻组98.5%与射频组97.0%,P=0.820)、慢径完全阻断率(冷冻组98.5%与射频组91.6%,P=0.088)、房室传导阻滞率(冷冻组0与射频组2.5%,P=0.413)、复发率(冷冻组0与射频组1.7%,P=0.643)差异均无统计学意义,但冷冻组慢径完全阻断率有优于射频组的趋势.结论 冷冻消融治疗房室结折返性心动过速安全有效,较射频消融术有潜在优势。

目的 评估动脉导管内支架置入术治疗新生儿室间隔完整型肺动脉闭锁的可行性和疗效.方法 选择2007年12月至2010年9月行动脉导管内支架置入术的室间隔完整型肺动脉闭锁新生儿11例.患儿年龄3～13(8.20±2.90)d,体重3.00～3.88(3.41±0.29)kg.根据血管造影结果选择冠状动脉支架和球囊,支架准确定位后充盈球囊扩张支架.术后观察患儿的血氧饱和度,检查超声心动图和正侧位胸片,记录支架的内径、位置,并且在支架术后1、3、6和12个月进行随访.结果 11例患儿均顺利置入支架.术前末梢血氧饱和度为(63.27±8.47)%,术前应用前列地尔后末梢血氧饱和度为(82.73±5.59)%,支架置入术后末梢血氧饱和度为(86.18±3.19)%,应用前列地尔后和支架置入术后末梢血氧饱和度均高于术前(P均<0.01),支架置入术后末梢血氧饱和度高于前列地尔应用后(P<0.05).术中测量动脉导管最窄内径为(1.69±0.37)mm,长度为(16.72±2.37)mm,置入支架内径均为4 mm,长度(20.18±3.40)mm.1例患儿在术后发生支架移位和血氧饱和度下降,并行B-T分流术;1例患儿随访期间在院外死亡,原因不明;1例患儿因术后4个月末梢血氧饱和度下降而行支架球囊扩张术;2例患儿分别在支架置入术后5和7个月行外科手术.结论 动脉导管内支架置入术治疗新生儿室间隔完整型肺动脉闭锁可行,且近期疗效良好,可作为室间隔完整型肺动脉闭锁一期手术的首选治疗方法。

目的 探讨细胞色素P450(CYP)2C19 681G>A基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后服用氯吡格雷冠心病患者临床预后的影响.方法 入选2009年1月1日至8月31日拟行PCI,并在术后服用氯吡格雷12个月的冠心病患者267例.采用MassARRAY时间飞行质谱检测入选患者CYP2C19 681G>A位点.按基因型不同,将患者分为CYP2C19*1/*1组 (n=130)和CYP2C19*2携带组(n=137).观察两组患者术后1年心绞痛复发、紧急血运重建术、急性心肌梗死、支架内血栓形成和死亡的发生情况.结果 两组患者的临床基本资料差异无统计学意义(P>0.05).PCI术后1年,CYP2C19*2携带组紧急血运重建术和联合终点事件的发生率均高于CYP2C19*1/*1组 (分别为7.3%比1.5%和8.0%比2.3%,P均<0.05).两组患者心绞痛复发、急性心肌梗死、支架内血栓形成和死亡的发生率差异均无统计学意义(P均>0.05).CYP2C19*2携带组随访1年的累积联合终点事件发生风险是CYP2C19*1/*1组的3.59倍(HR=3.59,95%CI:1.02～12.87,P<0.05).结论 CYP2C19 681G>A基因多态性可能是影响PCI术后服用氯吡格雷冠心病患者临床预后的因素。

临床及流行病学研究表明血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病的发生、发展密切相关[1],HDL-C参与体内胆固醇逆向转运,将外周细胞堆积的胆固醇转运至肝脏转化清除,具有抗动脉粥样硬化的作用,HDL-C水平降低是冠心病发生发展的独立危险因素.载脂蛋白是一类能与血浆脂质结合的蛋白质,对血浆脂蛋白代谢起决定性作用,载脂蛋白(apo)A5是新近发现的新型载脂蛋白,与TG代谢密切相关。

目的 探讨冠状动脉血流缓慢(SCF)的临床特点及实验室检查的相关性.方法 通过TIMI血流分级法和TIMI帧数法联合判断,入选2008年1月至2009年12月因胸痛等心肌缺血症状于复旦大学附属中山医院心内科行冠状动脉造影(CAG)示心外膜冠状动脉无明显病变但存在SCF的患者共140例,对照组为连续性入选同期行CAG证实心外膜冠状动脉完全正常且血流正常的患者共140例.入院时记录所有研究对象的临床资料,测量并记录糖代谢、脂代谢等实验室指标,并进行统计学分析.结果 (1)SCF组的年龄小于对照组[(57.8±10.7)岁比(59.8±8.2)岁,P<0.01],糖尿病病史(49.3% 比 30.7%)、目前吸烟率(59.3%比46.4%)均高于对照组(P均<0.05),空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(2.76±1.19比2.37±1.14)、载脂蛋白B(apoB)/载脂蛋白A1(apoA1)(0.95±0.27比0.83±0.55)水平高于对照组(P均<0.05),HDL-C[(1.05±0.35)mmol/L比(1.42±0.74)mmol/L]和apoA1[(1.10±0.19)mmol/L比(1.31±0.31)mmol/L]水平低于对照组(P均<0.01).(2)140例SCF患者中,最常见的血管受累情况是三支血管同时存在SCF(92例),而最常见的受累血管为右冠状动脉(RCA)(119例).(3)多因素logistic回归分析显示在调整其他因素的影响后,吸烟(OR=1.92,95% CI:1.04～3.57,P<0.05)、糖尿病(OR=2.44,95% CI:1.32～4.76,P<0.01)、FBG异常(OR=2.13,95% CI:1.16～3.98,P<0.05)、TG(OR=1.47,95% CI:1.03～2.13,P<0.05)、HDL-C(OR=0.47,95% CI:0.24～0.85,P<0.05)及apoA1(OR=0.55,95% CI:0.40～0.75,P<0.01)是发生SCF的独立预测因子.结论 年轻的吸烟患者更容易发生SCF,SCF患者存在糖代谢和脂代谢异常,脂代谢异常表现为TG升高、HDL-C水平下降。

目的 探讨非洛地平联合厄贝沙坦或美托洛尔两种降压方案对男性高血压病患者性功能的影响.方法 123例高血压病患者随机分为两组:非洛地平(5 mg/d)+厄贝沙坦(150 mg/d)组(F+I组,64例);非洛地平(5 mg/d)+琥珀酸美托洛尔(47.5 mg/d)组(F+M组,59例).监测患者血压变化;治疗第0、24周用国际男性性功能问卷(IIEF)评价患者的性功能,同时用放射性免疫法测血清睾酮和性激素结合蛋白、硫代巴比妥酸法测丙二醛、ELISA 法测8-羟基脱氧鸟苷和4-羟基壬烯酸.结果 F+I组治疗后性欲积分值增高(P<0.05),轻度勃起功能障碍患者的勃起功能评分增加;勃起功能障碍患者8-羟基脱氧鸟苷治疗前、后分别为(146.02±60.54)ng/L比 (139.89±62.03)ng/L,丙二醛治疗前、后分别为(6.59±1.75)μmol/L比(6.01±1.65)μmol/L,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后血压达标率、有效率、勃起功能障碍的发生率、睾酮、性激素结合蛋白、4-羟基壬烯酸差异均无统计学意义(P>0.05).结论 相对于F+M组,F+I组可能更有益于男性高血压病患者性功能,但这种获益是否与该组治疗后患者氧化应激状态的改变有关,尚待进一步的研究。

目的 探讨22q11微缺失综合征与先天性心脏病的关系.方法 应用荧光原位杂交(FISH) 技术,对207例不同表型的临床疑似患者的外周血标本进行22q11微缺失的检测.分析22q11微缺失综合征患者的超声心动图特征,并对部分复杂先天性心脏病患者行心导管检查.结果 共确诊22q11微缺失综合征患者39例.22q11微缺失综合征的患病率在非综合征性先天性心脏病患者中为1.6%,在综合征性先天性心脏病患者中为53.0%,在无先天性心脏病的疑似患者中则为3.8%.先天性心脏病在22q11微缺失综合征和非22q11微缺失综合征患者中的比例分别为94.9%和54.2%(P＜0.01),综合征性先天性心脏病在22q11微缺失综合征和非22q11微缺失综合征患者中的比例分别为89.7%和18.5%(P＜0.01).在22q11微缺失综合征患者中,先天性心脏病以法洛四联征最多见,心外异常则以面容异常、学习困难和生长发育落后多见.结论 22q11微缺失综合征与先天性心脏病有关。

目的 观察阿托伐他汀对C反应蛋白(CRP)诱导的外周血CD14+单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达,以及TLR4信号传导下游炎症因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨阿托伐他汀的抗炎机制.方法 不同浓度(0、5、25、50、100 μg/ml)和不同作用时间(0、6、12、24、48 h)的C反应蛋白(CRP)刺激正常人外周血CD14+单核细胞.给予CRP 50 μg/ml预先干预CD14+单核细胞2 h后,再用不同浓度的阿托伐他汀(1.0、2.5、5.0、7.5、10.0 μmol/L)进行干预.应用流式细胞仪检测细胞表面TLR4蛋白的表达,并应用定量PCR方法检测TLR4 mRNA和髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein,MD2)mRNA的表达,ELISA法检测刺激前后细胞上清液TNFα、IL-6和MMP-9的蛋白水平.结果 (1)CRP 0 μg/ml组TLR4蛋白表达量为19.59%,CRP 5 μg/ml组的TLR4蛋白表达为29.33%,差异有统计学意义(P<0.01),并随着CRP浓度的增加,TLR4蛋白表达量逐渐增加.以CRP 0 h组为空白对照,CRP 6 h组的TLR4蛋白表达量为25.75%,差异有统计学意义(P<0.01),并随着时间的增加,TLR4表达量逐渐增加.(2)以CRP 50 μg/ml组为对照组,CRP 50 μg/ml和阿托伐他汀1.0 μmol/L组、2.5 μmol/L组、5.0 μmol/L组、7.5 μmol/L组、10.0 μmol/L组,TLR4蛋白表达分别为(68.17±1.71)%、(52.43±1.38)%、(27.72±4.55)%、(17.46±3.20)%、(9.99±2.81)%.(3)以CRP 50 μg/ml组为标准,CRP 50 μg/ml〖JP〗和阿托伐他汀1.0 μmol/L组、2.5 μmol/L组、5.0 μmol/L组、7.5 μmol/L组、10.0 μmol/L组,TLR4 mRNA分别为对照组的82.72%、67.34%、48.16%、30.88%、13.85%.MD2 mRNA分别为对照组的81.78%、71.04%、47.85%、27.06%、18.30%.随着阿托伐他汀浓度增加,TLR4和MD2的mRNA含量减少.(4)当单核细胞未受CRP和阿托伐他汀刺激时,分泌TNFα、IL-6和MMP-9的基础值分别为(16.3±5.8)pg/ml、(31.1±9.5)pg/ml 和(155.0±47.2)ng/ml.CRP 50 μg/ml组,单核细胞分泌TNFα、IL-6和MMP-9分别为(106.9±7.5)pg/ml、(566.9±10.0)pg/ml和(416.9±37.1)ng/ml,与空白对照组比较,差异均有统计学意义,P均<0.01.而CRP和阿托伐他汀2.5 μmol/L组,单核细胞分泌TNFα、IL-6和MMP-9分别为(81.1±5.4)pg/ml、(433.9±18.1)pg/ml和(310.5±16.3)ng/ml,与CRP 50 μg/ml组比较差异均有统计学意义,P均<0.01.结论 CRP可剂量依赖性和时间依赖性地增加CD14+单核细胞TLR4和MD2的表达,阿托伐他汀通过抑制CRP诱导单核细胞TLR4信号转导途径,降低炎症因子TNFα、IL-6和MMP-9的分泌,是其抗炎作用的机制之一。

目的 观察应用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡和血清糖基化终末产物(AGE)、活性氧(SOD)的影响,探讨血管重塑的可能机制.方法 选取22周龄雄性SHR,随机分为高血压对照组(n=12)、替米沙坦组(n=12)、吡哆胺组(n=12)、替米沙坦与吡哆胺联合治疗组(联合治疗组,n=12)和正常对照组(n=12).测定各实验组大鼠的血压,ELISA法检测血清AGE,化学发光法测定一氧化氮(NO)、SOD,免疫组化法测定增殖细胞核抗原和凋亡指数.HE染色观察各组实验动物腹主动脉形态学变化.结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于高血压对照组(P均<0.01),而吡哆胺组无明显改变(P>0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清NO和SOD水平均显著高于高血压对照组(P均<0.01),而且联合治疗组明显高于两个单药治疗组(P均<0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清AGE水平均显著低于高血压对照组(P均<0.01),而且联合治疗组明显低于两个单药治疗组(P均<0.05).腹主动脉HE染色形态学观察显示替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血管平滑肌细胞的排列、增生,血管壁内膜完整性,弹力板受压和胶原纤维增生情况均明显优于高血压对照组.替米沙坦组、吡哆胺组及联合治疗组增殖细胞核抗原的表达均显著低于高血压对照组(P均<0.01),且联合治疗组更低于各单药干预组(P均<0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组细胞凋亡指数均显著高于高血压对照组(P均<0.01),联合治疗组干预后的细胞凋亡指数高于两个单药治疗组(P均<0.05).结论 吡哆胺和替米沙坦可部分协同改善SHR腹主动脉的血管重构,可能与抑制氧化应激和AGE生成,抑制细胞增生核抗原和调节细胞凋亡有关。

目的 研究旨在观察电磁场对窦性心率、房室传导和心房颤动(房颤)的影响.方法 将犬迷走神经干置于0.043 kHz(2.87 μG,n=5)和2 kHz(0.34 μG,n=6)的电磁场,以频率20 Hz、脉宽0.1 ms、刺激电压范围为1～8 V刺激迷走神经干,观察基础状态、迷走神经干刺激和暴露电磁场2～3 h刺激迷走神经干时的心率、房室传导阻滞(AVB)和房颤诱发率变化.结果 暴露0.043 kHz(2.87 μG)电磁场下,刺激迷走神经干5 min后心率下降达29%(P=0.03),引起AVB的电压下降了60%,AVB诱发增加了5%(P=0.005),该效应持续2～3 h.暴露2 kHz(0.34 μG)电磁场5 min,刺激迷走神经干显著增加房性早搏、房性心动过速和房颤的发生.普萘洛尔和阿托品将植物神经阻滞,不再诱发房性心律失常,但再次暴露迷走神经干于2 kHz(0.34 μG)电磁场又可引起房颤.结论 电磁场有减慢窦性心率、减慢房室传导的作用,0.043 kHz(2.87 μG)电磁场抑制房颤的发生,2 kHz(0.34 μG)电磁场又可引起房颤.提示电磁场通过植物神经介导了房颤的发生和维持,0.043 kHz (2.87 μG) 电磁场具有干预治疗房颤的潜在功效。

目的 探讨RNA干扰技术沉默基质交感分子1(STIM1)基因后对内皮祖细胞(EPC)细胞周期的影响.方法 实验分为腺病毒阴性对照组(NSC组)、大鼠STIM1干扰腺病毒载体转染组(si/rSTIM1组)及大鼠STIM1干扰腺病毒载体与人重组STIM1腺病毒载体共转染组(si/rSTIM1+hSTIM1组).分离培养大鼠骨髓源性EPC,用构建好的STIM1干扰腺病毒载体和人重组STIM1腺病毒载体进行转染后,采用逆转录PCR检测细胞基质交感分子1表达,流式细胞技术检测细胞周期,激光共聚焦测量钙离子浓度,免疫共沉淀检测STIM1与瞬时受体电位通道1(TRPC1)之间的相互作用.酶联免疫吸附测定法检测大鼠1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量.结果 细胞转染后48 h,si/rSTIM1组细胞内STIM1 mRNA表达明显低于NSC组 (0.37±0.02比1.00±0.02,P<0.05),钙离子浓度低于NSC组(34.07±4.10 比86.51±14.12,P<0.05),EPC的细胞周期停止在G1期[si/rSTIM1组:(90.91±1.10)%,NSC组:(77.10±0.56)%,P<0.05],而si/rSTIM1+hSTIM1组细胞STIM1 mRNA表达、钙离子浓度及分布在G1期的细胞数均恢复到NSC组水平.免疫共沉淀实验显示STIM1与TRPC1蛋白分子在EPC上相互作用,IP3浓度在三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 STIM1基因沉默通过降低EPC的钙离子浓度,导致细胞周期停滞在G1期,调控EPC细胞增殖,TRPC1的钙库操纵性钙通道参与STIM1对EPC钙离子浓度的调节。

目的 了解中国民航飞行员心血管病可控危险因素的发生情况,为实施心血管疾病干预措施提供依据.方法 以整群抽样的方法抽取中国民航飞行员进行心血管病可控危险因素的流行病学调查,对不同地区、年龄民航飞行员的高血压、高总胆固醇、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇和糖尿病的患病率,吸烟率,超重或肥胖率进行比较.结果 (1)共抽取中国民航飞行员5012名,分析其中资料完整有效者4684名.(2)中国民航飞行员高血压、高总胆固醇、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇和糖尿病的患病率依次为8.07%、7.47%、14.45%、27.63%和0.43%,吸烟率为66.45%,超重或肥胖率为49.64%.(3)不同地区民航飞行员高血压、高总胆固醇、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇的患病率,吸烟率,超重或肥胖率差异均有统计学意义(P均<0.01);不同年龄段民航飞行员高血压、高总胆固醇、高甘油三酯患病率,吸烟率,超重或肥胖率差异有统计学意义(P均<0.01),低高密度脂蛋白胆固醇患病率差异无统计学意义(P>0.05).(4)具有1个及以上心血管病可控危险因素的民航飞行员占88.96%,具有2个及以上心血管病可控危险因素的民航飞行员占54.46%,无同时具有≥7个心血管病可控危险因素的民航飞行员.不同地区之间具有2个及以上心血管病可控危险因素的飞行员比例差异具有统计学意义(P<0.01);不同年龄之间具有2个及以上心血管病可控危险因素的飞行员比例差异具有统计学意义(P<0.01).结论 中国民航飞行员具有心血管病可控危险因素的比例高,应积极加强对心血管病可控危险因素的干预。

在常规冠状动脉(冠脉)造影中无明显冠脉狭窄的患者出现心外膜冠脉血管充盈缓慢并非少见,也已为心血管专家所熟悉,并被称之为冠脉慢血流现象(slow coronary flow).该现象首先由Tambe于1972年通过6例胸痛患者的冠脉造影分析结果加以描述[1].随后的系列观察提示,冠脉慢血流现象见于约1%的冠脉造影患者中[2].但也有观察发现在疑似心血管病患者冠脉造影中的检出率高达7%[3]。

电压门控钠离子通道负责心肌细胞动作电位的产生、传导和持续时间.钠离子通道由核心α亚单位Nav1.5和1～4个辅助β亚单位构成.Nav1.5是钠离子通道孔形成的亚基单位,可以独立发挥作用.编码Nav1.5基因的突变可以改变钠离子通道电生理特性,导致"钠离子通道病",包括先天性和获得性长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征(BrS)、新生儿猝死综合征(SIDS)、心脏传导系统障碍、病态窦房结综合征、心房颤动(房颤)及扩张性心肌病等。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，

近年来,高血压、冠心病等心血管疾病的发病率逐年增高,由于其发病机制复杂,病理生理过程仍不完全清楚,目前以离子通道研究心血管疾病的发生较多.新近研究发现基质交感分子(stromal interaction molecule,STIM)1作为钙库操纵性钙通道(store-operated channels, SOC)的感受器,通过调控钙离子内流,影响细胞的增殖、迁移、分化等生物学行为,参与心血管系统疾病的发生发展,有可能成为一个新的潜在的治疗靶点.本文结合国内外研究现状,对STIM1在心血管疾病中的研究进展作一综述。

抗血小板药物主要包括阿司匹林、噻吩并吡啶类衍生物和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂.但是随着抗血小板药物的广泛使用,人们发现并不是所有规范用药的患者都能获得一致的临床疗效,于是有人提出了阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗概念.尽管具体机制尚不清楚,但是可以肯定的是,个体的遗传基因起着重要的作用.现结合近年文献对基因多态性与抗血小板治疗效果的关系进行综述。

作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。

一、如何注册并申请成为本刊作者1．在浏览器中输入http：／／www．cma．org．cn，点击“业务中心”。2．网站注册（用户名和密码为您在中华医学会统一的登录信息，请牢记!忘记密码时可通过填写的邮箱索取密码）。

由中华医学会中华医学杂志编辑委员会主办的“糖尿病与心、脑、肾及周围血管病变高级研讨会”将于2011年8月26—28日在天津举办。大会学术内容涉及糖尿病与心脑血管、肾及周围血管并发症的临床治疗前沿技术，开展对糖尿病血管并发症的管理、干预、护理及多学科联合防治的经验交流。本次大会的主题是“关联、交叉、协同、进步”。