2007年 · 第35卷第04期

对于PCI而言,2006年无疑是充满了质疑与争议的一年,各种观点的激烈交锋使得2006年的PCI异常精彩纷呈.现择其热点评介如下:

中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关的临床试验结果,参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/欧洲心脏病学会(ESC)等有关国际学术机构新近修订的指南,并结合我国急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)防治的经验,组织有关专家制定了我国不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)诊断与治疗指南(以下简称指南).我们希望该指南能够提高我国UA/NSTEMI的诊治水平,推动医疗实践的规范化。

近年来,对不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI)病理生理机制的认识逐步深入,有关大规模临床试验结果陆续问世,其临床治疗也有重要进展.为了更好的总结这些经验,合理指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验的研究结果,参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)的有关指南[1-3],并结合我国心血管病防治的具体情况,组织有关专家制定了我国UA和NSTEMI诊断和治疗指南,相信它对提高我国UA和NSTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起到重要的指导作用。

目的 评估经皮血管成形术治疗锁骨下动脉狭窄的安全性及近-中期疗效.方法 连续152例住院患者,男88例,女64例,年龄17～82(58±16)岁,共179条(单侧125例,双侧27例)锁骨下动脉严重狭窄(直径狭窄70%～100%),病因分别为动脉粥样硬化114例(75%)和大动脉炎38例(25%),因患侧上肢间歇性运动无力130例(85.5%),锁骨下动脉窃血138例(90.8%),冠状动脉窃血综合征2例(1.8%),蓝指综合征2例(1.8%),或准备用患侧乳内动脉旁路移植的无症状患者10例(6.6%),经股动脉(n=96)、肱动脉(n=25)或桡动脉(n=3)和联合(n=28)路径行经皮血管成形术,并随诊9个月观察手术的疗效.结果 133处狭窄性病变(直径狭窄70%～99%)经皮血管成形术均获成功(100%),46处完全闭塞性病变中36处经皮血管成形术成功(78.2%).其中145处病变因单纯球囊成形结果不够满意而置入支架.经皮血管成形术成功后病变狭窄程度从术前的(90±8)%降至(5±8)%,病变动脉直径从术前的(1.0±0.9)mm升至(7.0±0.5)mm(P值均＜0.0001).未发生严重的并发症.经皮血管成形术成功的142例患者术后随访9个月,其中135例患者血管通畅,疗效稳定,另有7例发生再狭窄,其中4例为大动脉炎患者,3例为动脉粥样硬化患者.结论 经皮血管成形术治疗锁骨下动脉狭窄安全,近-中期疗效好,远期疗效有待进一步调查。

目的 回顾性分析西罗莫司洗脱支架术后发生极晚期支架内血栓形成患者的临床资料.方法 2002年10月至2005年8月,共612例患者置入835枚西罗莫司洗脱支架,其中4例患者(0.65%)于2006年1至8月发生极晚期支架内血栓形成,导致急性前壁ST段抬高的心肌梗死再次入院.回顾性分析该4例患者的临床情况、抗血小板药物应用情况、造影结果以及PCI过程等相关资料.结果 4例患者均为男性,年龄40～69岁,血栓发生时间为术后31～37个月.患者第一次支架术后服用氯吡格雷7～12个月,其中1例患者血栓发生前18个月停用阿司匹林.支架置入部位均为前降支,急诊造影提示支架内闭塞,局部可见明显血栓征象,前向血流TIMI 0级,均再次行PCI治疗后存活.结论 药物洗脱支架术后可以发生极晚期血栓形成,药物洗脱支架术后的远期随访问题值得重视。

目的 评价接受PCI的患者术后住院期间合并上消化道出血(UGH)的发生率、影响因素及转归.方法选择2002年9月至2006年3月接受PCI的2279例冠心病患者,其中21例患者PCI后发生UGH,分析所有患者的临床特点及预后,讨论影响UGH发生的预测因素.结果年龄≥70岁、女性、合并糖尿病、消化性溃疡病史、以急性冠状动脉综合征入院的患者UGH发生率较高;PCI术中应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂以及接受急诊PCI的患者UGH发生率相对较高;发生UGH的患者住院期间及随访6个月总的主要心脑血管不良事件(死亡、心肌梗死、靶血管重建、脑卒中)发生率显著高于未发生UGH的患者(23.0%比9.3%,P＜0.01);发生UGH的患者平均住院时间明显延长(13.8d比5.1 d,P＜0.001);年龄≥70岁[比值比(OR)值2.23,95%可信区间(CI)1.01～4.13,P＜0.01]、以急性冠状动脉综合征入院(OR值1.91,95%CI0.57～2.52,P＜0.05)以及消化性溃疡病史(OR值1.02,95%CI 0.17～2.25,P＜0.05)是PCI患者术后住院期间发生UGH的预测因素.结论接受PCI的患者住院期间UGH发生率为0.92%,年龄≥70岁、以急性冠状动脉综合征入院及消化性溃疡病史是发生UGH的预测因素,合并UGH的患者住院及6个月随访主要不良心脑血管事件发生率增加。

目的 比较西罗莫司洗脱支架(Cypher或Cypher select)和紫杉醇洗脱支架(TAXUS)治疗支架内再狭窄的临床近期及10个月疗效.方法 自2002年12月至2005年3月,对253例支架内再狭窄的患者采用了药物洗脱支架(DES)治疗并完成了10个月的临床随访和冠状动脉造影复查.253例中男性218例,女性35例,年龄30～80岁,平均年龄57.2岁.结果 253例(262处病变)中152例使用Cypher支架176个,101例使用TAXUS支架132个.使用的Cypher和TAXUS支架的平均直径分别为(2.96±0.27)mm和(3.05±0.35)mm,P=0.04,平均长度分别为(23.31±6.68)mm和(23.56±6.54)mm,P=0.745.支架内再狭窄表现为100%闭塞29处,≥90%狭窄143处,＜90%狭窄90处.病变类型为A、B1、B2和C型各为9处、45处、73处和135处.PCI的成功率两组均为100%,住院期间无死亡,Cypher组主要心脏不良事件(MACE)发生率为2.63%,TAXUS组为2.97%,P=0.872.10个月临床造影显示在Cypher支架和TAXUS支架组中造影再狭窄率分别为14.0%和29.4%,P=0.075,MACE发生率分别为6.7%和16.0%,P=0.031.结论 应用Cypher和TAXUS支架治疗支架内再狭窄有良好的近期临床疗效,10个月疗效Cypher支架优于TAXUS支架。

目的 分析免疫球蛋白轻链型(AL型)淀粉样变性病累及心脏患者的临床特征、治疗和预后.方法 回顾性分析我院近7年来确诊的AL型淀粉样变性病心脏受累的比例、心脏淀粉样变的临床特征以及治疗和预后.结果 共有60例患者诊断为AL型淀粉样变,其中心脏受累36例(60%).36例中有心功能不全表现者18例(50%).心电图异常多表现为肢体导联低电压(47.2%)和伪心肌梗死改变(33.3%).30例患者(83.3%)超声心动图有异常表现,多为室壁肥厚(63.9%)、心肌颗粒状回声(11.1%)、心房扩大(33.3%)及舒张功能不全(30.6%).中位存活时间为13.9个月.结论 AL型淀粉样变性病累及心脏并不少见,临床表现以室壁增厚、舒张功能不全为特征,预后不良,早期诊断尤为重要。

目的 观察和探讨心脏移植患者术前肺动脉压力和肺循环阻力与术后右心功能不全的关系,及降低因术后早期肺动脉高压造成右心功能损害的临床措施.方法 54例接受同种原位心脏移植手术的患者,根据术前肺动脉收缩压(sPAP)≥45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或＜45 mm Hg,分为Ⅰ组34例和Ⅱ组20例.统计术前血流动力学指标心排指数(CI)、肺循环阻力(PVR)、中心静脉压(CVP).Swan-Ganz导管连续监测术后60 h内的平均肺动脉压(mPAP)、PVR、CI等指标的动态变化.床旁超声分别监测和评价术后3、7、14、21天和1个月时的三尖瓣反流程度.术后肺动脉高压及右心功能维护治疗措施包括利尿、NO吸入、静脉注射前列环素(Ilomedin 20)、血液滤过等.结果 本组患者无术后早期死亡(术后30天内).Ⅰ、Ⅱ组患者术前的sPAP分别为(60±12)mm Hg和(25±9)mm Hg(P＜0.01);PVR分别为(358±150)dyn·s-1·cm-5和(140±68)dyn·s-1·cm-5(P＜0.01).术后早期出现右心功能不全的患者Ⅰ组24/34(70.6%)例,Ⅱ组7/20(35.0%)例,两组比较,差异有统计学意义(P=0.01).Ⅰ组患者术后早期肺动脉压力和PVR仍明显高于Ⅱ组患者,并且在较长的时间后才逐渐下降至正常或仍维持偏高水平.Ⅰ组患者术后早期三尖瓣反流的严重程度高于Ⅱ组患者(P＜0.05),但随着术后时间的延长,两组患者三尖瓣反流程度差异无统计学意义.结论 心脏移植患者术前肺动脉高压的严重程度是影响术后早期右心功能的关键因素.通过有效的降低和防治术后早期肺动脉高压,降低右心负荷,可以明确降低和缩短因肺动脉高压造成术后早期右心功能损害的严重程度和持续时间,有利于术后早期心功能的恢复并维持良好的远期心功能状态。

目的 比较老年肥厚型梗阻性心肌病患者接受经冠状动脉消融肥厚心肌(TASH)或起搏器治疗的有效性和安全性.方法 23例充分药物治疗不满意,心功能Ⅲ级(NYHA)以上的老年肥厚型梗阻性心肌病患者随机接受心肌声学造影指导下的TASH或根据血压优化PR间期的右心双腔起搏器治疗.其中2例接受TASH治疗者并发永久起搏器依赖而安装永久起搏器.对单纯接受TASH(13例)或起搏器(8例)治疗者进行了平均24个月的随访.结果 接受两种治疗方法的患者心功能和主观症状积分均得到显著的改善.TASH组心功能由3.2±0.7级改善到1.5±0.5级,综合症状积分由5.9±1.6下降到1.8±0.7,P均＜0.001.起搏器治疗组心功能也由3.0±0.1改善到1.9±0.6级,综合症状积分也由4.5±1.3下降到2.3±1.6,P均＜0.01.综合症状改善程度TASH组明显优于起搏器治疗(4.2±1.5比2.3±1.3,P=0.007).左心室流出道压力阶差TASH组平均下降了(79.9±35.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.001),起搏器治疗组平均下降了(49.3±37.7)mm Hg(P＜0.05),平均下降率分别为84%和53%.左心室流出道压力阶差下降率＞75%和＜50%TASH组分别有10例和1例,起搏器治疗组分别有4例和3例.TASH组治疗后室间隔厚度、左室舒张末径、收缩末径与术前比较变化显著[分别为(22.2±4.1)mm比(17.1±3.2)mm,(41.5±5.3)mm比(44.7±4.6)mm,(23.5±4.4)mm比(28.3±3.6)mm,P均＜0.05],但没有左室收缩功能异常.随访中,TASH组3例阵发性心房颤动中有2例转为慢性心房颤动,起搏器治疗组中2例阵发性心房颤动中1例发展成慢性心房颤动.结论 TASH和起搏器治疗两种方法均能使老年肥厚型梗阻性心肌病患者心功能和综合症状得到显著改善,综合症状改善TASH优于起搏器治疗.TASH显著降低左心室流出道压力阶差,起搏器治疗中等程度降低心室流出道压力阶差.TASH导致的左心室流出道重构不会导致老年肥厚型梗阻性心肌病患者收缩功能的异常和左心室的扩张,但同样存在并发症,甚至严重并发症发生的可能。

目的 评价心房颤动(房颤)射频消融术前肺静脉变异类型及肺静脉孔指数.方法 回顾性分析2005年6月至2006年5月房颤患者射频消融术前16排螺旋CT肺静脉造影64例,在最大密度投影重建图像上测量左上、左下、右上、右下、共干及独立肺静脉孔处肺静脉的前后径及上下径,计算肺静脉孔指数,比较左上、左下、右上、右下肺静脉孔指数差异有无统计学意义.所有统计工作由SPSS软件完成.结果 在64例房颤患者中,肺静脉正常无变异11例,占17.19%;肺静脉提前分支45例,占70.31%,共69支肺静脉;左侧共干5例,占7.81%,其中1例两侧共干;右侧独立肺静脉5例,占7.81%;左侧中肺静脉1例,占1.56%.同侧、两侧上肺静脉的肺静脉孔指数差异无统计学意义,P＞0.05.左上与右下、左下与右上及两下肺静脉的肺静脉孔指数差异有统计学意义,P＜0.05.右下肺静脉孔最圆,平均指数最大,为0.88;左下肺静脉孔最接近椭圆型,平均指数最小,为0.72.结论 多排螺旋CT肺静脉造影能为房颤射频消融术提供肺静脉解剖信息,如肺静脉变异及肺静脉孔指数,应列为术前常规检查。

目的 比较小剂量多巴酚丁胺超声心动图试验(LDDE)和99m Tc-甲氧基异丁腈(MIBI)/18 F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)单光子发射型断层显像(SPECT)对急性心肌梗死早期存活心肌检出的准确性.方法 对44例急性心肌梗死患者于发病后5～10天内行LDDE和DISA-SPECT,所有患者在LDDE和DISA检查后接受经皮冠状动脉介入术.两种方法均采用16节段半定量法分析图像.心肌梗死后3个月随访二维超声,以局部室壁运动改善作为心肌存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性和特异性.结果 LDDE检出存活心肌的敏感性、特异性、诊断准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为77%、82%、79%、82%和77%.DISA检出存活心肌的敏感性、特异性、诊断准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为85%、62%、74%、71%和79%.LDDE和DISA两者对运动异常节段检出存活心肌的一致性为70%.对于运动减低节段,LDDE和DISA对存活心肌检出率差异无统计学意义(74.1%比77.6%,P＞0.05);对于无运动节段,LDDE对存活心肌检出率低于DISA(29%比53%,P＜0.01).结论 对急性心肌梗死后的患者,DISA检出存活心肌的敏感性高于LDDE,而特异性低于LDDE,联合应用起互补作用,提高检测存活心肌的能力。

目的 探讨不同平均动脉压水平与血清脂联素浓度的相关性.方法 入选187例受试者,按不同血压水平以及治疗情况分为正常血压组、正常高值血压组、高血压未治疗组以及高血压正规药物治疗组.用放射免疫法检测血清脂联素浓度与尿微量白蛋白含量;计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR和尿微量白蛋白与肌酐比(ACR).结果 (1)比较正常血压组和正常高值血压组发现,两组间平均动脉血压水平[(89±6)mm Hg比(102±7)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]和脂联素浓度(中位数值:15.58 μg/ml 比9.06 μg/ml)均有统计学意义(P＜0.01);高血压治疗组的脂联素浓度明显高于未治疗组(11.89 μg/ml比5.37 μg/ml,P＜0.01).(2)Pearson相关分析也发现脂联素浓度与平均动脉血压呈负相关(r=-0.479,P＜0.001);按性别分层分析也得到类似的结果(r=-0.441,P＜0.001).(3)多元线性逐步回归分析发现平均动脉血压和胰岛素抵抗指数是血清脂联素的独立影响因素,两者解释了57%的血清脂联素浓度的变异.结论 平均动脉血压对脂联素浓度的影响独立于胰岛素抵抗状态和肾脏排泄功能;平均动脉血压水平高的患者,其血清脂联素浓度相对偏低。

目的 本研究旨在观察不同切应力对内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和一氧化氮(NO)分泌的影响,以探讨流体切应力对内皮祖细胞功能的调节作用.方法 诱导健康成人外周血的单个核细胞分化为内皮祖细胞,分为静态组、低切应力组(5 dyn/cm2,1 dyn/cm2=0.1 Pa)、中切应力组(15 dyn/cm2)和高切应力组(25 dyn/cm2)4个不同处理组,观察不同切应力对内皮祖细胞eNOS基因表达和NO分泌的影响.结果 外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典形的"纺锤样"梭形细胞,ac-LDL吞噬及lectin抗体荧光标记双阳性,FLK-1和vWF免疫荧光抗体染色均为阳性.切应力处理4 h,低、中和高切应力组内皮祖细胞eNOS/β-肌动蛋白基因表达比值分别为0.364、0.505和0.548,较静态组(0.183)明显高(P＜0.05).在切应力处理的各时间点,低、中和高切应力组内皮祖细胞NO分泌也较静态组明显升高(P＜0.05).结论 流体切应力提高明显上调内皮祖细胞eNOS基因表达和促进其NO分泌,提示流体切应力可改善内皮祖细胞的功能活性,是提高内皮祖细胞修复血管内皮损伤能力的有效方法之一。

目的 观察以重组腺病毒为载体的血管紧张素Ⅱ-1型受体的shRNA(Ad5-AT1R-shRNA)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及对组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因表达的影响.方法 在293细胞内扩增已构建好的荧光蛋白标记的携带AT1R shRNA的重组腺病毒(Ad5-AT1R-shRNA),TCID50法测定重组腺病毒滴度.22只SHR随机分为2组,实验组(n=11)和高血压对照组(n=11),另设11只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常血压对照组,实验组SHR经鼠尾静脉单次注射Ad5-AT1R-shRNA,Ad5-AT1R-shRNA经TCID50法测定感染性滴度为1.7×109 TCID50/ml,高血压对照组和正常血压对照组经鼠尾静脉单次注射对照重组复制缺陷型腺病毒(Ad5-EGFP),感染性滴度为7.9×109 TCID50/ml.注射前及注射后每天定时监测血压及心率,于血压出现明显下降时处死部分动物,取出心脏、肝脏、肾脏、主动脉及肾上腺组织,在荧光显微镜下观察他们对Ad5-AT1R-shRNA的吸收情况,采用荧光定量PCR检测肝脏、肾脏及主动脉组织AT1R mRNA的表达情况.结果 实验开始24 h后,实验组收缩压[(163±7)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]出现明显下降,最大降压幅度达29 mm Hg,与SHR组[(182±8)mm Hg]比较差异有统计学意义(P＜0.05),此后降压作用可持续5天,最长可持续7天.SHR组和WKY组血压均未见明显下降,SHR组有的血压可见继续升高.3组动物的心率变化不明显,肾脏、心脏、肝脏、主动脉及肾上腺组织在荧光显微镜下可见大量荧光表达.实验组肾脏及主动脉AT1R的mRNA表达量(分别为0.086±0.014,0.051±0.023)明显低于SHR组(分别为0.362±0.042,0.463±0.045),P＜0.01.结论 Ad5-AT1R-shRNA经静脉注射后可被许多重要脏器吸收,且对SHR的AT1R起到RNA干扰的作用,在mRNA水平抑制AT1R的基因表达.Ad5-AT1R-shRNA通过阻抑AT1R生成对SHR起到明显且持久的降压作用。

目的 探讨猪心肌缺血再灌注损伤区自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和外周血内皮祖细胞(EPC)移植后细胞存活和分化情况.方法 23头中国小型猪随机分为BM-MNC组(n=9)、EPC组(n=7)和对照组(n=7).BM-MNC组,将PKH26标记的BM-MNC经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区.EPC组,将CM-DiI标记的EPC经冠状动脉移植于心肌缺血再灌注损伤区.对照组,磷酸盐缓冲液对照.4周后观察荧光标记的移植细胞,并在缺血再灌注区内取材进行病理染色,用兔抗Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体,鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体和兔抗人纤连蛋白多克隆抗体免疫组化染色,比较各组缺血再灌注损伤区血管再生情况和反应强度.选取免疫组化可疑分化的组织观察可疑分化细胞的超微结构.结果 缺血再灌注区的小血管数目BM-MNC组为(13.39±6.96)个/高倍视野,EPC组为(12.39±4.72)个/高倍视野,两者间差异无统计学意义,而高于对照组的(3.50±1.90)个/高倍视野(P＜0.05).BM-MNC和EPC组兔抗人纤连蛋白多克隆抗体阳性反应强度显著低于对照组(P＜0.05),而鼠抗兔α-肌小节-肌动蛋白抗体阳性反应强度三组间差异无统计学意义.BM-MNC组1头猪的密集细胞团形态结构上结合免疫组化染色鉴定,可能是干细胞的原位生长的表现.电镜检查发现了比较幼稚的内皮细胞和心肌样细胞.结论 EPC和BM-MNC移植于梗死区具有刺激小血管形成、抑制纤维化的作用,还可能向心肌细胞方向分化。

目的 探讨应用磁共振(MR)进行干细胞活体心肌内成像的可行性.方法 从猪骨髓抽取、分离、培养间充质干细胞(MSC),用含超顺磁性氧化铁纳米颗粒(铁羧葡胺)的DMEM培养液孵育24 h,并用二脒基苯基吲哚(DAPI)和PKH26进行荧光标记.然后将MSC经心外膜直接注入猪急性梗死心肌内,每头猪注射3点.根据每注射点细胞数量以及细胞是否铁标记,12头猪随机分成4组:2×106标记细胞组(n=3)、1×106标记细胞组(n=3)、5×105标记细胞组(n=3)和1×106未标记细胞组(n=3).细胞移植后20～24 h行猪心脏1.5 T MR成像,1h后处死并根据MR成像图像切取心肌组织行普鲁士蓝染色和免疫荧光检查.结果 (1)体外标记:普鲁士蓝染色见标记MSC内大量蓝色颗粒,标记率为100%,电镜证实含铁囊泡位于胞质内.(2)MR成像:注射铁标记细胞的三组(9头猪)进行活体心脏快速小角度翻转梯度回波(T2*WI-Flash 2d)序列成像,发现移植部位均呈明显的低信号,而且注射点信号缺失区的面积大小与回波时间和移植细胞数量有关;而快速自旋回波(T2WI-FSE)序列成像仅隐约可见低信号区甚至难以辨认,但显示梗死病灶和猪心脏结构比T2*WIFlash 2d序列清晰.未标记细胞组(3头猪)的9个注射点心肌壁均未显示MR低信号区.(3)组织学检查:MR成像低信号区心肌病理学检查见普鲁士蓝染色、DAPI和PKH26三重阳性细胞存在.结论 应用磁共振对超顺磁性氧化铁标记的干细胞进行活体心肌内成像是可行的。

冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上的血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的重要病理生理过程,最终共同通路通过血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体完成.目前缺乏准确灵敏判定血小板抑制程度的临床检测手段,为此我们比较了改良血栓弹力图法(TEG)和传统流式细胞术判断ACS中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对血小板聚集的影响。

血脂和载脂蛋白异常与动脉粥样硬化(AS)有着密切的关系.近年来研究表明[1],即使胆固醇尚在合适水平以下,脂蛋白的异常也会显著增加冠心病的危险.本研究对冠心病患者的载脂蛋白等生化指标进行测定并作比较分析,了解血清载脂蛋白B(ApoB)与冠心病的相关性。

炎症和氧化应激在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展过程中发挥了重要的作用.目前有多种标记物能被用来判断AMI的预后,本研究观察髓过氧化物酶(MPO)对AMI的影响和预测价值。

室性早搏(室早)是最常见的心律失常.以往多强调发生部位、功能性还是器质性,认为功能性室早一般不需治疗,器质性室早可致室性心动过速和心室颤动而猝死,应该积极治疗,但是对室早联律间期缩短所引起的血流动力学改变关注较少.针对这一问题,我们对51例室早患者进行了心功能检查,观测室早时桡动脉图形及其对血流动力学的影响。

各种心脏病晚期患者常表现为重度水肿、低蛋白血症和贫血,被诊断为顽固性心力衰竭(心衰).作者2年中遇到5例心衰合并甲状腺功能减退(甲减)或亚临床型甲减,应用甲状腺激素替代治疗后取得了较好的效果,现报道如下。

前间隔旁路常规在三尖瓣环前间隔部位射频消融成功,本文报道1例常规消融失败者自主动脉无冠状动脉窦(无冠窦)途径消融成功的经验。

患者男,31岁.因反复胸痛36 h入院.患者凌晨2时于睡眠中突感胸骨后胀痛伴胸闷,当地医院查心电图提示急性心肌梗死(AMI),经治疗疼痛减轻.次日凌晨4时胸痛再次加剧,转入我院,急诊查心电图示心前导联V2～V6 ST段显著抬高,Ⅱ、Ⅲ、avF ST段轻度抬高,Ⅰ、V2～V5 QS型(图1).无高血压、糖尿病病史.查体:体温38.2 ℃,心率90次/min,呼吸20次/min,血压105/59 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),巩膜无黄染,颈静脉无怒张,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心律齐,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音及心包摩擦音,腹平软,肝脾肋下未及,无压痛,四肢关节无红肿热痛,双侧巴氏征阴性.初步诊断:急性广泛前壁心肌梗死。

患者男,5岁.2003年5月因"膜部室间隔缺损(VSD),室水平左向右分流"行VSD封堵术,VSD直径10.2 mm,距主动脉右冠状动脉瓣2.5 mm,使用Amplatzer膜部VSD封堵器,直径14 mm.成功封堵室间隔缺损后,即刻、48 h内、术后1个月均行超声心动图检查,结果:封堵器位置固定,左向右分流消失,未发现主动脉瓣反流,未见三尖瓣微量反流有增加表现.右心室回缩较明显,左心室前后径舒张末期为40 mm,较术前无明显改变(术前仅见外院报告左心室舒张末内径为39.0 mm,未见测量图)。

例1 患者男,55岁.因突发心前区疼痛6 h不缓解到我院急诊室,心电图胸前V1～2导联呈QS波,V3～5导联呈rS波,V1～5导联ST段明显抬高0.2～0.6 mV.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波伴ST段抬高0.1 mV.诊断为急性前壁心肌梗死.急诊行冠状动脉造影及冠状动脉介入治疗,穿刺右股动脉,插入6F动脉鞘管,先用6F JL4.0造影导管行左冠状动脉造影,结果示前降支近段次全闭塞.在行急诊冠状动脉造影中前降支近中段完全闭塞,回旋支远端粗大(图1)。

患者女性,59岁,无高血压、糖尿病、血脂异常及吸烟史.2003年8月7日因"急性前壁心肌梗死后1.5个月"行冠状动脉造影,示左前降支(LAD)开口闭塞(图1),置入Cypher 3.0 mm×23.0 mm(Sirolimus,美国Cordis公司)支架,释放压力16 atm,无残余狭窄(图2).术后服氯吡格雷3个月后自行停药,一直服用阿司匹林100 mg/d.2005年6月至11月间心绞痛再发3次。

患者男,43岁.因"活动后胸闷、乏力、气急5年,加重1年"入院.患者5年前无明显诱因下开始出现活动后胸闷、乏力、气急,休息后缓解.近1年来症状较以前明显加重,以"冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压病2级"收入院.体格检查:血压165/96 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率76次/min,心界稍向左扩大,心律齐,心尖区可闻及2/6级收缩期杂音,不传导,无震颤.辅助检查:心电图显示为窦性心律;动态心电图显示为窦性心律,偶发房性早搏,室性早搏;胸片显示两肺纹理增粗,主动脉心影,左室增大;超声心动图显示主动脉轻度钙化,左室增大,左室顺应性减低,左室射血分数75.5%;血液生化检查正常。

心肌细胞电压依赖性钾离子通道(Kv)由α亚基和β亚基共同组成,α亚基以四聚体形式形成孔道;β亚基作为α亚基的辅助亚单位,调节其门控动力学特性和对药物的反应性,影响通道蛋白的转运、修饰以及细胞膜定位.KCNE基因家族编码一类钾离子通道β亚基,与KCNQ1、HERG、Ky3.4、Ky2.1、Ky4.2以及HCN等多种离子通道相互作用,维持细胞正常的电生理学特性,其结构和功能的异常将导致心脏电活动的紊乱,引起各种心律失常.笔者现对其相关研究进展作一综述。

冠状动脉内金属支架置入术已成为经皮治疗冠状动脉狭窄性疾病的有效方法.然而支架的置入必然导致与其接触的血管壁和内皮细胞损伤,并引发一系列细胞生化级联反应,产生病理生理过程,如血栓形成和刺激平滑肌细胞增生.因此,早期支架内血栓形成和晚期支架内再狭窄成为冠状动脉支架置入的主要缺点[1].随着支架置入后的损伤和早期炎症,人体组织发生修复反应以及内膜增生,最终以新生的内膜覆盖支架,形成光滑的血管内膜而得以修复。

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的死亡率和致残率.在CHF的发生和发展过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活发挥着重要的作用.RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)来实现.阻断RAS的药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制Ang Ⅰ向AngⅡ的转化,已证明可以减少CHF的病残率和死亡率.理论上,阻断AngⅡ1型(AT1)受体的药物AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可以更完全的阻断RAS,从而发挥对CHF的治疗作用.近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据,使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织制订并发表在《中华心血管病杂志》上的各种有关心血管疾病防治指南对临床诊疗工作具有指导和规范作用，深受广大临床工作者的喜爱，已成为广大心血管临床工作者案头必备的参考资料。为紧跟本学科循证医学发展的新证据，我们组织专家及时对指南进行适时的更新与完善。

由天津心脏病学研究所（天津医科大学第二医院心脏科）、中华心血管病杂志、中国心血管杂志、天津市医学会主办的2007第三届海河之滨全国心脏病学进展学术会议拟于2007年7月5—8日在天津举行。海河之滨学术会议已成功举办两届，本届会议将进一步提升水平和内涵，研讨心脏内科疾病，包括介入心脏病学、心电学、心律失常、心力衰竭、心脏护理学、高血压和冠心病及其相关内分泌、脑血管、肾脏、心外科等问题。届时将邀请国内著名心血管病及相关疾病的专家莅临讲座，并采取专题报告、论文宣读、热点辩论、手术演示及卫星会等丰富多彩的学术活动形式。参会代表将得到国家级继续教育学分。

由全军心血管内科专业委员会主办，沈阳军区总医院全军心血管病研究所承办，中国医师协会心血管内科分会和中华心血管病杂志等协办的“2007东北心血管病论坛暨第十届沈阳复杂危重心脏病诊治进展研讨会”将于2007年6月15—17日在沈阳市辽宁大厦（皇姑区黄河南大街105号）举办。届时，将邀请美国Mayo医学院专家讲习团及澳大利亚、日本等国的著名心脏病专家、国内和东北地区近百名著名心脏病专家出席会议，就心血管病尤其是复杂危重心脏病诊治最新进展作专题报告、学术研讨、介入手术疑难病例讨论，同时将举办“中国医师协会Ⅰ类继续医学教育学分项目”（心血管疾病防治共识和指南普及）。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和百时美施贵宝公司2007年3月17日在北京联合举行了《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识》新闻发布会。发布会由中华医学会心血管病学分会主任委员、中华心血管杂志总编辑高润霖院士担任大会主席。中华医学会继续教育部领导、共识制订组成员以及来自全国的130位专家参加了会议。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会与北京诺华制药有限公司2007年3月16日在北京联合举行了中国《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》新闻发布会暨高层专家研讨会。

由国际高血压学会和中华医学会联合主办，北京诺华制药有限公司协办的“国际高血压学会中国论坛——高血压及心血管并发症治疗策略”研讨会于2007年3月14日至18日，先后在北京、南京、上海、杭州和广州等地召开。本次研讨会旨在通过与国际高血压学会的国际知名学者共同探讨高血压的最新学术进展和治疗策略，促进有关高血压及心血管并发症的学术交流。本次研讨会的主题是“积极降压治疗，减少脑卒中”。