2007年 · 第35卷第03期

我国第一个自己制订的"慢性稳定性心绞痛诊断治疗指南"(以下简称"指南")在本刊发表了(见195页).这个"指南"是由中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成的专家组,在收集循证医学证据的基础上,参考国外广泛应用的指南,结合我国实际情况,历时一年多时间,经反复讨论,几易其稿而制订的.希望该"指南"能为广大临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略,消除目前在临床实践中存在的一些"误区",规范慢性心绞痛的诊断、治疗和预防。

引言 　　心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现.通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者,当体力或精神应激时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要,导致心肌缺血,而引起心绞痛发作,休息或含服硝酸甘油可缓解.

对发现的一个罕见家族性传导系统异常合并心室预激及心肌肥厚的大家系做初步调查分析. 　　资料与方法 　　调查显示,该家系4代42例家系成员中至少有12例患者.该病特点是家系成员可出现多种心脏异常表现,并以传导系统异常、心室预激及心肌肥厚为主要表现.对这一家系4代可随访的成员逐一进行病史资料采集及心电图、超声心动图、动态心电图检查,绘制家系图谱(图1).

目的 利用超声心动图研究二叶主动脉瓣(BAV)患者胸主动脉的形态学特征.方法 回顾性分析1991年4月至2006年2月诊断的273例BAV患者的超声心动图及临床资料.结果 (1)无明显主动脉瓣(AV)病变的BAV患者的主动脉瓣环、窦部、窦管结合部、升主动脉较正常对照组明显增宽(P≤0.001);而二者胸降主动脉比较差异无统计学意义(P=0.061).(2)BAV患者的AV排列位置对各级胸主动脉内径无影响(P＞0.05).(3)主动脉瓣环、窦部内径与AV最大压力阶差、平均压力阶差呈低度负相关;主动脉瓣环、窦部、窦管结合部内径与AV反流程度呈低度正相关.结论 BAV患者的胸主动脉可发生独立于血流动力学影响之外的扩张.AV的功能变化对胸主动脉内径影响略有不同.在临床上,主动脉内径可作为手术时机选择的参考指标。

目的 旨在从心血管病单中心肺动脉高压住院构成比变化,了解我国近年肺动脉高压的患病情况和趋势.方法 回顾性地分析1996年1月至2005年12月10年间阜外心血管病医院出院登记诊断有肺动脉高压的患者.结果 最近10年我院住院患者为106 640例,肺动脉高压患者为7085例,线性趋势分析,二者均明显增加(P值分别=0.0001和=0.0005),但两者间增加差异无统计学意义(P＞0.05),肺动脉高压占住院患者6.63%.10年各类肺动脉高压总的构成比依次为:先天性心脏病性65.93%,左心疾病性22.61%,血栓性5.66%,特发性3.77%,呼吸性0.89%,胶原血管病性0.61%,肺血管炎性0.51%,肝病门脉高压性0.03.1996-2005年肺动脉高压患者占住院患者总数构成比趋势检验和1996-2003年肺动脉高压患者平均构成与2004-2005年相比的卡方检验,发现2004-2005年肺动脉高压明显增加(P＜0.0001).其中各类肺动脉高压的构成比变化以心肌病性、心瓣膜病性增加明显(P均＜0.0001),而特发性肺动脉高压虽有增多的趋势,但未达到统计学意义(P=0.0986);先心病性肺动脉高压明显减少(P＜0.0001),血栓性有减少的趋势(P=0.0719).结论 心血管病医院单中心资料显示,近10年肺动脉高压住院患者有增多的趋势。

目的 评价锝-氮-氮欧乙替(99mTc-N-NOET)心肌灌注显像检测冠心病的价值.方法 对42例临床疑诊冠心病患者,行99mTc-N-NOET运动负荷和再分布心肌灌注显像,所有患者行冠状动脉造影检查.结果 在42例患者中,26例冠状动脉造影显示有冠状动脉狭窄病变,其中单支病变10例,二支病变7例,三支病变9例.99mTc-N-NOET心肌显像检出心肌缺血或心肌梗死21例,未检出异常5例;16例冠状动脉造影正常患者,99mTc-N-NOET心肌显像正常14例,异常2例.99mTc-N-NOET心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为81%、特异性为88%、阳性预测值91%,阴性预测值74%,预测准确性为83%.诊断单支、二支和三支冠状动脉病变的敏感性分别为60%(6/10)、86%(6/7)、100%(9/9).42例均无干扰心肌分辨的肺、肝重度摄取增高者.15 min运动负荷显像肺脏摄取高,尤以冠状动脉狭窄患者增高明显.结论 99mTc-N-NOET心肌灌注显像检测冠心病敏感性、特异性较高,早期显像肺摄取增加与有意义的冠状动脉病变有关。

目的 比较单纯非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)和单纯体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)在高危患者中的早期临床情况.方法 高危患者的定义是其由欧洲心脏手术风险评估系统(EuroSCORE)得出的评分≥5分.将我院1999年1月至2003年12月所行197例高危CCABG和318例高危OPCAB两组患者的早期临床情况进行对比分析.结果 OPCAB组和CCABG组EuroSCORE分值差异无统计学意义(6.1±1.2比6.3±1.4,P＞0.05).OPCAB组年龄为(71.1±6.0)岁,高于CCABG组的(60.2±8.5)岁,P＜0.01.OPCAB组外周血管病患病率(47.8%)高于CCABG组(23.4%,P＜0.01).OPCAB组手术死亡率[1.6%(5/318)]低于CCABG组[6.1%(12/197),P＜0.01];术后恢复室(ICU)总时间[(90±169)h]少于CCABG组[(126±187)h,P＜0.05];术后辅助通气总时间[(21±45)h]少于CCABG组[(54±169)h,P＜0.01];术后行主动脉内球囊反搏(IABP)比例(2.5%)、术后因心脏问题再次手术比例(1.9%)、术后脑卒中比例(0.3%)及术后心跳骤停比例(2.8%)均低于CCABG组(分别为10.2%、5.6%、2.5%、6.6%,P＜0.01或P＜0.05).结论 在危险评分类似的高危患者中,与CCABG相比,OPCAB能够减少术后ICU时间和术后辅助通气时间,降低手术死亡率和术后并发症的发生率.但目前尚不能替代CCABG。

目的 研究髓过氧化物酶(MPO)与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性及其临床意义.方法 将176例行冠状动脉造影患者按MPO的值四分位法分组,观察各组之间临床事件、理化指标等差异;用多元逐步回归法计算MPO与多因素的相关性;以MPO水平四分位中位数62.9 AUU/L为界限(n=176),MPO水平≥62.9 AUU/L和MPO水平＜62.9 AUU/L两组数据中,用卡卜兰-迈尔图方法比较6个月随访终点事件的累计发生率.结果 (1)MPO血清水平最高四分位数(MPO水平≥82.5 AUU/L)组中ACS患者为36.2%(42/116),是最低四分位数(MPO水平＜48.1 AUU/L)组[5.2%(6/116)]的7倍(P＜0.01).(2)MPO血清水平最高四分位数组中Gensini积分(65.6±30.3)明显高于最低四分位数组(17.3±10.2,P＜0.01);最高四分位组中白细胞计数为(7.7±1.6)×109/L,明显高于最低四分位组的(6.6±1.8)×109/L,P＜0.05.(3)TnI≤0.05 ng/ml时,血清中MPO活性水平和Gensini积分呈正相关(r=0.321,P=0.002);与白细胞数呈正相关(r=0.230,P=0.025).(4)卡卜兰-迈尔图显示,MPO水平≥62.9 AUU/L和MPO水平＜62.9 AUU/L两组数据中,比较6个月随访终点事件如死亡、非致死急性心肌梗死、再次血管重建和冠状动脉搭桥的累计发生率,差异有统计学意义(x2=13.5,P=0.01).结论 MPO的活性水平对于ACS危险性评估及初步诊断,是一个很好的指标,尤其是对急性胸痛患者6个月内患心肌梗死或再梗死等严重心血管疾病的危险性有一定的辅助预测作用。

目的 分析影响动脉弹性功能的临床因素及其共同点.方法 对入选的2176例高血压患者分别采用不同的动脉弹性功能测定,以评价各种动脉弹性功能参数的临床影响因素.其中1100例测定脉搏波传导速度(PWV),647例测定大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2),429例测定收缩期压力波增强指数(AI).结果 年龄、收缩压、脉压是PWV和C1的共同影响因素;年龄、收缩压是C1、C2的共同影响因素.在高脂血症患者中年龄、TC水平是C1、C2的共同影响因素.AI与PWV、C1、C2之间缺乏共同影响因素.结论 (1)PWV与C1、C1与C2之间存在着一致性.(2)选择PWV、C1、C2作为临床研究指标,尤其进行组间比较,可能更为合理.(3)AI受操作熟练程度及生理因素影响较大,在采用AI进行临床研究时,必须充分考虑和估计这些因素的影响。

目的 研究尿鸟苷素基因多态性与高血压及水盐代谢的关系.方法 在浙江省景宁畲族自治县募集6个自然村,以核心家系为单位收集人群样本,本研究对象总计449名.采集静脉血,抽取DNA,以限制性酶切长度多态性方法进行基因分型.留取24 h尿,检测尿量及钾、钠排泄量.使用方差分析、广义估计方程(generalized estimating equations,GEE)以及以核心家系为基础的QTDT(quantitative transmission disequilibrium test)分析,进行关联分析.结果 我们共找到10个尿鸟苷素基因变异位点,均见于NCBI(National Centre for Biotechnology Information,www.ncbi.nlm.nib.gov)SNP数据库.我们选择G-247A进行基因分型.在调整协变量前以及调整性别、年龄、体重指数、吸烟、饮酒和使用抗高血压药物等变量后,尿鸟苷素基因G-247A基因型与血压无显著相关.但在调整协变量前后,-247AA纯合子24 h尿量(P=0.08)、24 h尿钠(P=0.07)和尿钾(P＜0.001)排泄量均显著增加.结论 在浙江景宁人群中,尿鸟苷素基因G-247A基因型与水盐代谢密切相关,但该多态性与血压无显著相关。

电子起搏器是窦房结功能障碍和重度房室传导阻滞的首选治疗.但是,目前使用的电子起搏器存在很多缺陷[1].最近的研究表明,介导起搏电流(Ⅰf)的超极化激活环核苷酸门控通道基因(HCN4)在生理性起搏机制中扮演重要角色。

严重的缓慢性心律失常往往需要置入电子起搏器.然而,电子起搏器自身存在一些局限性.近年来,人们开始探索采用基因治疗和细胞治疗技术构建生物起搏器。

目的 探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-кB、胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响.方法 健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组.空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg-1·d-1)灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-кB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P＜0.01).与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-кB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P＜0.01).结论 通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。

目的 观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT-PCR方法检测主动脉PI3K、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数.结果 (1)IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高(P＜0.01),胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低(P＜0.01).(2)IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组(P＜0.05),DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关(P均＜0.01).(3)IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PI3K、PKB、eNOS mRNA相对光密度较正常对照组显著低(P＜0.01),而DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低(P＜0.01).(4)IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变.结论 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PI3K、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。

目的 探讨血管内皮生成因子165(VEGF165)对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及镁离子(Mg2+)与血管形成的相关性.方法 采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察VEGF165促进HUVEC血管形成的能力.结果 VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关.在细胞外无Mg2+时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关.经VEGF的受体亚型2(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0 mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF~促进HUVEC血管形成的作用.结论 VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVEC的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。

心率震荡(HRT)是近年来发现的一种与心脏恶性事件有密切关系的心电现象,是较心率变异(HRV)更敏感的评价心脏自主神经功能预测死亡危险性指标.旨在探讨高血压伴阵发性室性心动过速患者HRT、HRV的临床意义。

患者女性,35岁.因"发作性头晕3个月,加重1个月",以"心脏扩大原因待查"入院.患者3个月前体位改变时出现左眼胀痛伴视物模糊,约1 min后自行缓解,此后上述症状反复出现,并出现黑矇,历时10～20 s,但元肢体麻木、活动障碍及意识丧失,近1个月上述症状发作频繁,并多次跌倒但无摔伤,头晕自行缓解后视力恢复正常。

室间隔缺损(VSD)是最常见的先天心脏畸形,经导管封堵治疗因创伤小、恢复快已经在临床广泛开展,VSD封堵通常要建立股静脉轨道,但下腔静脉中断或阻塞时,通过股静脉轨道则无法完成手术,需要选择其他路径.我们对1例VSD并下腔静脉畸形的患者成功实施了经颈内静脉途径的导管封堵术。

在美国,每年多于200万患者因药物不良反应住院,其中因此死亡的高达10万人次[1].德国一项研究调查也表明,大约6%药物不良反应发生在新入院患者[2].进行对药物反应的个体化研究已成为临床药物治疗的当务之急.为提高药物疗效及安全性,进一步认识药物的浓度分布和临床预后,两门新兴学科--药物遗传学(以单基因为靶目标)和药物基因组学(以多基因为靶目标)已快速发展起来.本文就遗传变异在心血管药物治疗反应的影响作用以及目前药物遗传学在该领域的应用状况作一综述。

肾血管病专指肾动脉狭窄性疾病,是引起高血压和(或)肾功能不全的重要原因之一.现已知肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂,肾动脉狭窄可单独存在,也可引起高血压或(和)肾功能不全[1].目前国内外的资料均表明,动脉粥样硬化为肾血管病的首位原因[2-3]。