2006年 · 第34卷第08期

由中华医学会、中华医学会心血管病学分会主办的"中华医学会第九次全国心血管病学术会议"于2006年6月1-5日在福建省厦门市召开.全国心血管病学术会议是每2年一届的学术盛会,此前已连续成功举办了八届,这次会议的规模远胜于此前举行的历届会议.来自全国各地的代表2000多人参加了大会,这次大会共收到全国各地投寄的稿件1163篇,大会设置了大会专题报告和高血压与代谢综合征、冠心病与动脉硬化、心律失常、心力衰竭、介入心脏病学、影像与基础研究及临床病例讨论等七个分会场,对当前心血管病学界的热点问题进行了交流和讨论,评选了优秀论文和优秀壁报.本次大会期间心血管病学分会还进行了换届选举,产生了中华医学会心血管病学分会第七届委员会,高润霖院士当选主任委员,胡大一教授当选候任主任委员,黄德嘉教授、林曙光教授、沈卫峰教授当选副主任委员,大会取得圆满成功.现就会议的主要研讨内容总结如下。

缺血性心、脑及外周血管疾病是严重危害人类健康的常见病,预计2020年冠心病将成为世界范围内的头号死亡原因.医学界一直在探索有效的保护缺血组织的方法,缩短组织缺血时间、尽早恢复血流是防治缺血损伤最有效的措施.溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效地挽救缺血组织,是治疗心肌缺血和梗死的最主要措施.但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在再灌注损伤等问题[1],因此,随着新的再灌注技术的长足进展,防治再灌注损伤成为了冠心病治疗亟待解决的关键问题之一.血运重建应用于临床30多年来,针对再灌注期心脏保护的研究取得了令人鼓舞的成果,但距临床应用仍有一定的距离[2],今后应当注重缺血心脏保护的实验研究向临床应用研究的转换和过渡。

目的 研究硝酸甘油耐受对缺血再灌注动脉损伤的影响及其机制.方法 雄性SD大鼠尾静脉给予硝酸甘油(60 μg·kg-1·h-1)或生理盐水12 h,测量平均动脉压和离体血管张力以确定硝酸甘油耐受是否产生.耐受大鼠的离体动脉随机接受以下处理:(1)模拟缺血再灌注,(2)模拟缺血再灌注+还原型谷胱甘肽(GSH,终浓度0.1 mmol/L),(3)对照处理(n=16～18).未产生耐受的大鼠随机接受模拟缺血再灌注或对照处理(n=16～18).为了确定硝酸甘油耐受对缺血再灌注血管损伤和内皮功能的影响,检测各组再灌注液中一氧化氮含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观测血管收缩功能和对乙酰胆碱的反应.免疫组化标记血管中的硝基化酪氨酸(过氧亚硝基阴离子标志物),灰度扫描分析标记强度.结果 与其他各组相比,接受模拟缺血再灌注处理的硝酸甘油耐受血管内皮功能(乙酰胆碱舒张反应和合成一氧化氮能力)显著下降,组织损伤明显增加(CK、LDH活性增加,血管收缩功能降低),血管内硝基化酪氨酸含量显著升高.GSH显著抑制了硝酸甘油耐受的血管损伤作用.结论 实验结果显示硝酸甘油耐受显著增加了缺血再灌注诱导的血管损伤,这种作用可能是过氧亚硝基阴离子介导的.此外,我们的结果还表明GSH不仅降低了硝酸甘油耐受的血管损伤作用,而且抑制了血管内过氧亚硝基阴离子的形成。

目的 探讨缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 通过腹主动脉结扎建立大鼠心肌肥厚模型,用Landendorff装置建立心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注模型.观察缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压,冠状动脉流量,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放,心肌梗死范围,心肌组织中蛋白激酶B/Akt(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.结果 与缺血再灌注对照组相比,缺血后处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量低,心肌梗死范围减小,心肌组织中磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平高,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)能够抑制缺血后处理所致的磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平升高,但只能部分消除缺血后处理的心脏保护效应.结论 缺血后处理能够减轻心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号途径参与介导缺血后处理对离体缺血再灌注肥厚心肌的保护作用。

目的 探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用.方法 Sprague-Dawley大鼠进行30 min的冠状动脉缺血和4 h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组(单纯缺血再灌注)、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组.测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化.结果 与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积(P＜0.001),5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用(P＞0.05),但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响(P＜0.001).缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化(P＜0.001,P＜0.001),线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用(P＞0.05,P＞0.005 1).结论 缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。

目的 应用超声心动图比较肥厚型梗阻性心肌病患者经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术的疗效.方法分别于经皮经腔间隔心肌消融术及室间隔心肌切除术前、后测量肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,比较术前及术后压差.结果肥厚型梗阻性心肌病患者在进行经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术后,左室流出道压差均较术前明显减低.经皮经腔间隔心肌消融术肥厚型心肌病患者术前左室流出道压差(99±19)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),术后降至(36±20)mm Hg(P＜0.05).进行室间隔心肌切除术肥厚型心肌病患者术前左室流出道压差(117±32)mmHg,术后降至(28±17)mm Hg(P＜0.05).经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术患者术后左室流出道压差差异无统计学意义[(36±20)mmHg比(28±17)mm Hg].结论经皮经腔间隔心肌消融术可以明显减低肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,且与室间隔心肌切除术疗效相似。

目的 研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常.该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G＞A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13～14 mm),发病较晚(48～75岁).MYH7基因未发现突变.结论 MYBPC3基因IVS15-1G＞A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好.对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法。

目的 探讨白细胞介素(IL)-10基因修饰的未成熟树突状细胞(iDC)对实验性自身免疫性心肌炎的作用.方法 从Lewis大鼠骨髓培养成熟树突状细胞(mDC)和iDC,pcDNA3-IL-10质粒转染iDC.分别将2×106mDC、iDC、pcDNA3-iDC、pcDNA3-IL-10-iDC或PBS回输5天前以猪心肌肌球蛋白免疫的实验性自身免疫性心肌炎大鼠体内.3周后观察心肌炎症、超声心动图、Th1/Th2细胞因子、主要组织相容性Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子及共刺激分子表达.以T细胞增殖实验及过继转移实验检测pcDNA3-IL-10-iDC诱导耐受的抗原特异性.结果 IL-10基因修饰的iDC显著抑制抗原特异性T细胞增殖,pcDNA3-IL-10-iDC治疗后实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌炎症显著减轻,心功能改善,MHC-Ⅱ、共刺激分子表达显著降低,脾细胞分泌细胞因子呈Th2型.结论 IL-10基因修饰的iDC可诱导实验性自身免疫性心肌炎产生抗原特异性耐受,其机制与IL-10诱导的Th1/Th2偏离及MHC-Ⅱ、共刺激分子表达下调等有关。

肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性心脏病,主要是由编码肌小节蛋白的基因发生变异所致,其主要特征为没有明确原因的心肌肥厚,多有胸闷、憋气症状[1].本研究旨在通过冠状动脉造影探讨肥厚型心肌病患者的冠状动脉病变情况。

目的 探讨激光心肌血管重建联合非体外循环冠状动脉旁路移植手术(TMLR +OPCAB)的安全性及中远期临床疗效.方法 1999年10月至2005年2月,在北京大学人民医院及第三医院启动了针对TMLR+OPCAB的前瞻性、多中心临床试验.遴选罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病,经冠状动脉造影证实存在弥漫性冠状动脉病变的患者共80例,分为联合手术组(n=40)及单纯非体外循环旁路移植手术(OPCAB)组(对照组,n=40).比较两组手术及围术期相关指标,术后连续观察患者心绞痛分级[参考加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC)]、心功能分级[参考纽约心脏学会心功能分级(NYHA)]、6分钟步行试验(6MWT)的结果,并经超声心动检查检测左室射血分数(LVEF)等的变化.结果 两组之间手术及围术期指标差异无统计学意义;TMLR+OPCAB不会增加围术期病死率及严重并发症的发生率.经过平均(3.4±1.7)年的随访,试验组患者的心绞痛分级明显低于对照组(P=0.030),复发严重心绞痛或再次接受再血管化治疗的患者数相对较少(P=0.113);6MWT距离亦优于对照组(P=0.006);两组间在LVEF等心功能指标上差异无统计学意义(P=0.164).结论 与单纯冠状动脉旁路移植术相比,TMLR+OPCAB更有利于缓解患者的心绞痛症状,改善生活质量,但对心功能无明显提高。

目的 经股动脉行冠状动脉介入治疗后,应用中国版90项症状清单(Symptom Checklist 90,SCL-90)评价发现患者的躯体化因子评分高于常模.本研究的目的是了解经不同血管径路行冠状动脉介入手术是否会影响患者的心理状况.方法 本研究为非随机同期对照研究.198例因疑诊冠心病首次行冠状动脉造影或介入治疗的患者,其中经股动脉径路者105例,经桡动脉径路者93例.所有患者均于术前24 h内及术后24～48 h行中国版90项症状清单评价.根据数据的分布特点、基线指标分别采用x2检验或t检验进行两组间比较;采用双因素方差分析检验经不同血管径路及冠状动脉介入手术本身对患者SCL-90评分的影响.结果 两组之间年龄、性别、体重、烟酒嗜好、职业、文化程度、婚姻状况、家庭关系、心脑血管病家族史、本人及家庭年收入以及医疗费用的支付方式(即是否有医疗保险)等方面差异均无统计学意义;两组间合并高血压和糖尿病的人数也无差别;确诊冠心病以及行冠状动脉介入治疗的患者数亦相似.与术前相比,冠状动脉介入手术后躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、总均分和阳性项目数等项目评分均有明显下降(分别为1.50±0.51比1.64±0.53;1.50±0.48比1.67±0.55;1.28±0.41比1.38±0.49;1.42±0.43比1.55±0.53;1.38±0.41比1.58±0.54;1.32±0.35比1.44±0.41;1.38±0.34比1.49±0.42;和23.08±17.30比27.72±18.79,P均＜0.05).与经股动脉径路相比,经桡动脉行冠状动脉介入手术显著减少躯体化、抑郁和阳性症状均分等项目评分(分别为1.52±0.51比1.62±0.53;1.43±0.54比1.54±0.43;2.36±0.66比2.50±0.43,P均＜0.05).结论 经桡动脉行冠状动脉介入手术可减轻患者的躯体化及抑郁症状;冠状动脉介入手术后患者的心理症状明显减轻。

目的 探讨高水平的纤维蛋白原(fibrinogen,FG)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)对稳定性冠心病患者心血管事件的预测价值.方法 对185例经冠状动脉造影检查证实的稳定性冠心病患者(2002年1月至11月入院患者)分别按FG、hs-CRP水平分组,随访3年,评估发生心血管事件(猝死、心肌梗死、慢性心力衰竭及其他心血管事件).结果 在3年的随访中,发生非致死性心血管事件21例和心血管原因导致的死亡10例.在调整了血脂、体重指数、吸烟、高血压等因素后,FG＞4.0g/L组与FG≤4.0 g/L组比较,发生心血管事件的相对危险度为1.97,95%可信区间(CI)为1.68～2.40.hs-CRP＞3.0 mg/L组与hs-CRP≤3.0 mg/L比较,经调整后发生心血管事件的相对危险度为2.32,95% CI为1.76～2.89.FG＞4.0 g/L伴hs-CRP＞3.0 mg/L者与FG≤4.0 g/L且hs-CRP≤3.0mg/L者比较,发生心血管事件的相对危险度为3.84(P＜0.05),95% CI为2.80～4.99.结论 FG和hs-CRP不仅均为冠心病患者心血管事件重要的独立预测因子,且FG联合hs-CRP检测可增加对冠心病患者心血管事件的预测价值。

目的 利用计算机体层摄影术(CT)研究粥样硬化性主动脉溃疡的动态变化过程,为临床治疗和预防提供有意义的依据.方法回顾分析2001年12月至2006年1月35例患者,经临床及CT检查诊断有粥样硬化性主动脉溃疡病变,其中男31例,女4例,年龄40～79(56.2±10.8)岁,随访时间7～730(平均135)天,全部患者经电子束CT(EBCT)或多排CT检查≥2次.采用ImatronC-150XP型EBCT扫描机,连续容积增强扫描,层厚6 mm/床进3.5 mm或层厚3 mm/床进3mm,扫描时间为0.1s;或美国通用电器公司Lightspeed-16扫描机进行连续容积增强扫描,层厚3.75mm/床进1mm,扫描时间为0.6 s.扫描范围自主动脉弓上水平至左、右髂动脉分叉处,共120～140层.测量溃疡的深度、口径及范围.结果35例粥样硬化性主动脉溃疡患者,均因急性主动脉综合征就诊,采用CT检查明确诊断.35例患者CT诊断31例合并壁内血肿,采用保守治疗;1例弓部大溃疡保守治疗;2例行血管内膜支架隔离术治疗;1例合并主动脉弓部瘤,外科手术治疗.31例溃疡伴有壁内血肿的患者行保守治疗,CT随诊,与首次CT检查结果比较,3个月、6个月时,溃疡口径、深度、长度随时间延长分别有加大、加深、延长的趋势(均P＜0.05);主动脉壁内血肿的厚度有明显吸收[首次:(11.96±4.16)mm,3个月:(7.69±4.24)mm,6个月:(3.06±1.67)mm,均P＜0.05].结论CT对粥样硬化性主动脉溃疡患者定期随访有重要的指导意义,可根据病变的特点提供最佳治疗方案。

目的 研究大豆饮食中所含的植物雌激素对健康人血压、血脂谱的影响.方法 213名健康受试者(男性108人,绝经后女性105人),年龄50～75岁,随机、双盲接受特定大豆蛋白饮食(试验组)或酪蛋白安慰剂(安慰剂组)干预,为期3个月.建立多变量模型以评价治疗效果.结果 饮食干预后,仅在试验组受试者尿液中植物雌激素含量增高.试验组血压较安慰剂组下降明显[收缩压(-7.5±1.2)mm Hg比(-3.6±1.1)mm Hg,P＜0.01;舒张压(-4.3±0.8)mm Hg比(-1.9±0.7)mm Hg,P＜0.05;平均压(-5.5±1.0)mm Hg比(-0.9±1.0)mm Hg,P＜0.008].试验组血脂水平较安慰剂组有显著改变(P＜0.001),其中试验组低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值显著下降[(-0.33±0.10)mmol/L比(0.04±0.10)mmol/L,P＜0.05],甘油三酯水平也有显著下降[(-0.20±0.05)mmol/L比(-0.01±0.05)mmol/L,P＜0.05],而脂蛋白(a)水平升高(±95%可信区间)[42(17～67)mg/L比4(-22～31)mg/L,P＜0.05].两组中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇水平升高.副作用的发生率两组相似,并且都没有观察到男性激素水平发生改变.结论 在正常血压男性和绝经后女性人群中,大豆饮食对血压和血脂水平有改善作用。

本研究联合采用节段性肺静脉隔离术和环肺静脉线性消融术(circumferential pulmonary vein ablation,CPVA)对38例持续性心房颤动(房颤)患者进行了消融治疗,现将初期体会和随访结果报道如下。

目的 研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对心肌转录因子GATA4的表达影响以及其3条主要信号通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3(JAK-STST3)通路、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在其中发挥的作用.方法 应用半定量RT-PCR及EMSA技术,测定CT-1对大鼠心肌细胞GATA4 mRNA及结合活性表达的时间、剂量依赖影响.通过单独或联合应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)、U-0126(ERK通路阻断剂)及LY-294002(PI3-K通路阻断剂),分析GATA4两指标的表达变化阐述3条信号通路在该过程中发挥的作用.结果 时间依赖实验,0.1 nmol/L的CT-1刺激后,GATA4 mRNA表达在3 h出现显著性增加,刺激6 h以后均表现为极显著性差异(P＜0.01),6 h以后各组间差异无统计学意义.GATA4结合活性在刺激10 min后开始增加,到60min时达到最大值,180 min下降至刺激前水平.剂量依赖实验,GATA4 mRNA表达在CT-1的刺激浓度为0.01 nmol/L以上时各组均表现为极显著性增加(P＜0.01).GATA4结合活性在0.01 nmol/L时,灰度值较无刺激组略增高,0.1 nmol/L时灰度值达到最高值,以后强度略减弱并维持该水平.通路实验结果显示,U-0126可以增加CT-1刺激后GATA4 mRNA(P＜0.05)的表达和结合活性的增加,Parthenolide可以显著降低GATA4 mRNA(P＜0.01)和结合活性的表达,应用LY-294002后GATA4相关指标与对照组差异无统计学意义.此外,Parthenolide可以抑制由U-0126引起的GATA4 mRNA表达的增加(P＜0.01)及结合活性的增高.结论 CT-1可引起大鼠心肌转录因子GATA4转录及结合活性的表达增强.STAT3通路在CT-1刺激GATA4表达中起关键性作用,ERK通路则通过增强STAT3通路来促进CT-1对GATA4的表达影响,PI3-K通路在两者的相关关系中不发挥作用。

目的 观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体(CaSR)蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系.方法 Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1/2、BCl2及Caspase3的表达.免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡.结果 心肌组织和心肌细胞表面可检测到CaSR蛋白的表达.CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)能促进心肌细胞凋亡,并使ERK1/2的磷酸化增加、BCl2表达及Caspase3活化.加入酪氨酸蛋白激酶阻断剂PD98059后,心肌细胞凋亡率增加,ERK1/2磷酸化降低,BCl2表达消失,Caspase3活化增强.结论 CaSR蛋白在心肌细胞膜表面表达,其激活通过Caspase 3活化,促进心肌细胞凋亡.同时亦可激活酪氨酸蛋白激酶途径。

目的 初步探讨金黄色葡萄球菌对心脏瓣膜巨噬细胞集落刺激因子(MCSF-1)及其受体的影响和感染性心内膜炎(IE)的发病机制.方法 高低两种剂量金黄色葡萄球菌注射联合手术造成心脏瓣膜损伤的方法分别建立4组IE家兔模型;RT-PCR法检测各组瓣膜的MCSF-1及其受体(c-fms)mRNA的表达水平.结果 32例动物中存活26例,其中14/26(53.8%)例发生IE.小剂量组中赘生物产生、细菌培养阳性率显著低于大剂量组(P＜0.05).手术+细菌注射可诱导二尖瓣、三尖瓣MCSF-1 mRNA表达明显增加,c-fms mRNA表达明显降低.大剂量细菌注射比小剂量细菌注射诱导二尖瓣MCSF-1 mRNA表达更明显(P＜0.01),三尖瓣表达差异无统计学意义.结论 MCSF-1/c-fms可能是参与IE发生的重要因子之一.左、右心腔对大剂量细菌入侵有不同的抗感染免疫反应,这可能是左、右心IE有不同临床特点的原因之一。

目的 探讨我国人群中父母高血压史与子代心血管病发病的关系.方法 1992-1994年在全国12组人群中分别整群随机抽取1000～2000人进行心血管病危险因素调查,并对心血管事件的发生情况进行随访观察,随访至2005年6月,平均随访10.8年.结果 15 131例随访对象共发生心血管事件448例,其中冠心病事件82例,脑卒中事件370例,4例既发生冠心病事件又发生脑卒中事件.在控制了年龄、吸烟、饮酒后,男性和女性父母双方均无高血压史者、仅父母一方有高血压史者、父母双方均有高血压史者发生心血管病的相对危险分别为:男性:1.00,1.34(1.01～1.78),2.58(1.62～4.11);女性:1.00,1.77(1.27～2.45),2.55(1.44～4.54).在进一步控制了总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、体重指数和收缩压后,男性和女性上述各组发生心血管病的相对危险分别为:男性:1.00,1.01(0.76～1.35),1.72(1.07～2.75);女性:1.00,1.31(0.94～1.84),1.76(0.98～3.15).结论 父母有高血压史者具有较高的发生心血管病的危险性,父母双方均有高血压史者心血管病发病危险的增加尤为显著.遗传因素对子代的影响在很大程度上是通过我们目前已知的危险因素而起作用.因而父母有高血压史者强化对传统的危险因素的控制,对于预防心血管病发病、提高生活质量可能具有更重要的意义。

目的 了解伊犁地区多民族人群脂代谢紊乱状态.方法 采用分层整群抽样方法,对伊犁地区6个主体民族常住人口进行关于脂代谢异常的流行病学调查.在进行问卷调查和体格检查的同时,检测调查对象的血脂.结果 (1)伊犁地区被调查人群脂代谢紊乱患病率为52.70%.高甘油三酯血症和混合性高脂血症患病率男性高于女性(P＜0.05),高胆固醇血症患病率男、女间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)脂代谢紊乱类型存在民族差异(x2=17.62,P＜0.01),哈萨克族和蒙古族人群高胆固醇血症和高甘油三酯血症分别高于和低于维吾尔族、汉族、回族和锡伯族人群(P均＜0.05),混合性高脂血症患病率6个民族间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 伊犁地区受检人群脂代谢紊乱类型存在民族差异。

患者,女性,33岁.因法洛四联症术后20年,反复咯血4年,加重3天入院.患者出生后即出现紫绀,1984年造影诊断为法洛四联症,同年行法洛四联症根治术.术后诊断:法洛四联症、房间隔缺损、左上腔静脉.入院查体:血压100/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许湿啰音,心前区未触及震颤,心界向左扩大,心率86次/min,律齐,肺动脉瓣听诊区与主动脉听诊区第二心音强度相当,剑突下及肺动脉瓣区可闻及双期杂音,主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音.心电图示完全性右束支传导阻滞,右心室肥厚。

患者女性,66岁,美国白人.因心悸、胸部压迫感1 h入院.原有阵发性心房颤动、高血压、高脂血症和肠易激惹综合征史.入院后逐渐发展为胸痛,心电图示广泛前壁心肌缺血(图1).给予阿司匹林、硝酸甘油和美托洛尔后胸痛可以缓解.此前患者从未接受过冠状动脉造影.超声心动图示胸痛发作时左心室心尖至中部室壁运动显著减低,基底部运动增强(图2).冠状动脉造影显示正常冠状动脉,左心室造影与超声心动图发现相似(图3).入院后患者经阿司匹林、阿托伐他汀、美托洛尔和华法林等药物治疗,超声心动图复查节段性运动异常改善,左心室射血分数为50%,症状缓解后出院.患者3个月后复查心电图平板运动阴性(图4),左心室射血分数68%。

患者男性,41岁,无诱因胸痛气短1周,于外院就诊.冠状动脉造影结果正常,超声心动图示左、右室扩大,左室舒张末内径6.5 cm,射血分数26%.经强心、利尿、扩血管治疗5个月无效,来我院就诊。

患者,男性,26岁.反复阵发性心动过速5年,入院查心电图:窦性心律,正常PR间期,未见预激波;既往发作时心电图:显示阵发性室上性心动过速,心室率187次/min。

近20年来医学的重要成绩之一就是阐明了脂质异常在动脉硬化中的作用,并且通过大量流行病学研究和大型前瞻性随机对照临床试验(RCT)证实了血清胆固醇水平和冠心病(CHD)危险之间的可预测性,肯定了他汀类药物的治疗地位[1,2].在调脂治疗的理念上也发生了明显的转变。

急性心肌梗死(AMI)的介入或溶栓治疗后不少患者会出现慢血流或无再流(no-reflow)现象,但是即便在梗死相关血管前向血流恢复TIMI Ⅲ级者,仍有一部分患者会出现心肌水平的再灌注不良.这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注,即"心肌组织水平无再流".临床上可表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后并不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。

心房颤动(房颤)是临床上最常见的有害性心律失常.从表面上看,临床医生对它都很熟悉,但真正对其内涵的理解却深浅不一.正如房颤本身节律的极不匀齐一样,临床医生对房颤治疗的方法也是各不相同.经过多年的临床实践,房颤的治疗演绎出多种方法,包括病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗(置入型心房除颤器、抗房颤起搏器、多部位或双心房起搏、左心耳堵闭器)以及房颤的外科治疗等.但令人遗憾的是,任何单一的治疗措施都没有令人满意的成功率.尽管近年来,房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果[1,2],但由于该项技术难度较高,在较长时间内很难向各层次医院普及、推广,同时房颤患者的基数巨大,因此真正能接受导管消融治疗的房颤患者仍然是冰山一角.随着人口的老龄化和心血管疾病发生率的增高,房颤患者的数量还在逐年增加.有鉴于此,房颤永远不可能是电生理医生的专门问题,而是广大心血管病医生需要长期面对的临床问题.深入了解房颤的发生与维持机制、充分认识房颤临床相关的各个环节,从多个层次对房颤进行综合治疗,仍然是当今心血管医生的重要课题。

作者在国内或国外进行科学研究的成果以非中文的形式发表后，可以在我刊以中文形式二次发表（secondary publication），但需满足以下条件并提供相应材料：（1）要求该论文首次发表的期刊编辑和我刊编辑均同意发表作者的同一篇文章，作者需要向我刊提供首次发表该文的编辑部的书面许可，以及该文首次发表的出版时间和论文的复印件、单行本或原稿；（2）二次发表的时间至少应该在首次发表后1周；（3）二次发表的论文应该面向不同的读者，

2006年6月22日，北京诺华制药有限公司召开“洛汀新十年中国心”新闻发布会和专家研讨会，对该药上市后所做的重要临床研究和高血压社区防治研究进行了回顾和展望。