2006年 · 第34卷第07期

心肌梗死(MI)后的心肌细胞丢失和瘢痕形成是导致心室重构、心力衰竭乃至死亡的病理基础.骨髓干细胞被认为是实现自体细胞移植的理想细胞来源.故本研究采用细胞工程和移植技术,将幼鼠骨髓干细胞(MSC)移植到同种大鼠MI的受损心肌组织中,在没有免疫抑制剂的情况下,利用超声心动图评价MSC移植对MI后大鼠心衰的治疗效果。

目的 探讨人脐血单个核细胞(HUCBC)移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及疗效.方法 雄性Wistar大鼠45只随机分为:心肌梗死(MI)对照组、MI+细胞移植组和正常组(每组各15只).结扎冠状动脉左前降支制作大鼠AMI模型,以HES沉淀加Ficoll密度梯度离心的方法制备HUCBC,并以BrdU标记细胞.移植组大鼠模型制作成功后即刻在梗死区周边注射经分离并标记的HUCBC混悬液,在MI对照组相同位置注入等量DMEM培养液,正常组不做任何处理.移植4周后用超声评价心功能和左心导管检测血流动力学改变,并取心脏组织行HE染色、抗血管性血友病因子(vWF)和BrdU组化染色,观察心肌病理改变、毛细血管增生及移植细胞成活情况.结果 在移植组显示移植的单个核细胞可在梗死心肌内存活并参与梗死心肌修复.超声心动图见移植组各项心功能指标改善.血流动力学检查显示移植组与MI对照组相比,左心室舒张末压明显降低[LVEDP(21.08±8.10)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(30.82±9.59)mm Hg,P＜0.05],左心室内压力最大上升速率明显增快[+dp/dtmax(4.29±1.27)mm Hg/ms比(3.24±0.75)mm Hg/ms,P＜0.05],最大下降速率亦显著提高[-dp/dtmax(3.71±0.79)mm Hg/ms比(3.00±0.49)mm Hg/ms,p＜0.05].免疫组化染色发现移植组梗死区周边毛细血管数显著增加(P＜0.01).结论 HUCBC在未使用免疫抑制剂的条件下可成功移植到大鼠MI区,并提示能改善MI大鼠心功能,促进新生血管形成。

目的 本研究对比观察一组治疗上除心脏移植外,不能或难于从其他任何治疗中获益的重度缺血性心力衰竭(end-stage ischemia heart failure,EIHF)患者,给予经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)移植,探索其治疗的可行性、安全性及不良反应.方法 30例EIHF患者入选.分为:细胞移植组(n=16)和常规治疗组(n=14).细胞移植组和常规治疗组治疗前、后随访观察临床表现、实验室检查、二维超声心动图、正电子断层心肌显像(PET)、Holter、血管活性肽等.梯度密度法分离自体BM-MNCs.细胞移植组:经冠状动脉选择性细胞移植,平均BM-MNCs(5.0±0.7)×107.常规治疗组:除细胞移植外其他治疗均同细胞移植组.结果 16例细胞移植手术均安全.2例于细胞注入后15～30 min感全身发冷,30 min后好转.1例细胞注入时出现短暂自限性室性早搏.术后48 h持续心电监测未出现新的心律失常.细胞移植组:术后观察半年患者均未再发急性肺水肿,心力衰竭症状明显改善.3个月NYHA分级明显改善[(3.4±0.1)级→(2.4±0.2)级,P＜0.001];左心室射血分数(LVEF)于术后7天、3个月分别较术前增加9.6%(P＜0.05)、9.9%(P＜0.001);PET显示代谢活力心肌增加(10.3±3.4)%(P＜0.01).血浆脑型利钠肽(brain-type natriuretic peptide,BNP)显著降低,3天、7天分别较术前下降69.2%(P＜0.05)、70.4%(P＜0.05);心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)增加,术后第7天为术前1.3倍(P＜0.05);6个月随访无一例死亡,仅1例心力衰竭加重住院.而对照组3个月心功能检测明显恶化;NYHA分级下降[(3.5±0.1)级→(3.9±0.1)级,P＜0.05];LVEF较术前减低7.2%(P＜0.001),与细胞移植组相比差异有显著统计学意义(P＜0.001);6个月随访死亡2例;因心力衰竭恶化再住院率71.4%(10/14).结论 自体BM-MNCs经冠状动脉移植治疗EIHF患者是安全有效的,显著改善了近期预后。

目的 采用随机对照研究方法观察经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性.方法 入选184例AMI患者,分为细胞移植组92例和对照组92例,两组患者在药物治疗基础上,分别在介入治疗同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNCs悬液或等量的肝素生理盐水(对照组).记录骨髓收集及分离过程中可能出现的迷走反射(如面色苍白、晕厥、恶心、低血压甚至休克)、心绞痛发作、心力衰竭加重等,细胞悬液输注中可能出现的心律失常(窦性心动过缓、窦性停搏或三度房室传导阻滞、心室颤动)、低血压、栓塞等不良反应.监测术后1周内体温、心率、血压、心肌酶谱变化,并根据预先设定的时间点行24小时动态心电图、血常规、肝肾功能、血糖、血脂、血尿酸、心肌酶谱和高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测,定期复查冠状动脉造影和经胸超声心动图.计划随访2年,记录主要心脏事件发生率、支架内再狭窄以及肿瘤等发生情况.结果 在骨髓收集和分离过程中患者未出现心绞痛发作、心力衰竭加重等并发症,迷走反射相关不良反应均为一过性.两组患者平均随访(14.5±8.1)个月.与对照组相比,移植组围手术期及随访期间不良事件发生率差异无统计学意义:围手术期(≤1周)4.3%比5.7%(P＞0.05);术后3个月为3.5%比2.4%(P＞0.05);术后6个月至30个月为11.7%比14.3%(P＞0.05).未发现与移植相关的恶性心律失常、感染、心肌缺血加重、支架内再狭窄增加等.随访期间未发生死亡、新发肿瘤、栓塞等事件.同时,与对照组相比,BM-MNCs移植可以在介入治疗的基础上进一步提高左室射血分数.结论经冠状动脉自体BM-MNCs移植治疗AMI安全可行,且能改善心功能。

本实验通过对运动试验常用指标进行综合分析,建立logistic回归方程,以提高运动试验对冠心病的诊断符合率,降低漏诊和误诊率;同时通过绘制受试者工作特征(receiver-operator characteristic,ROC)曲线,将logistic分析的诊断效能同传统ST段标准加以全面比较。

研究显示,脑钠肽(B-type/brain natriuretic peptide,BNP)在急性冠状动脉综合征(ACS)患者预后评估中呈现出重要的作用[1,2].本研究旨在评价我院收治ACS患者血BNP浓度的变化及其对临床病情和预后的评价。

冠状动脉内光学相干断层成像(OCT)是近几年发展起来的一种具有高分辨率和对比度的冠状动脉断层成像技术,其分辨率达10μm,比目前所有已知的冠状动脉成像检查方法高10倍以上,可以显示冠状动脉病变以及介入治疗后支架周围超微结构的改变[1].我中心自2005年8月开展OCT检查技术,初步研究结果显示该项检查安全有效,能够分辨斑块的细节特征,识别易损斑块,为介入治疗提供决策依据[2].本研究的目的是利用OCT分析冠状动脉支架置入术后支架周围超微结构特征。

目的 观察急性心肌梗死再灌注对血管内皮祖细胞(EPCs)有关功能基因的影响.方法 对急性前壁心肌梗死的患者心肌梗死发生6 h内和急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后7天分别采取外周血.Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞(MNCs),在包被有明胶的培养瓶内以M-199培养液培养并在刺激因子作用下,14天后收集贴壁细胞,经鉴定为EPCs.抽提RNA,进行24个内皮相关基因在心肌梗死即刻和再灌注治疗7天后表达差异的芯片检测,并用RT-PCR的方法进行验证.24个内皮相关基因分别为调节血管收缩舒张功能、血管新生和内皮细胞活性的相关基因:ACE、AGTR-1、AGTR-2、eNOS、COX-2、ET-1、ETA、ETB、SOD-1、CDH5、VEGF、VEGFR1、VEGFR2、ICAM1、ICAM2、ICAM3、PECAM-1、E-Selectin、L-Selection、VCAM1、tPA,uPA,PAI,vWF.同时,收集25例进行急诊PCI的急性心肌梗死患者即刻和7天的外周抗凝血,用流式细胞检测法比较其外周血中一些带有内皮功能标志物的细胞数量变化(如:VEGFR2、PECAM-1、VE-cadherin等).结果 基因芯片检测结果显示再灌注7天后(Cy3)较心肌梗死6 h内(Cy5)有8个基因的表达降低(Cy3/Cy5≤0.05),分别为AGTR-1、AGTR-2、COX-2、eNOS、ET-1、ETA、VEGF.其余17个基因无差异(Cy3/Cy5在0.05～2.00之间).对差异表达基因AGTR-1和ETA及无差异表达基因SOD-1进行RT-PCR验证也显示了相同结果.流式细胞检测显示再灌注治疗后7天外周血中VEGFR2阳性细胞显著下降(P＜0.05),PECAM-1和VE-cadherin阳性细胞无明显变化(P＞0.05).结论 根据以上实验结果推测再灌注治疗后早期能使EPCs在血管舒缩方面的某些功能异常得到恢复.另外,由于缺血的改善EPCs血管新生作用减弱,同时局部的炎症反应也会减轻,有可能进一步稳定冠状动脉的病变。

目的 研究Brugada综合征相关基因SCN5A突变情况.方法 以4例Brugada综合征患者和9例临床可疑Brugada综合征患者为研究对象,采用聚合酶链反应和双脱氧末端终止测序法对所有患者进行SCN5A基因扫描.对阳性结果者进行家系中其他成员的筛查.结果 在1个Brugada综合征家系发现两个杂合突变,即SCN5A基因第3外显子上发现一错义突变(G283A),导致代表缬氨酸残基的第95位密码子突变为异亮氨酸残基(V95I),第28外显子上也发现一错义突变(C4946T),导致代表丙氨酸的第1649位密码子突变为缬氨酸(A1649V).在1个临床可疑Brugada综合征家系发现一杂合突变,即SCN5A基因第28外显子缺失3个碱基(TCT),导致代表苯丙氨酸残基的第1617位密码子缺失(delF1617).结论 在Brugada综合征患者发现了3个SCN5A基因新突变(V95I、A1649V、delF1617)。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注后,有活性的成熟型肾上腺髓质素(AM)在冠状窦-主动脉差值是否有变化.方法 对146例首次发生急性前壁心肌梗死患者和51例冠状动脉造影阴性作对照.入选的心肌梗死患者症状出现后24 h内完成冠状动脉腔内成形术(PTCA)的再灌注治疗.再灌注后取主动脉和冠状窦血,测定血浆AM的两种分子形态(AM-m和AM-Gly).结果 AMI患者主动脉和冠状窦血浆AM-m,AM-Gly水平明显高于对照组[(1.7±1.4)pmol/L比(0.4±0.3)pmol/L,P＜0.01].AMI患者血浆AM-m水平的冠状窦-主动脉差值明显高于对照组,而AM-Gly在两组之间差异无统计学意义(P=0.30).AM-m的冠状窦-主动脉差值,在伴有左心室功能障碍的AMI患者(n=49)明显高于不伴有左心室功能障碍的AMI患者(n=97).主动脉和冠状窦的血浆AM-m水平与左室射血分数呈负相关(r=-0.50,r=-0.48,P＜0.01).结论 AMI再灌注后,尤其伴有严重左心室功能障碍的患者冠状动脉循环血液中AM的有活性的成熟型(AM-m)合成加速,提示AMI再通后AM经自分泌和(或)旁分泌可能对心血管起保护作用。

目的 观察普罗布考早期治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的血管内皮功能的影响.方法 49例ACS患者随机分为两组,普罗布考组(P组,n=24)和常规治疗组(C组,n=25),检测外周血氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)及循环内皮细胞(CEC)数量,应用高频超声测肱动脉内皮依赖血管舒张功能(FMD),用药治疗3个月,观察治疗前后指标变化.结果 P组患者治疗后与治疗前相比,外周血中ox-LDL和CEC水平明显降低(P＜0.01),NO含量明显升高(P＜0.01),FMD明显升高(P＜0.05).P组患者治疗后与C组相比,外周血中ox-LDL和CEC水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05),NO明显升高(P＜0.01),FMD明显升高(P＜0.05).C组CEC、NO含量及FMD含量治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).P组治疗后血浆ox-LDL与CEC呈正相关(r=0.385,P＜0.01),与NO FMD呈负相关(r=-0.517,P＜0.01).结论 普罗布考具有抗氧化、降低ox-LDL,提高ACS患者血管内皮功能的作用。

目的 采用24小时动态血压监测观察比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(Lodoz)治疗90例中国轻、中度高血压患者的降压效果和安全性.方法 选择90例收缩压＜180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压95～109 mm Hg的轻、中度高血压患者,口服Lodoz(2.5 mg/6.25 mg)共4周或Lodoz(5 mg/6.25 mg)8周,用24小时动态血压监测评价治疗4周、8周后动态血压变化及安全性.结果 (1)4周和8周末诊室收缩压/舒张压分别降低(14.89±10.99)/(10.37±7.35)mm Hg和(19.40±10.55)/(13.31±7.77)mm Hg,全天、日间、夜间的24小时动态平均血压均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).4周和8周末的总有效率分别为59.3%和69.8%.(2)Lodoz(2.5mg/6.25 mg)对收缩压和舒张压的谷/峰比值(T/P比值)分别为91.5%和94.4%,降压平滑指数(SI)为9.07/6.48;Lodoz(5 mg/6.25 mg)对收缩压和舒张压的T/P比值为79.9%和80.5%,SI为4.17/4.47.(3)Lodoz可能有使"非勺型"血压转变为"勺型"血压的趋势.(4)不良反应主要有血尿酸升高、头晕、头痛、腹泻、口干、肢端发凉、蚁行感,均为轻度.结论 Lodoz能够持续、平稳、有效地降低24小时血压,且安全性良好。

目的 观察抗α1肾上腺素受体抗体(简称α1受体抗体)对高血压患者心室重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例高血压患者进行血清抗α1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素.结果 553例高血压患者血清抗α1受体抗体阳性率为32.3%(179/553).抗α1受体抗体阳性组中左心房扩大占的比例明显高于阴性组(分别为53.6%,44.3%,P＜0.05);阳性组中左心室扩大所占比例也明显高于阴性组(分别为12.8%,6.1%,P＜0.01).多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大的危险因素:男性、病程、心率、血清抗α1受体抗体(P均＜0.05).结论 抗α1受体抗体与高血压患者左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测高血压患者左心室重构具有重要意义。

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病猝死(SCD)和非SCD病例冠状动脉粥样硬化斑块中表达的差异及其与SCD的关系.方法 从本教研室2001至2003年尸检档案中挑选病例及心脏标本共90例.分为SCD组(36例)、对照组Ⅰ(28例,冠心病但不是SCD)和对照组Ⅱ(26例,无明显动脉粥样硬化).通过免疫组化SABC法及图像分析技术对不同组的MCP-1在斑块内的表达进行阳性细胞面积/扫描面积(R)、平均吸光度值(A)的半定量检测,并分析比较各组表达的差异性.结果 SCD组的R值和A值与对照组Ⅰ、对照组Ⅱ相比差异有统计学意义[(0.1264±0.0130比0.0269±0.0110和0.0267±0.0100,P=0.04),(0.4534±0.0830比0.2303±0.0400和0.2158 ±0.0400,P=0.00)].而对照组Ⅰ的R值和A值与对照组Ⅱ相比无统计学意义(0.0269±0.0110比0.0267 ±0.0100,P＞0.05),(0.2303±0.0400比0.2158±0.0400,P＞0.05).结论冠状动脉粥样硬化斑块中MCP-1的表达增加与SCD的发生密切相关,为SCD的诊断和临床对冠心病防治的研究提供新的途径。

目的 探讨在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)和核因子-kappaB在其中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ单独和与AT1、AT2、核因子-kappaB的抑制剂联合干预细胞后,用RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子-kappaB的活性.结果 在血管紧张素Ⅱ干预2 h后核因子-kappaB活性增强(P＜0.05),5 h后诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05),核因子-kappaB和AT1的抑制剂能抑制这种增加(P＜0.05),AT2则无此作用.结论 在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ与AT1结合后激活核因子-kappaB,后者的激活引起诱导型一氧化氮合酶表达的增强,从而增加了心血管系统的炎性反应。

目的 研究小干扰RNA(siRNA)对类表皮生长因子域7(egfl7)基因表达的抑制作用.方法利用Ambion公司设计合成的以egfl7为靶标的siRNA,通过脂质体将siRNA转入人脐静脉内皮细胞株,以未转染siRNA细胞和转染无关siRNA细胞为对照,利用MTS[3-(4,5-dimethylthiaz-2-yl)-5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,inner salt]法检测siRNA对细胞存活率的影响,同时检测乳酸脱氢酶和三磷酸腺苷,观察siRNA对细胞生长的影响,RT-PCR法检测egfl7mRNA水平的改变,Western blot检测egfl7蛋白表达的变化.结果 siRNA各组与对照组细胞存活率差异均有统计学意义(P＜0.05),乳酸脱氢酶及三磷酸腺苷释放量差异也存在统计学意义(P＜0.01).转染24h后,siRNA组egfl7 mRNA与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),同时egfl7蛋白表达也被明显抑制(P＜0.01),其中siRNA1的抑制效率最高.结论体外转录合成的siRNA可抑制人脐静脉内皮细胞egfl7基因的表达。

目的 观察C反应蛋白(CRP)对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡相关基因及蛋白Bcl-2/Bax表达的影响.方法 采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞,将CRP(浓度为0、1、5、25 mg/L)与内皮细胞作用24 h后通过流式细胞仪测定凋亡细胞比率.选用25 mg/L CRP作用内皮细胞(0、4、8 h),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-Blotting方法观察凋亡相关基因及蛋白Bcl-2/Bax表达的变化.结果 随CRP浓度的增加诱导内皮细胞凋亡的比率逐渐增加,与对照组(5.42±0.92)%相比,25 mg/L时细胞凋亡率达(15.71±2.34)%,显著增加(P＜0.01);内皮细胞在25 mg/L CRP作用4、8 h后Bax mRNA、蛋白表达逐渐增强,Bcl-2 mRNA、蛋白表达逐渐减弱,在8 h它们表达量与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 临床相关浓度的CRP可通过调节Bcl-2/Bax mRNA、蛋白的表达诱导内皮细胞凋亡。

目的 研究急性冠状动脉微血管栓塞过程中,冠状静脉窦内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)的异常变化同心肌微循环功能障碍程度的相关性.方法10头小型猪经导管于前降支(LAD)内多次注入微栓塞球(45 μm)致使急性冠状动脉微血管栓塞.分别于微栓塞前及注入5、10、12、14和15万微球量时:(1)放射免疫法测定冠状静脉窦内血浆ET-1、TNF-α的变化;(2)放置于LAD内的多普勒导丝测量血流储备(CFR)评价微血管的功能.结果不同微栓塞水平各组同微栓塞前比较冠状动脉CFR均有显著性降低,但组间差异无统计学意义.10万微球量时ET-1和TNF-α达到分泌峰值.12～15万微球量,ET-1分泌较前略有降低,而TNF-α无变化.CFR同ET-1呈负性相关而同TNF-α无相关性.结论心肌微循环功能障碍程度同冠状动脉微血管栓塞的程度不成正比,而与冠状静脉窦内ET-1的变化密切相关,提示急性冠状动脉微血管栓塞中冠状静脉窦内ET-1的变化可能是判断心肌微循环功能障碍程度的重要依据。

目的 确定穿心室壁内支架联合血管内皮生长因子基因治疗在猪急性心肌梗死(AMI)模型中的治疗作用.方法中国小型猪30头随机分为四组:心肌梗死组(MI);支架组(ST);内皮生长因子基因组(VEGF)和支架+基因组(ST+VEGF).MI组采用结扎冠状动脉左前降支形成AMI模型,其余三组在形成梗死模型后分别采用穿心室壁支架置入、直接心肌内注射携带hVEGF165的质粒载体以及联合治疗.4周后行心脏超声、心肌血管密度检测和免疫组化等检查.结果4周后ST组、VEGF组、ST+VEGF组的血管密度均明显多于MI组,其中ST+VEGF组与其他各组比较在促进血管生长方面有明显优势(P＜0.01).VEGF组和ST+VEGF组较MI组在VEGF蛋白表达方面明显提高.结论穿心室壁内支架联合VEGF治疗综合了支架形成通道、机械刺激促进血管生成以及携带促血管生成因子基因的载体的输送作用,提供了一种比任何单独治疗心肌梗死技术更有效的手段。

目的 探讨首都钢铁公司男工队列人群的主要死亡原因及其影响因素.方法 2001年对1974、1979和1980年入选的5137名平均年龄在45岁的北京首都钢铁公司男工进行了全死因及冠心病、脑卒中发病死亡的随访,平均随访时间为20.8年.疾病死亡登记按MONICA方案进行.用观察人年计算死亡率,并采用我国2000年人口构成进行年龄调整.用Cox回归模型进行多因素分析,用校正的相对危险度计算人群归因危险度百分比.结果 随访期间共发生死亡事件760例,全因死亡率为732.9/10万人年,年龄标化死亡率为643.0/10万人年.排序在前3位的死亡原因分别是恶性肿瘤、脑卒中和心脏疾病,其年龄标化死亡率分别为231.3/10万人年、139.3/10万人年和96.4/10万人年.因恶性肿瘤、脑卒中和心脏病死亡的人数占总死亡人数的77.4%.在恶性肿瘤死亡中肺癌的死亡居第一位,在心血管疾病死亡中排在前列的死因分别是脑卒中、冠心病、肺心病和心衰.经多因素调整后,吸烟、高血压和高胆固醇血症总死亡的相对危险度分别是1.440(1.174～1.765)、1.615(1.370～1.904)和1.274(1.057～1.537),人群归因危险度百分比分别是24.4%、16.5%和4.5%.结论 癌症和心脑血管病是首都钢铁公司男工的主要死因,吸烟、高血压和高胆固醇血症是增加总死亡率的主要原因。

本研究探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合颈动脉超声检查对急性冠状动脉综合征(ACS)的预示和诊断价值. 　　一、资料与方法 　　1.研究对象:2004年3月至12月连续入住我院的胸痛患者.其中ACS患者43例;稳定性心绞痛(SA)及对照组患者各39例,均经冠状动脉造影证实.三组患者性别、年龄、血糖、总胆固醇、甘油三酯等检查结果之间差异无统计学意义(P＞0.05)。

应用较大剂量尿激酶快速静脉溶栓抢救急性肺栓塞(PE)致休克或心脏骤停,并评价其临床疗效及安全性. 　　一、临床资料 　　1.资料:2002年2月至2005年12月,在我院住院期间发生急性PE致休克或心脏骤停的17例患者.男7例,女10例.年龄28～64(平均42.3)岁。

瘦素(Lep)是脂源性激素,由脂肪组织分泌,血清Lep水平与肥胖密切相关.本研究旨在通过研究冠心病与Lep之间的关系,揭示高Lep是否为男性冠心病发病的易患因素,为冠心病的预防和诊断提供新的思路。

肺栓塞作为一个严重影响人们健康的疾病,由于其较高的发病率、误诊率和病死率,已经引起普遍关注.早期识别急性肺栓塞(APE)的高危患者是降低其死亡率的关键.心电图是APE诊治中一项重要检测手段,如何充分利用心电图对APE严重度进行危险分层具有重要的临床意义.本课题旨在探讨心电图在APE严重度评估中的应用价值。

冠状动脉瘘是指冠状动脉主干或其分支与某一心腔或血管之间存在的异常通道,单一瘘管约占90%以上,然而三支冠状动脉同时形成瘘者罕见,我们成功治疗1例患者。

致心律失常性右室心肌病以心肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征,主要累及右室流出道、心尖部及后下壁的心肌[1].本文报道1例致心律失常性右室心肌病由右心室心尖部小憩室引起室性心动过速(VT)的病例,并对诊治过程进行分析。

β受体阻滞剂的问世和临床应用深刻改变了心血管疾病治疗的模式,这类药物具有明确的抗心肌缺血、抗心律失常的作用,在治疗心肌梗死、慢性心力衰竭等疾病中具有非常重要的作用[1],还可能通过降低心脏输出量、抑制肾素释放以及降低交感输出等机制降低血压,因此也被欧美、中国等多个指南认定为治疗高血压病的一线药物[2,3]。

Asahara等[1]1997年首次在Science杂志提出血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)以来,有关EPC的研究日益增多.EPC是血管内皮细胞的前体细胞,又称为血管母细胞(angioblast),不仅参与胚胎血管生成,而且最近几年研究发现,EPC也参与出生后的血管发生过程,提示它在缺血性疾病、防止血管再狭窄、血管创伤愈合等过程中的重要治疗作用和广阔的临床应用前景.本文就目前有关EPC的来源、发育分化、动员与归巢及其应用研究作一综述。

患者,男性,58岁.发作性胸闷、气短2年余,因5天来加重于2005年7月再次入院.患者曾于2003年2月初在情绪激动后突然发作胸痛,疼痛位于胸骨中上段,呈压窄性,向背部放散,持续2 h不能缓解,含服硝酸甘油无效,入当地医院住院治疗,诊断为"急性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅵ级",当时未进行溶栓治疗.10天后转来我院,在我院住院期间患者曾接受冠状动脉造影(CAG)及冠状动脉支架置入术治疗。

无论是从JNC 6指南延伸和修改的JNC 7指南,还是由WHO/ISH 1999指南发展而来的ESH/ESC 2003指南以及由1999年中国高血压防治指南重新修订而来的2005年中国高血压防治指南,都体现了高血压治疗策略的进展.通过对这些指南的解读和对各个大规模临床研究结果的分析,我们可以了解到当前高血压治疗策略演化的主要特点。