2012年 · 第40卷第12期

20世纪70年代将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉搭桥术和溶栓等再灌注疗法引起的心肌坏死、心功能障碍及恶性心律失常等现象定义为缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,并先后提出了能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、炎症等多种损伤机制学说[1].近年又发现了线粒体分裂、融合、自噬[2],内质网应激[3]和微小RNA作用[4]等新的机制与防治靶点.上述每种经典的损伤学说和新机制的提出均有大量的实验依据,但迄今尚无一种机制可以确切解释/R损伤的全部现象。

早期复极(early repolarization,ER)作为一种心电复极异常现象,在过去的几十年里,一直被视为一种良性的心电图(electrocardiogram,ECG)表现,事实上,ER伪善的表面可能潜藏杀机.近年来许多流行病学研究证实,ER与特发性心室颤动(idiopathic ventricular fibrillation,IVF)和猝死密切相关,下壁及侧壁导联ER的出现提示了一定的恶性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmia,MVA)风险.一些临床研究也证实ER与心原性猝死(sudden cardiac death,SCD)相关,并且是预后不良的潜在预兆.因此本文结合最新研究进展阐述ER与恶性心脏事件及猝死相关疾病的关联,并探讨其可能存在的机制、危险分层及干预策略。

目的 探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,及其对核转录因子κB(NF-κB)活性和炎症因子表达的调节.方法 将54只大鼠随机分为I/R组、I/R+ DPQ(PARP抑制剂)组和对照组.蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平,硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术分别检测大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡的变化,电泳迁移率变更分析法检测大鼠心肌中NF-κB的活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)I/R组大鼠心肌组织中PARP蛋白表达水平显著高于对照组,I/R+ DPQ组低于I/R组(P均＜0.05).(2)I/R+ DPQ组大鼠心肌梗死面积/左心室面积为(31.45±5.54)％,显著小于I/R组的(45.97±4.22)％(P＜0.05).I/R+ DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为(23.0±3.8)％,显著低于I/R组的(34.0±6.2)％(P＜0.05).(3)I/R组大鼠心肌组织中NF-κB的活性显著高于对照组,ICAM-1、COX-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平亦均显著高于对照组,而I/R+ DPQ组大鼠心肌组织中上述因子的活性及表达水平均显著低于I/R组(P均＜0.05).结论 在大鼠心肌I/R过程中,PARP蛋白的表达水平明显增高,并通过增强NF-κB的活性和增加ICAM-1、COX-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平造成心肌损伤。

目的 研究还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶/血管过氧化酶(NOX/VPO)途径在心肌缺血再灌注(I/R)氧化损伤中的作用和机制.方法 雄性SD大鼠分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注组(I/R组,大鼠心肌缺血1h,再灌注3h),夹竹桃麻素(apocynin)处理组(I/R+ apocynin组,再灌注开始前30 min腹腔注射NOX特异性抑制剂apocynin)和溶媒对照组(I/R+ vehicle组,再灌注开始前30 min腹腔注射等体积apocynin溶媒).每组动物数为7～8只.再灌注结束后测定心肌梗死面积、血清肌酸激酶(CK)活性、心肌组织细胞凋亡率和心肌组织细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)含量及活性、NOX活性、NOX2和VPO1 mRNA和蛋白表达水平.结果 I/R组VPO1、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均显著高于假手术组[两组上述指标分别为2.01 ±0.20比1.01 ±0.10,0.02 ±0.39比1.12 ±0.08,1.15±0.14比0.52 ±0.08,0.82±0.08比0.53 ±0.07,(14.1 ±1.2)比(9.1±1.2) μmol· L-1· min-1· g-1,(2838.5 ±315.2)比(715.1±121.2) U/L,(52.1±2.1)％比(0.9±0.1)％和(23.5±3.5)％比(1.8±0.5)％,P均＜0.01].I/R+ apocynin组VPO1、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率[分别为1.51 ±0.20,0.76 ±0.06,(12.1 ± 1.0)μmol·L-1·min-1·g-1,(1795.2 ±206.3)U/L,(21.5±2.2)％和(8.9±2.3)％]均显著低于I/R组(P均＜0.01).I/R+vehicle组上述指标与I/R组比较差异均无统计学意义.结论 NOX2/VPO1途径在I/R氧化损伤中起重要作用,VPO1与NOX2可能以H2O2为中介,共同促进了I/R造成的氧化损伤。

目的 研究国产盐酸曲美他嗪胶囊与进口盐酸曲美他嗪片在中国健康男性中单次空腹给药的药代动力学和生物等效性.方法 24名健康男性受试者随机交叉单次口服两种盐酸曲美他嗪制剂20 mg,给药前和给药后按时采集静脉血,以高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定血浆中曲美他嗪的浓度,用WinNonlin 6.2.1计算药动学参数并进行生物等效性评价.结果 盐酸曲美他嗪受试制剂和参比制剂的药动学参数分别为Cmax(70.9±15.3)、(66.4±13.8) μg/ml,tmax (1.70±0.72)、(1.85±0.55)h,t1/2z(4.70±1.75)、(4.77±1.96)h,AUC0-24h(481±176)、(469±171)μg·h-1.ml-1,AUC0-∞(511±189)、(500±188)μg·h.m1-1.受试制剂和参比制剂Cmax和AUC0-24h比值的90％可信区间分别为101.9％ ～ 112.5％和99.4％ ～ 104.9％.以AUC0-24h计算,受试制剂对参比制剂的相对生物利用度为(102.2±8.3)％.结论 国产盐酸曲美他嗪胶囊与进口盐酸曲美他嗪片生物等效。

目的 通过对经皮冠状动脉介入(PCI)术后的冠心病患者进行介入专题门诊、电话咨询随访、专题讲座等强化干预,观察自我管理能力、危险因素控制及药物使用率的影响.方法 通过前瞻性随机对照的方法,对263例出院的PCI术后的冠心病患者随机分为普通随访组和强化干预组,进行1年的随访观察,最终完成随访的患者共250例.每组患者均参与普通门诊和专题讲座,强化干预组患者在此基础上接受电话咨询、介入专题门诊随访.结果 强化干预组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均值低于普通组[(2.45±0.74) mmol/L比(2.72±0.77) mmol/L,P＜0.05],LDL-C的达标率明显高于普通组(71.2％比48.3％,P＜0.01),自我管理能力包括饮食控制和体能锻炼有极大的改善(55.3％比26.2％,P＜0.01; 64.4％比39.0％,P＜0.01),β受体阻滞剂和他汀类药物的使用率有明显增加(75.0％比50.8％,P＜0.01；72.0％比54.2％,P＜0.01).强化干预组的死亡和再住院联合终点事件的发生率明显低于普通随访组(P=0.005).结论 对PCI术后的冠心病患者进行强化院外干预,可加强对冠心病危险因素的控制,提高血脂达标率、改善生活方式、提高坚持服药率,降低再住院率和心血管事件发生率。

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与新疆维吾尔族(维族)静脉血栓栓塞症(VTE)之间的关系.方法 收集2008年1月至2011年12月在新疆医科大学第一附属医院住院的VTE患者222例,其中维族74例,汉族148例；健康对照组维族86例,汉族134例.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测MTHFR基因C677T多态性,并应用酶循环法检测血浆Hcy水平,分析Hcy及MTHFR基因C677T多态性与VTE的关联性.结果 MTHFR基因C677T的3种基因型在维族VTE患者和对照组分布频率分别为:TT型[28.38％(35/86)比12.79％ (11/86)]、CT型[41.89％(31/74)比52.33％(45/86)]和CC型[29.73％(22/74)比34.88％(30/86)]；汉族VTE患者和对照组基因分布频率分别为:TT型[27.03％(40/148)比14.92％ (20/134)]、CT型[44.59％(66/148)比52.99％ (71/134)]和CC型[28.38％(42/148)比32.09％ (43/134)],MTHFR基因单核苷酸多态性(SNP)TT基因型分布频率在同民族病例与对照组基因型分布比较,差异有统计学意义(维族:X2=6.069,P=0.048;汉族x2 =6.181,P=0.045);然而,在两民族对照及VTE组间比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).维、汉两民族MTHFR基因TT型者血浆Hcy水平高于CT型和CC型,且差异有统计学意义(P均＜0.05).通过非条件logistic回归模型校正了年龄、性别、吸烟史、高脂血症、高血压、糖尿病及MTHFR基因型后,肥胖(OR=4.660,95％ CI 1.417～15.324,P=0.011)和Hcy水平(OR=1.025,95％ CI 1.003 ～1.046,P=0.024)是维族VTE患者的独立危险因素,而吸烟(OR=2.867,95％ CI口 1.062～6.586,P=0.024)和血浆Hcy水平(OR=1.020,95％ CI 1.006～1.034,P=0.004)是汉族VTE患者的独立危险因素.结论 肥胖和吸烟分别是维族和汉族VTE患者的独立危险因素.血浆高Hcy水平是维、汉两民族VTE患者的共同独立危险因素.MTHFR基因C677T多态性可能与VTE的发生相关。

目的 探讨前列腺六次跨膜蛋白-2(STAMP2)基因多态性与维吾尔族人群中心性肥胖的相关性.方法 采取以流行病学调查为基础的病例对照研究方法,选择2332例维吾尔族人为研究对象,其中1455例中心性肥胖者作为肥胖组,其余877例非肥胖者作为对照组.测序筛查STAMP2基因变异位点后,以TaqMan-PCR技术对代表性变异位点进行基因分型,分析STAMP2基因多态性与维吾尔族中心性肥胖的相关性.结果 测序发现20个变异,包括14个新发现的变异位点.肥胖组STAMP2基因rs1981529的AA基因型频率高于对照组(67.6％比62.8％,P＜0.05),而rs8122和rs34741656的基因型和等位基因频率在肥胖组与对照组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).肥胖组A-G-G单体型频率低于对照组(17％比20％,P＜0.05),而G-A-G单体型频率高于对照组(62.4％比58.9％,P＜0.05).多因素非条件logistic回归分析在调整性别、年龄、吸烟和饮酒后显示,rs1981529的AA基因型(OR:1.276,95％ CI:1.049 ～1.552,P＜0.05)和G-A-G单体型(OR:1.356,95％ CI:1.007 ～1.862,P＜0.05)是肥胖的独立危险因素.结论 STAMP2基因rs1981529的AA基因型可能与维吾尔族人群的中心性肥胖有关,G-A-G单体型可能是维吾尔族人群肥胖的易感标记。

目的 评价一站式杂交技术治疗成人复杂性心脏病的疗效及安全性.方法 2011年11月至2012年3月,入选5例成人复杂性心脏病患者接受一站式杂交手术治疗.其中,男性4例,女性l例；年龄(58.8±14.7)岁；冠状动脉多支病变2例,冠心病合并瓣膜病2例,动脉导管未闭合并瓣膜病l例.手术在一站式杂交手术室进行,经胸部肋间小切口施行微创心脏手术(左前降支冠状动脉旁路移植术或瓣膜手术),并同期行介入治疗.术后分析其疗效及安全性.结果 5例患者均顺利行一站式杂交手术,即刻冠状动脉造影显示左乳内动脉桥均通畅.共有6处非左前降支病变接受经皮冠状动脉介入治疗(置入药物洗脱支架6枚).围手术期未发生死亡、心肌梗死、心力衰竭、瓣膜相关并发症、呼吸衰竭、卒中和二次手术.平均随访3.2(1 ～5)个月,所有患者均存活,无心绞痛、人工瓣膜障碍及动脉导管再通病例.结论 一站式杂交技术治疗成人复杂性心脏病能减少手术创伤,降低手术复杂性,且安全、有效。

目的 观察发作频率不同的血管迷走性晕厥患者的预后.方法 对因晕厥就诊的门诊患者进行体检,筛查出159例15 ～59岁的患者,根据在首诊之前5年内晕厥发作次数分为低频组(95例)和高频组(64例),同时根据治疗方法的不同将患者划分为3类治疗级别:未治疗亚组、物理治疗亚组和综合治疗亚组,并对人群进行为期24个月的随访,观察患者发作晕厥的情况.结果 高频组晕厥前兆的发生率明显高于低频组[40.6％ (26/64)比11.6％ (11/95),P＜O.01]；低频组晕厥总体好转率明显高于高频组(P＜0.01),低频组患者物理治疗亚组及综合治疗亚组晕厥好转率[分别为81.8％ (27/33)和82.2％ (37/45)]均明显高于未治疗亚组[47.1％ (8/17),P均＜0.05]；高频组综合治疗亚组好转率明显高于物理治疗亚组[62.2％ (28/45)比31.6％ (6/19),P＜0.05].结论 针对晕厥发作次数较少的患者,物理治疗可以明显降低晕厥的复发率.针对晕厥发作次数多的患者,应该采用物理联合药物的治疗方案。

目的 探讨左心室(左室)心尖发育不良的临床和影像学特征.方法 入选2008年1月至2012年1月诊断为左室心尖发育不良的患者7例(男性3例,女性4例),年龄6 ～44(19.9±14.2)岁.患者均接受经胸超声心动图检查；其中3例患者接受心血管MRI检查；2例患者接受CT检查,其中1例患者同时接受心导管和造影检查.分析患者的临床和影像学特征.结果 7例患者中,以胸闷不适就诊4例,3例患者心前区可闻及杂音.心电图显示3例患者合并心房颤动.影像学检查显示,患者的左室心尖部均扁平,心腔呈球形改变；左室横径均增大而纵径相对短缩,横径为(57.9±11.6) mm；室间隔均凸向右室,厚度为(7.3±1.2) mm；左室射血分数为(47.6±17.2)％,其中2例患者的左室射血分数减低；左室乳头肌均附着于扁平的左室前壁心尖部；右室腔均增大并包绕发育不良的左室心尖部,右室横径为(19.7±7.6) mm；接受心血管MRI或CT检查的5例患者均在心尖部存在脂肪替代.结论 左室心尖发育不良的临床表现各异,影像学以左室心尖部扁平、心腔球形改变、左室乳头肌异常附着于前壁心尖部以及右室远端包绕发育不良的左室心尖为特征。

目的 分析肥厚型心肌病化学消融术后合并晚发三度房室传导阻滞5例患者的临床特点.方法 回顾性分析2000年12月至2011年12月北京阜外心血管病医院肥厚型心肌病化学消融术患者235例中合并晚发三度房室传导阻滞的5例患者的临床资料.结果 235例患者中合并晚发三度房室传导阻滞者5例,发生率为2.1％.5例患者中男性4例,女性1例,中位年龄46岁(33～64岁),左心室流出道压力阶差70～100 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),消融间隔支1～2支,无水酒精用量中位数为1.8 ml(1.4 ～4.3 ml),其中4例术中曾出现三度房室传导阻滞,晚发时间为术后32 h(28 ～120 h),R-R最长间歇为30 s.5例患者中3例发生晕厥,其中2例发生阿斯综合征.5例患者均及时发现,再次置入临时起搏器后心律恢复正常.结论 肥厚型心肌病化学消融术后晚发三度房室传导阻滞发生率低,但严重威胁患者生命安全,应延长临时起搏器置人时间,术后严密监测心律变化,适当延长住院时间。

目的 探讨原发性高血压患者应用叶酸、维生素B12和(或)普罗布考前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)浓度的变化.方法 采用病例-对照研究方法,将原发性高血压患者120例随机分为三组.第1组常规降压治疗,第2组在第1组治疗的基础上给予叶酸+维生素B12(叶酸5 mg,1次/d:维生素B12 500μg,2次/d,第3组常规降压同时给叶酸、维生素B12和普罗布考500 mg,2次/d).观察治疗前基线,治疗2周及12周Hey、ADMA、NO和eNOS浓度的变化.结果 第1组治疗基线,治疗2周、12周血浆Hcy[(23.06±14.15) μmol/L,(23.67±12.31) μmol/L,(23.25±11.64)μmol/L]、ADMA浓度[(0.21±0.12) μmol/L,(0.23 ±0.13) μmol/L,(0.21 ±0.09) μmol/L]和血清NO[(64.14±15.07)μmol/L,(65.29±15.04) μmol/L,(65.32±13.58) μmol/L]、eNOS浓度[(20.02±4.50) μg/L,(20.79±4.03)μg/L,(19.82±5.70) μg/L]无显著性差异(P＞0.05).第2组治疗12周Hcy[(12.54±6.49) μmol/L]、ADMA[(0.18 ±0.07) μmol/L]浓度比基线值[(21.51 ±7.82) μmol/L,(0.20 ±0.12) μmol/L]和治疗2周明显降低[(19.38 ±8.14) μmol/L,(0.21 ±0.12)μmol/L,P＜0.01],血清NO、eNOS浓度明显升高(P＜0.01).第3组治疗2周时及12周Hcy[(14.93 ±4.02) μmol/L,(10.80±2.74) μmol/L]、ADMA[(0.17 ±0.09) μmol/L,(0.12±0.04) μmol/L]浓度均较基线明显降低(P＜0.01)；血清NO、eNOS浓度较基线均明显升高(P＜0.01).所有高血压患者的ADMA浓度与Hcy呈正相关(r=0.546,P＜0.05).结论 给予高血压患者补充适量的叶酸、维生素B12和(或)普罗布考能有效降低Hcy、ADMA水平,升高NO、eNOS水平,进一步改善高血压患者的血管内皮细胞功能,兼有辅助降压作用,有助于预防心脑血管事件。

目的 观察球囊损伤腹主动脉后白细胞介素-8(IL-8)水平变化对兔腹主动脉狭窄和平滑肌细胞增殖的影响.方法 新西兰大白兔36只,随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组(治疗组)、对照组,每组12只.实验组和治疗组动物穿刺股动脉,送人球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤腹主动脉.分别于实验前和实验后4h、1d、3d、1周、2周、4周取外周静脉血4 ml,检测血清IL-8水平.4周后处死动物,取腹主动脉进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析后,测定每40倍视野中PCNA阳性细胞,计算阳性细胞数和阳性细胞百分率.结果 实验组动物球囊损伤4h后血清IL-8水平即开始升高,术后1d达到峰值,持续增高4周,且均明显高于治疗组和对照组(P均＜0.01).治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组PCNA阳性细胞比例明显高于治疗组与对照组(P均＜0.05),治疗组明显高于对照组(P＜0.05).相关分析显示IL-8水平与PCNA阳性细胞数呈正相关,相关系数r=0.864(P ＜0.01).实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P均＜0.01),治疗组管腔有所狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较差异无统计学意义.相关分析显示,IL-8水平与PNCA阳性细胞数、内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.684,0.894,0.783,0.801,0.912,P均＜0.01).结论 球囊损伤引起IL-8水平高表达,导致腹主动脉平滑肌细胞增殖以及动脉管腔狭窄.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,IL-8是发生腹主动脉狭窄的独立危险因素。

目的 观察阿托伐他汀对大鼠甲状旁腺素1-34(rPTH 1-34)致心肌细胞肥大的保护作用,探讨阿托伐他汀抗心肌肥厚与小鸟苷酸三磷酸结合蛋白(Ras)细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 体外培养新生Wistar大鼠的心室肌细胞,rPTH1-34诱导建立心肌细胞肥大模型,加入阿托伐他汀、甲羟戊酸进行干预,软件测定细胞直径,3H-亮氨酸掺入率检测心肌细胞蛋白合成速率,BCA法测定单个细胞蛋白含量,ELISA法检测心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)浓度的变化,Western blot方法测定Ras K亚基(K-Ras)、ERK1/2、磷酸化(p)-ERK1/2蛋白的表达变化.结果 阿托伐他汀能减少心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率和单个细胞蛋白含量,降低ANP及BNP浓度,同时抑制K-Ras及p-ERK1/2蛋白的表达(P＜0.05).使用甲羟戊酸后能部分拮抗阿托伐他汀的作用,使心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率和单个细胞蛋白含量增加,ANP和BNP浓度升高(P＜0.05)；同时使K-Ras及p-ERK1/2蛋白的表达增加(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有抑制PTH1-34介导的体外心室肌细胞肥大的作用,Ras-ERK1/2途径可能参与了该过程。

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对梗死心肌中肌纤维母细胞聚集的调节作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死(MI)模型,实验动物应用随机数字表进行完全随机化分组,分为假手术组(仅穿线不结扎冠状动脉,n=8)、心肌梗死+磷酸盐缓冲液(MI+PBS)组(结扎冠状动脉+心肌注射PBS溶液,n=8)和MI+ MSC组(结扎冠状动脉+心肌注射MSC,n=8).通过心脏超声检查、血液动力学检查和Masson三色染色等方法分别检测左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左心室收缩末压力(LVSP)、左心室舒张末压力(LVEDP)、左心室压最大升降速率(±dp/dtmax)、MI面积、梗死区室壁厚度和心脏质量/体质量等指标,评价MSC对大鼠心脏功能及心室重构的影响.分别采用荧光免疫组化染色、实时定量逆转录PCR、Western blot等方法检测肌纤维母细胞向梗死区聚集、移植MSC存活和分化、转化生长因子β1(TGF-β1)-Smad2信号通路激活等情况.结果 (1)心室重构和心脏功能指标检测结果:术后28 d,与MI+ PBS组比较,MI+ MSC组的心脏质量/体质量[(3.04 ±0.16)mg/g比(3.34 ±0.14) mg/g,P＜0.01]及心脏梗死面积[(38.72±2.38)％比(46.36±2.81)％,P＜0.01]较低；梗死区室壁厚度较大[(0.93 ±0.17)mm比(0.65±0.16) mm,P=0.01];LVEF[(32.5±5.9)％比(26.5±4.5)％,P=0.03]及FS[(30.4±3.3)％比(24.8±4.2)％,P＜0.01]较高；改善血液动力学参数,LVSP较高(P=0.01),LVEDP较低(P＜0.01).(2)与MI+ PBS组比较,MI+ MSC组大鼠心脏梗死区肌纤维母细胞聚集数量较高[(196±20)/mm2比(89 ±25)/mm2,P＜0.01],其中部分绿色荧光蛋白(GFP)+移植细胞同时表达α-SMA+.(3)与注射PBS比较,移植MSC可以明显增加梗死区TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平(P均＜0.01),促进Smad2的磷酸化(P＜0.01).结论 MSC可能通过直接分化和激活TGF-β1-Smad2信号通路促进成纤维母细胞向肌纤维母细胞转型增加大鼠心脏梗死区肌纤维母细胞的聚集,从而抑制心室重构,改善心脏功能。

患者男性,45岁,因活动后胸闷3个月于2011年12月20日入住阜外心血管病医院.既往有高血压病、高脂血症、脂肪肝,无血液病史、药物过敏史和外伤手术史.人院后诊断为冠心病、劳力型心绞痛,查血常规(血小板计数294×109/L)、肝肾功能、凝血时间均正常,拟择期行冠状动脉介入治疗(PCI)。

患者女性,25岁.因"发现房间隔缺损1个月"入院.既往无手术和外伤史,无结核病和肝炎等传染病史,无家族遗传病史,月经规律.阵发心悸2个月,1个月前门诊检查发现房间隔缺损.入院查体:体温36.4℃,脉搏75次/min,呼吸15次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa);结膜无苍白,口唇无发绀;双肺未闻及干湿性啰音;节律整齐,心尖区可闻及3/6级收缩期杂音,胸骨左缘第2肋间可闻及3/6级收缩期杂音,无震颤;肝脾肋下未触及;双下肢无浮肿.心电图示:完全性右束支传导阻滞,V1导联P波高尖.X线胸片示:肺血增多,心影增大。

肝X受体(liver X receptor,LXR)是核受体超家族的成员之一,人LXR最早是由Willy于1995从肝cDNA文库分离得到[1],因在肝脏表达丰富而命名.近年来随着LXR内源性配体的发现和分子结构与功能研究的进展,人们对LXR生物学功能的了解有了长足的进步.LXR作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节,包括胆固醇的代谢和转运、脂肪的形成、糖原异生和炎症等过程.在心血管疾病的基础研究中LXR与动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤及心肌重构关系密切,是近年来的研究热点之一。

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种常染色体显性遗传性心肌疾病,编码心肌肌小节蛋白基因突变是HCM的遗传学病因[1],其病理以非对称性室间隔肥厚,心肌细胞肥大、排列紊乱,心肌间质纤维化为主要特征[2].其中,左心室中部肥厚型梗阻性心肌病(midventricular hypertrophic obstructive cardiomyopathy,MVHOCM)是HCM相对罕见的亚型,亦是其病理生理学的重要组成部分,其主要特征为左心室中部乳头肌与室间隔部非对称性肥厚并伴有左心室心尖部与基底部间压力阶差.迄今,MVHOCM的病因及发病机制仍未被完全阐明,由于其临床症状较重且无有效的治疗方法,预后不良[3-5]。

心肌炎是由多种原因引起的心肌组织的炎性病变,各种病因导致心肌损伤后激活局部和全身免疫反应,导致心肌水肿、炎症细胞浸润产生多种细胞因子,继而造成心肌细胞进一步损伤、坏死以及纤维化瘢痕形成,导致患者出现心脏功能异常及心律失常等临床表现.据国外尸检研究报道,心肌炎的发病率为1％～10％,约12％的青壮年心肌炎患者表现为猝死[1-4],而且心肌炎与其他心肌疾病,如扩张型心肌病和致心律失常性右心室心肌病的发生也密切相关.由于目前尚无明确的心肌炎的临床诊断标准,非致命性心肌炎的发生率可能远远大于其实际诊断的数量。

由亚太心脏协会（APHA）主办，亚太医学交流与合作中心（APMCC）和新中医学交流中心（SCMCC）协办的亚太心脏协会2013年会（ASSA2013）将于2013年4月19—21日在新加坡举行。本次会议将携手美国心脏病学会（ACC），为亚太地区心血管学术界提供更高水平的学术科研成果及最新进展的交流分享平台，诚邀广大医务工作者踊跃投稿，参与学术交流。大会主席：林俊龙教授（新加坡）和霍勇教授（中国）。1．征文内容：2012年8月1日后提交的原创研究论文摘要，内容包括基础科学研究、心血管技术研究、动物实验、心脏学领域的临床研究、心胸外科手术和血管药物等。

由《中华放射学杂志》编辑部、首都医科大学附属北京天坛医院和首都医科大学附属北京安贞医院共同主办的第四届全国心脑血管病影像学进展研讨会定于2013年3月底召开。会议将邀请国内影像学、核医学和病理学知名专家进行系统的专题讲座，介绍相关领域的最新进展。参会者将授予国家级I类继续教育学分10分。欢迎同道踊跃投稿或报名参加。征文范围：凡未在正式出版物上公开发表的有关心脑血管病影像诊断技术、诊断和鉴别诊断方面新进展的临床和相关基础研究论文和个案报道、疑难病例讨论均可投稿。欢迎放射科和核医学科医师踊跃投稿。征文要求：（1）论文要求科学性强、数据可靠、重点突出、文字简练。（2）请附1000字以内论文摘要一份，内容包括目的、方法、结果和结论。

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