2012年 · 第40卷第01期

逝去2011年是非常不平凡的一年.4月世界卫生部长级会议发表莫斯科宣言;7月世界银行对中国非传染性疾病(NCD)的形势及应对策略发表研究报告[1];9月联合国大会NCD高级别会议发表政治宣言:NCD已经成为全球危机,在发展中国家表现尤为突出.联合国秘书长潘基文在第66届联合国大会预防和控制NCD高级别会议上指出:全球每5个人中就有一人死于包括糖尿病、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病和癌症在内的NCD,NCD正袭击发展中国家,但发展中国家还没有准备好,有超过1/4死于该NCD的人还处于壮年,这些人大部分在发展中国家.目前,心血管疾病是造成死亡率最高的NCD。

目的 实验证明交感神经活性增强与高血压的发生有关,我们研究的旨在探讨去神经术对犬高血压的治疗,并评估其有效性与安全性.方法18只杂种犬随机分为干预组(n=10)和对照组(n=8)两组,制作成高血压模型,干预组给予经皮肾交感神经去神经化治疗,实验对照组仅造成高血压模型,不行干预治疗.观察平均血压的变化,分别在术前和术后2、4、6、10周监测血压,同时在术后第2、6、10周监测血肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和肌酐等指标,通过对这些数据进行方差分析,来评价手术的有效性与安全性.结果在干预组,造模后平均血压增高明显,从(131.4±18.0)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)升至(150.6±18.8)mm Hg(P=0.001)；在去神经治疗后,平均血压在2、4、6和10周后分别降至(130.4±14.1)mm Hg、(136.2-17.1)mm Hg、(128.7±14.7)mm Hg和(126.1±12.7)mm Hg.同时肾素活性,血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平都较术前下降(P＜0.05),肌酐水平无明显变化(P＞0.05).对照组各项指标均无明显变化.结论交感神经兴奋在高血压的产生和发展过程中发挥着重要的作用,经皮肾动脉射频消融术能够产生显著和持久的血压下降,并且手术过程没有造成严重肾功能受损。

目的 探讨L型钙离子通道 alc 哑基基因(CACNAlC)多态性对钙离子通道阻滞剂治疗原发性高血压(EH)患者疗效的影响.方法 对103例EH患者,给单一硝苯地平缓释片进行6周的治疗,采用多重聚合酶链反应方法(Multi-PCR)及基质辅助激光解析-飞行时间质谱分析技术(MLDI-TOF MS)对 rs216008、rs1051375、rs2299661、rs10848683、rs215976进行分型,分析不同基因型间治疗前后血压变化的差值.结果(1)与治疗前相比,硝苯地平缓释片治疗后所有患者平均收缩压和舒张压均出现明显下降(P＜0.05).(2)rs2299661的CC型舒张压下降幅度明显高于CG型和GG型[(12.46±7.91)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(7.22±8.01)mm Hg和(5.93±9.77)mm Hg,P＜0.05].(3)rs216008的CC型收缩压下降幅度明显高于CT型[(20.60±12.35)mm Hg比(13.62±10.21)mm Hg,P＜0.05],但与TT型比较差异无统计学意义.(4)rs1051375、rs10848683、rs215976的各基因型间血压变化差值无统计学意义.结论 CACNAI C rs2299661、rs216008的CC型可能会使硝苯地平缓释片治疗EH患者的疗效具更为突出。

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05]；缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01；缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化；缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05)；缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01]；缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者。

目的 探讨入院时心率水平与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期病死率的相关性.方法分析国际大规模临床试验CREATE研究数据库中7485例中国STEMI患者,以入院不同心率水平分为＜ 60次/min组(991例)、60～69次/min组(1491例)、70～79次/min组(1743例)、80～89次/min组(1495例)、90～99次/min组(794例)和≥100次/min组(971例),分析各组患者30 d的心血管终点事件发生情况.结果基线资料显示,心率≥90次/min的2组患者中,入院血糖水平,女性、前壁梗死、既往高血压、糖尿病、心功能killipⅡ～Ⅳ级发生率均高于60～69次/min组(P＜0.05).心率＜ 60次/min组病死率高于60～69次/min组(9.6％比6.3％,P＜0.05),心率≥60次/min的所有患者中,随心率水平升高,各组间病死率呈增加趋势(依次为6.3％、8.1％、9.2％、12.6％和24.6％,P＜0.05)；30 d联合终点事件发生率呈现先降低后升高的变化[心率＜60次/min 组27.0％、60～69次/min组12.5％、70～9次/min组13.7％、80～89次/min组14.3％、90～99次/min组17.5％、≥100次/min组31.1％(P＜0.001)].多因素回归分析结果显示,与心率60～69次/min组相比,＜60次/min组患者30 d病死率差异无统计学意义(p＞0.05),其余各组随心率水平升高30 d死亡风险逐步增加(心率70～79次/min组:OR=1.391,95％ CI 1.028～1.883,P＜0.05;80～89次/min组:OR=1.447,95％ CI 1.066～1.966,P＜0.05；90～99次/min组:OR=1.834,95％ CI1.303～2.582,P＜0.05；≥100次/min组:OR=2.579,95％ CI 1.893～3.515,P＜0.001);与心率60～69次/min组比较,心率＜60次/min和＞90次/min患者联合终点事件风险明显增加(OR值分别为1.532,1.436,1.893,P均＜0.05).结论STEMI患者入院心率是近期预后的危险因素。

目的 探讨强化抗血小板治疗对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后血小板高反应性(HPR)的影响.方法 2009年3月至2011年2月在3家医院连续入选3316例置入药物洗脱支架的急性冠状动脉综合征患者,其中840例(25.3％)患者诊断为HPR.HPR定义为氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg治疗24h后,20 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率＞55％.HPR患者按1:2的比例随机接受标准抗血小板治疗(标准组,n=280)及强化抗血小板治疗(强化组,n=560).标准组患者服用阿司匹林300 mg/d和氯吡格雷75 mg/d.强化组患者服用阿司匹林300 mg/d和双倍剂量氯吡格雷(150 mg/d),3d后如 HPR 未改善则加用西洛他唑(50～100 mg,每天2次).观察患者的HPR改善率及发生的临床事件.结果 强化组患者治疗3d后HRP改善率为54.3％(304/560)；256例HRP未改善的患者接受西洛他唑治疗3d后,强化组的HRP改善率为81.1％(454/560).术后30 d,强化组HPR改善率显著高于标准组(69.9％比55.7％,P=0.000).两组患者均未发生死亡及卒中事件.强化组发生亚急性支架血栓形成1例(0.2％),标准组未发生支架血栓形成事件(P =1.000).两组均未发生死亡和主要及次要出血事件,轻度出血发生率两组之间差异无统计学意义(强化组为4.3％,标准组为2.1％,P=0.166).结论强化抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后的HPR,且不增加出血风险,但其临床获益还需更长时间随访研究的证实。

目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗失败后行急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)的预后.方法回顾性分析2002年1月至2010年12月阜外心血管病医院11例经皮冠状动脉介入治疗失败后行急诊CABG患者的临床资料,并进行随访.院内随访内容包括心脏性死亡、Q波心肌梗死、肾功能不全、神经系统事件；院外随访的研究终点为主要心血管不良事件,包括死亡、心肌梗死和靶病变血管重建.结果 患者年龄(61±5)岁.冠状动脉造影显示三支病变患者5例(45.5％).在介入治疗的靶血管病变中,9例(81.8％)位于左前降支,中、重度钙化、慢性完全闭塞及弥漫性长病变分别为3例(27.3％)、4例(36.4％)和4例(36.4％).11例患者均有行急诊CABG的指征,其中冠状动脉夹层5例(45.5％)、冠状动脉穿孔 3例(27.3％)、病变无法充分扩张1例(9.1％)、血管急性闭塞1例(9.1％)和支架脱载1例(9.1％).CABG术后随访(47±33)个月.院内随访期间,发生心脏性死亡1例(9.1％),Q波心肌梗死2例(18.2％).院外随访期间,1例(9.1％)患者死于肾功能衰竭,无因心原性事件再次住院的患者.结论经皮冠状动脉介入治疗失败后行急诊CABG多见于复杂冠状动脉病变,术后患者的长期预后良好。

目的 评价血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)在陈旧性心肌梗死(OMI)患者中诊断失代偿性心力衰竭(心衰)的价值.方法 连续检测586例OMI患者入院时的血浆NT-proBNP浓度.依据NYHA心功能分级标准评价患者的心功能.心衰组为NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级的患者,非心衰组为NYHA心功能I级的患者.通过ROC曲线下面积评价血浆NT-proBNP浓度诊断失代偿性心衰、左心室收缩功能不全和左心室扩大的价值,并找出其诊断失代偿性心衰的切点.结果586例 OMI患者中,男性占80％,年龄25～83岁,平均(58±11)岁.NYHA Ⅰ级374例、Ⅱ级99例、Ⅲ级82例、Ⅳ级31例,其血浆NT-proBNP浓度[中位数(第25百分位数,第75百分位数)]分别为[484.7(381.6,647.8)pmol/L、907.6(516.6,1290.3)pmol/L、1420.2(879.5,2336.2)pmol/L2442.6(1695.4,3670.7)pmol/L,P＜0.01].心衰组(212例)血浆NT-proBNP浓度显著高于非心衰组(374例)[分别为1148.2(707.9,2145.3)pmol/L和484.7(381.6,647.8)pmol/L,P＜0.01].60岁以上的OMI患者的血浆NT-proBNP显著高于＜60岁的患者[分别为702.3(472.4,1208.5)pmol/L和526.6(392.1,855.6)pmol/L,P＜0.01].男女性别间比较差异无统计学意义.血浆NT-proBNP诊断失代偿性心衰的ROC曲线下面积是0.844(95％ CI:0.809～0.880,P＜0.01).根据ROC曲线,将NT-proBNP诊断失代偿性心衰的切点值定为700 pmol/L,大于或等于此值时诊断心衰的敏感性、特异性和准确性分别是75.9％、79.9％和78.3％,阳性预测值和阴性预测值分别为67.9％和85.3％.对于＜60岁患者,该切点值以600 pmol/L最佳,对于≥60岁患者,该切点值以800pmol/L为最佳.结论 血浆NT-proBNP是OMI患者中诊断失代偿性心衰的可靠指标.对≥60岁和＜60岁的患者应采取不同的诊断切点。

目的 有研究表明,心房颤动(房颤)患者中的血浆B型利钠肽(brain natriuretic peptid,BNP)水平增高.研究为探讨血浆BNP水平对预测环肺静脉消融术(circumferential pulmonary vein ablation,CPVA)后房颤复发的意义.方法69例拟行CPVA治疗的阵发性症状性房颤患者,在 CPVA术前行血浆BNP浓度、经食管超声心动图检查.其中15例食管超声心动图发现心房血栓未行CPVA治疗,54例成功行CPVA治疗.所有患者均无临床心力衰竭症状,所有患者左室射血分数≥50％.平均随访3个月,所有患者随访期间若发作房颤均被要求记录发作持续的时间和次数.所有患者被要求随访期间每月至少做1次24 h Holter,按照是否复发房颤分为:成功组(39例)、失败组(15例).结果59.4％的患者BNP水平超过正常范嗣(0～144 ng/L),但69.6％的患者其BNP水平低于心力衰竭水平(＜500 ng/L).失败组患者BNP水平明显高于成功组(中位数371.6 ng/L与97.4 ng/L,p=0.001).失败组患者的左心房直径明显高于成功组[(53.3±15.1)mm与(45.2±11.2)mm,P=0.036].此外,Spearman's相关分析表明,血浆BNP水平与左心房直径存在明显相关性(r =0.574,P＜0.O1).结论阵发性房颤患者术前血浆BNP水平和左心房直径与射频消融术后房颤复发有相关性,术前BNP水平明显升高、左心房直径明显扩大的患者,CPVA术后复发的可能性高.术前低BNP水平的房颤患者,接受CPVA治疗成功率高,术前检查BNP水平有助于选择适合接受CPVA治疗的患者。

目的 探讨白细胞介素(IL)-21及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)急性期各时程中的表达.方法 将提纯精制后的猪心室肌球蛋白加等体积含结核杆菌H37Ra株的完全弗氏佐剂充分混合,于Lewis大鼠双后足皮下注射建立大鼠EAM模型.HE染色评估EAM急性期(2、3、4周)各时程心肌损伤程度.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)检测IL-21及其相关因子[IL-12受体(IL-21 R),IL-17,IL-17受体(IL-17R),转化生长因子-β(TGF-β),IL-6]在EAM大鼠心、肝、脾和肾的表达及在心肌炎急性期各时程中的mRNA表达.进一步应用Western blot和ELISA检测IL-21及 IL-17 在心肌炎急性期各时程的蛋白表达.免疫组织化学方法确定IL-21R的表达部位.结果 心肌组织病理学显示EAM大鼠急性期2周时心肌组织可见广泛大量炎性细胞浸润和组织坏死,随病情进展3周时炎症细胞逐渐减少,可见少量的心肌纤维化,4周时炎症细胞明显减少,代之以大基心肌纤维化.心脏质量/体质量比值EAM大鼠急性期2周为(4.736±1.279)mg/g[正常组(3.011±0.117)mg/g],3周时心脏质量/体质量比值达到峰值(7.200±0.308)mg/g,与正常组比较P＜0.05,4周时降低至(4.622±0.978)mg/g.IL-21主要表达在EAM大鼠急件期2周时的脾脏和心脏,而IL-21R、IL-17R、TGF-β主要表达在脾脏,IL-17、IL-6主要表达在心脏.在心脏中,IL-21 R主要在心肌细胞中表达.IL-21及其相关因子在EAM急性期2周时表达增加并达峰值,3周时有所减少,4周时降至接近或低于正常值,与EAM病程呈正相关,且所检测的蛋白水平与mRNA表达基本一致.结论IL-21及其相关因子参与EAM的发病进程,在EAM发病机制中起重要作用,其作用机制可能与心肌炎发展过程中IL-21促进Th17细胞的分化,从而促进IL-17的分泌有关。

目的 探讨生长激素促分泌物受体的内源性配体 ghrelin 对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和体外血管生成的影响,并探讨其潜在的信号转导途径.方法 (1)植块法分离成年SD 雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,Ⅷ因子免疫组织化学鉴定细胞种类并传代培养.(2)通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫荧光、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹法(Western blot)鉴定ghrelin及其天然受体(growth hormone secretagogue-receptor,GHS-R)在心肌微血管内皮细胞上mRNA 及蛋白的表达.(3)用不同浓度(10-9～10-7mol/L)的ghrelin干预心肌微血管内皮细胞后,检测心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移及体外血管生成的变化.(4)用不同浓度(10-9～10-7 mol/L)的ghrelin 干预心肌微血管内皮细胞后,观察ERK2磷酸化表达.用MAPK/ERK2的特异性抑制剂PD98059提前干预细胞后,观察ghrelin对大鼠心肌微血管内皮细胞体外血管生成及ERK2磷酸化表达的变化.结果 (1)植块法培养的原代心肌微血管肉皮细胞纯度达95％左右,且具有形成管腔样结构的能力.(2)RT-PCR、免疫荧光、ELISA和Western blot检测发现ghrelin及GHS-R在心肌微血管内皮细胞上均有表达.(3)分别用10-9～10-7 mol/L的ghrelin干预心肌微血管内皮细胞后,发现10-8、10-7 mol/L ghrelin处理组心肌微血管内皮细胞的增殖明显高于正常对照组[分别为(12.37±0.70)和(12.73±0.78)pmol/L比(7.40±0.71)pmol/L,P值均为0.001],迁移亦明显高于正常对照组(分别为127.00±4.06和121.00±4.30比113.80±4.60,p值分别为0.001和0.03),体外的血管生成亦明显高于正常对照组[分别为(72.20±5.72)和(71.00±7.78)mm比(28.60±5.13)mm,P均＜0.001].(4)10-8、10-7mol/L ghrelin处理组ERK2的磷酸化表达水平明显高于正常对照组(分别为0.92±0.13和1.15 ±0.16比0.29±0.04,P均＜0.001).若提前用PD98059干预细胞,则能明显抑制ghrelin诱导的体外血管生成及ERK2的磷酸化表达.结论 ghrelin及其受体GHS-R在大鼠心肌微血管内皮细胞上均有表达,ghrelin可通过激活ERK2的磷酸化促进心肌微血管内皮细胞的体外血管生成。

目的 探讨空腹血糖和高血压与心脑血管疾病的关系及二者对心脑血管疾病的交互作用强度.方法于2007年5-8月,采用横断面研究的方法,调查北京社区常住居民10 054名,运用非条件logistic回归模型分析空腹血糖升高和高血压与心血管疾病以及脑卒中的关系,通过模型中纳入空腹血糖和高血压的乘积项分析其相乘交瓦作用,通过Bootstrap法计算相对超额危险度比(RERI),归因比(AP)和交互作用指数(S)及其可信区间来评价空腹血糖受损和高血压以及糖尿病和高血压之间的相加交瓦作用.结果调整年龄、性别、吸烟、饮酒、体质指数(BMI)和地区后,空腹血糖和高血压的乘积项无统计学意义,二者对心血管疾病和脑卒中均无相乘交互作用；糖尿病和高血压对心血管疾病的相加交互作用指标RERI、AP和S及其95％可信区间分别为0.64(0.03～1.25)、0.27(0.01～0.47)和1.83(1.02～5.13),说明二者之间存在相加交瓦作用,但对脑卒中无相加交互作用；空腹血糖受损和高血压对心血管疾病和脑卒中均无相加交互作用.结论高血压是心血管疾病和脑卒中的危险因素,糖尿病是脑卒中的危险因素.糖尿病和高血压对心血管疾病存在相加交互作用,同时患有糖尿病和高血压会使心血管疾病的患病风险增加。

目的 调查理想心血管健康行为和因素的分布情况.方法选择2008-2009年度开滦集团公司健康体检职工为研究对象,采用横断面研究的方法,分析研究人群中理想心血管健康行为和因素的分布及影响因素.结果(1)研究人群的一般情况:男性的体质指数、收缩压、舒张压、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇高于女性,高密度脂蛋白胆固醇低于女性,两性间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；大学及以上学历和家庭人均月收入≥1000元者在女性人群中所占的比例高于男性人群中相应的比例,两性间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).(2)心血管健康行为和因素的分布情况:在可改变的心血管健康行为(吸烟、体质指数、体育锻炼、盐摄入量)中处于理想状态的分别只占55.8％、41.4％、18.9％、14.0％；在可定量评估的心血管健康因素(空腹血糖、总胆固醇、血压)中处于理想状态的分别占80.9％、61.8％和18.5％.其中体育锻炼、低盐饮食、血压处于理想状态的比例较少,均不足20％.(3)理想心血管健康行为和因素组合分布情况:研究人群中,只有0.1％、1.9％、9.1％、20.3％的个体分别具有7项、6项、5项、4项理想心血管健康行为和因素,合计仅占31.4％.(4)影响心血管健康行为和因素的logistic回归分析显示:女性、年龄＜55岁、大学及以上学历、家庭人均月收入＞ 1000元者具备理想心血管健康的RR值(95％可信区间)分别为4.52(4.32～4.72),1.46(1.39～1.53),2.23(2.10～2.37),1.00(0.91～1.09).结论(1)研究人群具有理想心血管的健康行为和因素的人数量较少,多数处于非理想心血管健康状态.(2)女性、年龄＜55岁、大学及以上学历者是理想心血管健康的保护性因素。

2011年9月8-10日,2011年中国心血管病预防与康复论坛在美丽的羊城广州隆重召开.本次大会由中华医学会心血管病分会、中国医师协会心血管内科医师分会和长城国际心脏病会议组委会联合中山大学附属第一医院共同举办.来自国内及香港特别行政区的90余位临床心血管、预防与流行病学,以及心血管康复领域的知名专家学者与800余名来自全国其他省市的代表一起,进行了热情洋溢的讨论与学术交流。

由中华医学会心血管病委员会主办、广州军区广州总医院承办、胡大一教授担任大会主席、向定成和秦伟毅教授担任执行主席的"首届中国胸痛中心高峰论坛"于2011年10月22日在广州举行.来自全国的418名代表出席了此次盛会,国家卫生部医政司和信息化建设领导办公室亦派代表出席了此次大会。

目的 室率控制和节律控制是临床治疗心房颤动(房颤)的两种基本策略.为了进一步比较两种治疗策略在不同人群中的获益,该研究入选了10个前瞻性随机临床研究进行荟萃分析.方法 以房颤、室率控制、节律控制、随机对照试验为检索词,对MEDLINE、The Cochrane Library、The Clinical Trials 和中国维普期刊数据库进行系统检索,检索截止时间为2010年5月31日.结果 该研究总入选人群7876例,3932例分布在室率控制组,3944例分布在节律控制组.结果显示,在总体年龄中,室率控制组的住院率明显低于节律控制组(17.56％与22.98％,OR:0.37,95％ CI:0.19～0.71)；而在平均年龄＜65岁的亚组人群中,室率控制组的总病死率(3.6％与1.9％,OR:1.89,95％CI:1.01～3.53)和进行性加重的心力衰竭事件(2.3％与0.3％,OR:5.6,95％ CI:1.44～21.69)明显高于节律控制组.而对于血栓栓塞事件和出血事件,在总体人群和亚组人群中,两组之间差异无统计学意义.结论研究结果提示,对于相对年轻的房颤患者,节律控制策略可能优于室率控制策略。

患者女性,40岁.因"二尖瓣置换术后2年,突发胸痛1 h"来上海中山医院急诊.患者2009年5月因"风湿性心脏病,二尖瓣狭窄"行_二尖瓣机械瓣置换术,术后口服华法林抗凝治疗,国际标准比值(INR)控制在1.8～2.2,发病前2个月内未检查 INR.平素无胸闷、胸痛、心悸和气急,无高血压、糖尿病、心房颤动等病史.此次,患者因突然出现胸闷、胸痛,呈压榨样,持续约1 h不能缓解。

患者男性,37岁,因突发头痛伴胸痛、腰痛半年收住我院.患者于2010年8月28口午后出现头痛,伴视物模糊、恶心,并多次呕吐大量胃内容物,对近事记忆力下降,但对答切题.同时出现心前区持续爆裂样剧烈疼痛,无放射,伴胸闷、心悸,胸痛持续约2h逐渐缓解.当晚m现低热,右侧腰背部持续剧烈酸痛,肉眼血尿及尿量明显减少。

患者男性,76岁.高血压病史12年,吸烟史30年,已成烟10年.2007年1月因不稳定性心绞痛在左前降支和左回旋支近中段分别置入3 0 mm×33 mm Cypher支架和3 0mm×30 mm Endeavor支架(Cordis公司,美国)各1枚,释放压力均为16个大气压(1个大气压=101.325 kPa),未行后扫张(图1)。

高血压是全人类最常见的慢性病之一,我国居民高血压患病率成持续增长,估计现患高血压2亿人.心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位,而其发生与死亡一半以上与高血压有关.目前虽然有多种扰高血压药物可供选择,但仍有半数以上的高血压患者的血压不能达到靶目标[1],尤以慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)合并的肾性难治性高血压患者更为常见。

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70％,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的最佳定量指标.BMD测量的方法较多,最常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP。

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由中国医师协会、中国医师协会心血管内科医师分会、中华医学会心血管病学分会、中国医学基金会主办，中国介入心脏病学杂志、北京力生心血管健康基金会、北京麦迪卫康广告有限公司承办，广西医科大学附属第一医院协办的第十五届全困介入心脏病学论坛将于2012年3月1—4日在广西南宁举行。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。