2014年 · 第42卷第11期

HPS2–THRIVE是中国与欧洲合作的多中心随机双盲安慰剂对照研究，是一项动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）二级预防试验。入组患者先接受辛伐他汀40 mg/d治疗，如低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）不能达标，可联合使用依折麦布。在此基础上，随机分别接受缓释烟酸制剂或安慰剂。研究共入组25 673例患者，其中中国大陆10 932例，欧洲1 474例；78.4%有冠心病史，31.5%有脑血管病史，12.5%有外周动脉粥样硬化性疾病，32.2%有糖尿病史。研究结果为阴性，即在辛伐他汀40 mg、必要时加用依折麦布、LDL–C达标基础上，与安慰剂对比，烟酸未能减少主要心血管预后终点，但显著增加不良反应，在中国患者问题尤为凸显。

β受体阻滞剂是治疗心血管疾病最常用的药物之一，但该类药物在非心脏手术患者围术期预防心肌缺血的应用存在争论。最近Bouri等^[1]发表荟萃分析，称由于按照欧洲心脏学学会（ESC）的指南在围术期应用β受体阻滞剂而导致大量患者死亡。中华医学会心血管病学分会关注这一可能影响临床实践的争论，于2014年2月起组织专家仔细评价相关证据，提出关于β受体阻滞剂在非心脏手术围术期应用的中国专家建议。

他汀类药物（简称他汀）降脂疗效好和心血管获益明确已得到反复证实和充分肯定。但因其应用广泛，诸多与此药物相关的不良反应屡见报道。正确认识和处理临床应用中出现的他汀不良反应十分重要。2011年国内心血管病学和临床血脂学专家针对他汀与癌症风险、肾脏损害、新发糖尿病风险、肝脏损害和肌病等5个主要问题进行了仔细、认真地讨论，并将专家的主要观点集中发表在中华心血管病杂志2011年第3期上，这对国人正确使用他汀起到很好推动作用^[1]。2012年美国食品药物管理局（FDA）发布他汀类说明书需要修改的告示，再次引起人们关注他汀安全性^[2]。2013年10月中国食品药品监管总局（CFDA）发布修订他汀类药品说明书通知，进一步提醒中国医生和患者关注他汀安全性。最近，美国脂质协会专题就他汀安全性问题发表更新版专家共识^[3]。他汀使用的潜在风险和获益已成为中国医生和广大患者共同关注的公共健康问题。为此，专家组经充分讨论，针对目前他汀主要安全性问题及其处理对策达成如下共识。

业已证实，他汀使血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）水平的降低，对于冠心病一级预防和二级预防均有明确作用^[1,2]。胆固醇治疗试验协作组公布的他汀药物主要试验分析结果显示，LDL–C水平每下降1.0 mmol/L，主要心血管事件（包括心原性死亡、心肌梗死、冠状动脉血管重建以及缺血性卒中）的年发生率下降近20%^[3]，故目前的指南或共识^[4,5,6]均建议采用积极的他汀治疗方案。然而，他汀治疗尚存在不足之处，即便使用强化他汀治疗，高危患者仍具有较高的心血管风险。此外，10%～20%的患者因肌肉骨骼系统不良反应而无法耐受他汀^[7]。

他汀类药物对动脉粥样硬化心血管疾病的一级和二级预防均有明确的研究证据。以往指南一直根据不同危险分层的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标作为治疗目标^[1]。而美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）2013年指南中推荐所有临床确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病（ASVCD）患者首先选择强化剂量他汀，并认为目前关于以LDL-C为靶目标的研究证据并不充分^[2]。指南公布后，引发了关于剂量尤其是强化剂量的讨论。究竟强化剂量他汀在常规剂量基础上能给患者带来多少更多获益？有必要对不同强度他汀比较的研究进行分析和解读。

欧洲心血管病权威学者联名发表文章^[1]，对2013年美国心脏病学学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）关于治疗成人胆固醇减少动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）指南（以下简称"ACC/AHA胆固醇指南"）^[2]与2011年欧洲心脏病学学会（ESC）/欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）血脂异常防治指南（以下简称"ESC/EAS血脂指南"）^[3]进行了比较和深入点评，现将其要点介绍如下。

患者男性，76岁，因反复胸闷不适半年余，加重2个月入院。患者半年前无明显诱因出现胸闷，无肩背部放射样不适，与活动无明显关系，每次持续20 min左右，未予重视。2个月前，外出活动时再发胸闷不适，口服麝香保心丸不能缓解。在外院就诊，心电图示急性下壁心肌梗死；超声心动图示左心室心肌非对称性肥厚，收缩功能减弱，左心室下壁节段性活动异常，左心房轻度扩大，主动脉瓣退变，二尖瓣轻度反流，左心室射血分数40.9%；心肌标志物肌钙蛋白T 456.8 ng/L，肌酸激酶（CK）620 U/L，肌酸激酶同工酶（CK–MB）82.3 U/L。2013年11月12日在外院行急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。冠状动脉造影示：右冠状动脉近段狭窄40%，近中段狭窄60%；左前降支发出第一对角支后于中段起完全闭塞；左回旋支近段狭窄40%，中远段狭窄95%。考虑左回旋支中远段病变为罪犯病变，于左回旋支中远段病变处置入支架1枚。

患儿男性，21个月，体质量13 kg，因"发现心脏杂音1年余"入院。查体：心率120次/min，心律整齐，P₂>A₂，胸骨左缘第3、4肋间可闻及3/6级粗糙收缩期杂音。超声心动图示：室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）并膜部瘤形成（心室水平左向右分流），VSD左心室面直径3.8～6.9 mm，右心室面直径2.6～3.1 mm，距主动脉右冠瓣1.9 mm，距三尖瓣隔瓣3.4 mm。X线胸片示：肺血增多，心胸比率为0.50。心电图未见异常。临床诊断：先天性心脏病、VSD（膜周部）。

患者女性，40岁，因"上腹部不适3个月"于2013年3月5日入院。入院前20 d查体发现心包腔内占位病变。入院查体：血压130/90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），心率89次/min，呼吸20次/min；听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心前区无凹陷及异常隆起，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间左锁骨中线内1 cm处，心脏表面未触及震颤，叩诊心浊音界向左增大，胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；腹软，未触及肿块，肝脾未触及。心电图为窦性心律。X线胸片示心影增大，心胸比值为0.66，左心缘近肺动脉段处有异常膨隆影，提示为占位性病变。超声心动图（图1）在右心室前方的心包腔内探及异常回声团块，团块大小为120 mm×107 mm×59 mm，边界清晰，形态比较规则，内部为中等强度回声，回声均匀，团块向后压迫右心室流出道及肺动脉根部；右心室流出道未见狭窄，内径为11 mm；右心室右前方的心包腔内探及液性暗区，宽度为11 mm；左心内径正常，室壁运动无异常；各瓣膜形态、结构、启闭运动未见明显异常；彩色多普勒超声心动图示心脏内各部位均未探及异常血流信号。心脏磁共振（图2）示右心缘心包腔内有占位性病变，向上达到主动脉弓层面，向下达到近膈肌层面，并挤压主肺动脉、右心房、右心室及上腔静脉；占位性病变外形不规则，其内可见分隔，最大为80 mm×49 mm，整体信号不均匀，T1、T2相均为中等偏低信号，压脂相无明显信号改变，水脂分离相信号不均匀；延迟扫描示其内可见片状不均匀强化；占位性病变邻近的心包腔内有少量积液信号；左心房、左心室内径正常，左心室各节段室壁厚度正常，心脏整体运动良好；心肌首过灌注和延迟增强均未见异常；房室瓣和主动脉瓣未见反流信号。磁共振检查结果考虑为心包内囊实性占位性病变，良性可能性大。

患者，男性，55岁，世界卫生组织（WHO）肺动脉高压功能分级Ⅲ级。患者幼年时有心脏杂音，喂养困难、体质量不增、多汗、易疲劳、反复呼吸道感染。近年出现劳力性呼吸困难，时有步行数百米后口唇、指末端紫绀，夜间尚可平卧，无黑矇、晕厥等。入院查体示心界扩大，剑突下可闻及3/6级收缩期杂音，P2亢进，周围血管征阳性，无杵状指。上肢经皮血氧饱和度92%，下肢血氧饱和度88%。超声心动图示粗大管状动脉导管未闭（PDA，双向分流），右心室肥厚，左心房、心室扩大，三尖瓣重度关闭不全，肺动脉增宽，肺动脉瓣轻度反流，估测肺动脉压110 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。6 min步行距离为250 m。入院后行心导管及造影提示患者PDA直径12 mm，肺动脉压力130/70 mmHg，降主动脉压力130/70 mmHg，肺小动脉楔入压及右心房压力均在正常范围，降主动脉氧饱和度87%，Qp/Qs＝0.98，Pp/Ps＝1，全肺阻力25.4 wood单位。选用国产22～24 mm PDA封堵器试行封堵（图1，图2），封堵15 min后肺动脉收缩压下降约20%，主动脉压无改变，但患者随即出现头痛和胸闷不适，遂撤出封堵器终止手术。出院后患者开始口服肺高血压靶向药物波生坦62.5 mg每日2次，服药4周后调整为125 mg每日2次，至术后3个月。3个月后复诊，再次置入国产22～24 mm PDA封堵器，置入30 min时肺动脉收缩压下降约40%，主动脉压升高，氧饱和度97%，患者无不适，释放封堵器。出院后口服波生坦125 mg每日2次。随访3、6个月和1年临床症状改善，WHO肺动脉高压功能分级恢复至Ⅰ级。1年后复查，超声心动图示PDA完全封闭、右心功能良好，三尖瓣轻度反流，肺动脉瓣轻度反流，平均肺动脉压31 mmHg，6 min步行距离为620 m。右心导管检查满意。

2014年3月28日，美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学学会（ACC）和心律学会（HRS）联合发布了《2014年心房颤动患者治疗指南》^[1]，代替2006年版指南^[2]和2011年两次更新的部分^[3,4]，并且反映了2012年欧洲心脏病学学会（ESC）心房颤动（房颤）指南^[5]的部分内容。新版指南复习了2006年到2014年2月的相关文献，总结了心房颤动治疗领域（包括成人心脏病学、电生理、心胸外科和心力衰竭）临床专家的最新共识。新版指南主要包括以下7个方面的内容。

家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolaemia, FH）是最常见的显性遗传疾病，其主要病理基础是低密度脂蛋白受体（low–density lipoprotein receptor, LDLR）基因突变，导致血浆清除LDL能力降低，LDL–C水平显著增高。FH患者通常在10～40岁间出现冠状动脉粥样硬化性心血管疾病的临床表现。最近研究表明，人群中FH发病率为1/137～1/500，世界上可能存在1 500万FH患者，但多数国家FH患者诊断率低于1%，其中仅有5%患者得到了合适的治疗，其重要的原因是医生缺乏对FH冠心病风险的认识。为了更好预防冠心病，加强对FH人群的规范化管理，使用当代最新技术实现最好的诊断与治疗，国际FH基金会首次邀请来自世界各地的著名专家，针对目前所有FH指南、共识进行分析研讨，并发表了具有权威性、规范性、实用性、可靠性以及引导性的整合指南（简称指南），以期实现FH患者的早期诊断早期干预，预防早发冠心病^[1]。

恶性心律失常是严重威胁患者生命的一大类疾病，其中，室性心动过速（室速）或心室颤动是心脏性猝死最常见的原因。在发达国家，发生率可达每年1/1 000～2/1 000^[1]。室性心律失常的发生常有器质性心脏病的基础，在西方国家，30岁以上人群发生心脏性猝死或者室速最常见的原因为冠心病，而30岁以下人群发生心脏性猝死或者室速的原因则以肥厚型心肌病、心肌炎和先天性心脏病居多^[1]。心脏性猝死的危险分层对于有效的预防性治疗非常重要，但是目前临床上仍缺乏公认有效筛选出心脏性猝死高风险患者的方法。心脏磁共振（CMR）成像技术是目前心血管疾病影像诊断领域中的一项新技术，在心肌组织学评估方面具有独特的优势。近几年的研究也逐步显示出CMR在室性心律失常评估方面具有独特的价值，本文拟将CMR在室性心律失常诊治中的最新进展综述如下。

p66Shc是一种新型的长寿调节基因，在调控氧化应激和细胞凋亡中发挥重要作用。自1999年首次报道p66Shc基因敲除的小鼠寿命延长、细胞活性氧（ROS）及其诱导的凋亡明显下降之后，国内外学者对p66Shc功能进行了大量的研究。现在普遍认为，p66Shc是一种新的长寿基因，参与能量代谢和氧化应激等过程，尤其在线粒体ROS形成中发挥重要作用。研究p66Shc与氧化应激损伤相关疾病已成为热点之一。

2011年全球艾滋病患者死亡人数为170万，较2005年下降约24%^[1]。我国为2.1万人，较前上升11.8%^[2]，我国艾滋病防治工作形势依然严峻。其中，人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染人群中心血管疾病，尤其是冠心病的发病率和死亡率逐年增加^[3]，其心肌梗死的死亡率约为普通人群的1.5～1.7倍，平均中位死亡年龄约为48岁，远远低于普通人群^[4,5]。尽管HIV感染者对冠心病的传统危险因素风险认知水平很高，但这并没有降低他们冠心病的发病率，可能是由于HIV感染人群自身的特殊性所决定的^[6]。现分别从HIV感染者的遗传学背景、传统危险因素、HIV感染、抗逆转录病毒治疗等方面，对目前HIV感染者冠心病危险因素作一综述。

《CHADS₂评分与CHA₂DS₂-VASc评分优劣性比较》一文在中华心血管病杂志2014年第5期发表，感谢梁岩提出的宝贵意见。

中华心血管病杂志2014年第5期刊登了向伟等的文章《CHADS₂评分与CHA₂DS₂–VASc评分优劣性比较》（简称向文），分析了599例已患缺血性卒中的非瓣膜病心房颤动（房颤）患者卒中前两种评分的差异，得出CHA₂DS₂–VASc评分对非瓣膜病房颤患者缺血性卒中的预测优于CHADS₂评分的结论。向文进行此种分析的基础是按两种评分的分值将患者分为低、中和高危3组，比较两种评分系统在相同危险组间的差异。笔者认为，这一做法是否符合CHA₂DS₂–VASc评分的理念值得商榷。