2014年 · 第42卷第04期

血脂异常的治疗成为2013年下半年心血管医学界最引人关注的热门话题。继先前发布的欧洲心脏病学学会和欧洲动脉粥样硬化学会指南之后，2013年7月和12月分别公布了国际动脉粥样硬化学会（IAS）的建议和美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学学会（ACC）的指南。这3个学术影响较大的指南类文件在形式与内涵上出现了巨大差别，引起了国内外学术机构与广大临床医生的关注与质疑。国内已开展了多次讨论，2007年中国成人血脂异常防治指南（以下简称2007年指南）也进入了修订程序，修订工作最早在2015年完成。

超声心动图作为无创及常规的临床诊断工具，其临床应用价值不仅体现在能够对一些心血管疾病如结构性心脏病、心肌病、心腔内肿瘤、主动脉夹层、心包积液等起诊断作用，能够在导管室、急诊室、手术室等引导治疗、监测病情以及评价疗效和并发症，而且超声心动图已经成为随机临床试验的中间指标、测量手段和随访工具。随着床旁彩色超声的出现，超声心动图已经成为心血管专科医师的"必备利器"，同时也是急诊科、重症监护病房、麻醉科、心脏外科和冠心病监护病房的得力助手。长期以来，由于心血管专科医师没有实施超声心动图规范化培训，使超声心动图的临床应用、普及与提高受到严重制约，严重影响到心血管内科医师个人综合素质的提升，同时也影响到整个心血管内科学的发展。因此，如何对心血管专科医师进行超声心动图规范化培训成为当务之急，也是卫生行政管理部门和行业学会必须认真思考的问题之一。

美国心脏学会和美国心脏协会（ACC/AHA）2013年治疗成人血胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管病危险指南（简称"新指南"）^[1]发表以来，由于在降胆固醇药物选择、低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）靶目标、适宜的治疗人群等方面的独特论述，引起了国内学者的广泛关注和热烈讨论，对目前国内的降脂治疗产生了积极影响，但也给临床医生带来了一些困惑。为此，中华医学会心血管病学分会组织国内在血脂、动脉粥样硬化、冠心病等领域从事临床和基础研究的专家对"新指南"进行了讨论，在领略其主要精神的同时，结合我国国情和降脂治疗的现状，提出了现阶段在国内血脂异常的管理中应该遵循的原则。

绝经后女性动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）的多种危险因素增加^[1]，是ASCVD的高风险人群。Framingham心脏研究显示，虽然年轻女性ASCVD风险低于男性^[2]，但女性绝经后ASCVD的发病率迅速增加，与同龄非绝经女性相比，冠心病发生率增加2～3倍^[3]。女性绝经后，血脂异常的发生率明显上升，我国50岁以上女性总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）水平显著高于同龄男性^[4]。国内外血脂异常管理指南均将绝经后女性列为重点管理人群^[5,6]。目前，中国人群血脂异常知晓率、治疗率和达标率严重不足^[7]，女性高胆固醇血症（TC≥6.22 mmol/L）的知晓率、治疗率和控制率均低于男性^[4]。为了促进我国绝经后女性的血脂异常管理，有效降低绝经后女性ASCVD的风险，借鉴国内外血脂异常管理指南^[5,6,8,9,10]，由中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作委员会和中华医学会心血管病分会女性心脏健康学组的相关专家共同制定此共识。

患者男性，12岁，因"活动后胸闷、气促，伴双下肢水肿2个月"入院。查体：心浊音界扩大，心律齐，胸骨左缘第2～3肋间闻及3/6级收缩期喷射样杂音，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音正常，周围血管征阴性。心电图示完全性右束支传导阻滞。心脏大血管CT血管成像示房室连接关系协调，胸主动脉自脊柱左侧下降，主动脉右冠窦旁见一异常通道沟通主动脉与左心室，其最宽处内径4.5 mm，最窄处内径1.5 mm（图1），主动脉弓降部局限性狭窄，左心房和左心室增大，肺动脉主干增宽，房间隔中段见管状通道（图2），室间隔无缺损。彩色多普勒超声心动图示左心房和左心室增大；房间隔卵圆孔未闭，中段有一细束左向右穿隔血流，主动脉根窦部右及左冠瓣交界处可见一隧道连接主动脉与左心室（图3），其内见舒张期返回左心室血流，主动脉左冠瓣部分附着隧道壁，主动脉瓣叶脱垂，并有中重度主动脉瓣反流；主动脉峡部变窄；肺动脉增宽，肺血流高峰前移。术前CT及超声心动图诊断为先天性心脏病主动脉–左心室隧道，卵圆孔未闭，主动脉峡部缩窄，主动脉瓣脱垂伴中重度反流。行主动脉–左心室隧道纠正及主动脉瓣替换术，术中见左心房和左心室增大，肺动脉增粗，主动脉弓降部局限性狭窄，主动脉右冠窦近左冠瓣和右冠瓣交界处主动脉瓣环外隧道口最大直径为13 mm，瓣环下左心室侧隧道口最大直径为10 mm，此处右冠瓣叶增厚、挛缩，瓣环位高于左瓣环，对合不全，卵圆孔未闭最大直径8 mm。患儿术后1个月出院，1年后复诊无明显不适症状。

患者女性，66岁，因"突发胸闷、意识不清1 h"急诊入院。患者于入院前1 h无明显诱因下出现胸闷，随即出现面色苍白，发绀，大汗，呼之不应，很快呼吸心跳停止。患者当时在当地医院住院治疗，立即予人工心肺复苏。床边心电图示心室颤动，反复除颤4次后患者心跳、自主呼吸逐渐恢复。接诊时患者意识不清，自主呼吸弱，肢体冰冷、发绀，双侧瞳孔散大，光反应无，心尖搏动位于右锁骨中线第5肋间外侧2 cm处，心音低弱，双肺呼吸音低，闻及干湿性啰音。急诊床边心电图示"阵发性心房颤动，阵发性室性心动过速，前壁导联ST段抬高"（图1a），立即予多巴胺升压、胺碘酮抗心律失常、替罗非班抗血小板等治疗。因患者家属不同意经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），予尿激酶150万U溶栓治疗。1 h后患者家属决定行PCI，遂在静脉麻醉、呼吸机辅助通气状态下行冠状动脉造影。造影结果显示：左主干狭窄70%；左前降支弥漫性病变，最重处狭窄85%，血流TIMI 3级；左回旋支弥漫性病变，血流TIMI 3级；右冠状动脉近端完全闭塞（图2、图3）。于右冠状动脉处置入药物洗脱支架2枚（图4）。术后应用主动脉内球囊反搏维持灌注压。术后复查床边心电图，示窦性心律，前壁导联ST段回落（图1b）。床边X线胸片示镜像右位心，心影明显增大，双肺纹理增粗模糊。患者术后无尿，酸中毒进行性加重，出现弥散性血管内凝血。术后10 h患者家属放弃抢救，自主出院。

患者，男，78岁，患阵发性心房颤动（房颤）5年，持续发作5个月。曾接受胺碘酮等多种抗心律失常药治疗，但效果均较差。本次于2013年12月4日拟行房颤导管消融入院。体格检查：心率63次/min左右，房颤律。心脏彩超：左房前后径35.4 mm，左心室大小正常，左心室射血分数61%。食道超声未见左房血栓。12月9日行房颤导管消融，术中常规穿刺双侧股静脉与右侧颈内静脉，十极导管（美国Biosense Webster公司生产）置入冠状窦（CS），射频消融导管（美国Biosense Webster公司生产）置于上腔静脉；右侧股静脉置入SL1长鞘，房间隔穿刺成功后，行双侧肺静脉造影，再保留导丝于左上肺静脉，置换15 F可控长鞘（FlexCath，美国Medtronic公司生产），经可控长鞘将Archieve标测导管（美国Medtronic公司生产）放置在靶肺静脉，选用28 mm冷冻消融球囊导管（Arctic Front Balloon，美国Medtronic公司生产），放置在左心房–肺静脉连接部（图1a）。此时Archieve导管既可起到标测导管作用，标测肺静脉电位，又可起到支撑导丝的作用。然后充盈球囊（图1b），回撤Archieve导管于肺静脉口部，即可开启冷冻消融，将球囊温度迅速降低至–40 ℃～–60 ℃，从而达到电隔离肺静脉的目的。

心血管疾病是世界范围内威胁人类健康和生命的重要疾病，居我国死因的首位。随着我国经济社会迅速发展，以及城市化、老龄化加快，生活方式转变，心血管疾病危险因素水平持续上升，心血管疾病患病率快速升高，严重威胁国民健康，并给家庭和社会带来巨大的经济负担。本文就我国常见心血管疾病及危险因素的流行现状、发展趋势和近年来我国的干预研究及成效进行简要阐述，为预防和控制工作提供思路。

箈络细胞（telocyte）是晚近发现的一种新型间质细胞^[1]，已见于人和啮齿类动物的心血管系统、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统、生殖系统以及运动系统等。透射电镜下，该细胞群的特征性结构是胞体较小（数微米），由胞体向外发出1～6条细长（数十至数百微米）的膨大与细段交替出现的突起（telopode, TP），外形呈念珠样或竹节状，膨大部分称为podom，细段部分称为podomer。podom内含有Ca^2＋、线粒体、内质网以及质膜微囊等细胞器^[1]。不同的TP之间相互连接形成三维网络支撑构架，协同维持着各个脏器的实时三维形态。依据telocyte突起TP的形态特点、空间分布及其中文音译，我们将之命名为"箈（tái）络（luò）"细胞。"箈"含义为竹笋^[2]，寓意细胞突起TP特征性的念珠样（竹节状）结构，"络"指人体的脉络^[3]，特指telocyte形成的三维网络结构犹如人体组织器官中的经络。此外，箈络二字中文音译于希腊语前缀"telo–"^[1]。telocyte主要的膜表达免疫标志物为CD34和CD117/C–kit，多分布在毛细血管和神经末梢等周围的间质组织中，与干细胞、上皮细胞、平滑肌细胞以及神经细胞等之间存在着定位特征，并通过细胞间直接接触或者旁分泌方式来传递某种生物信息，从而参与机体的多种生理、病理反应。本文就telocyte与不同组织中血管之间的空间位置关系及其可能存在的生物效应加以综述。

心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing，CPET）是从静息状态到运动负荷下监测全导联心电图和血压变化（曾被误称为心脏运动试验），同时监测肺通气指标、摄氧量和二氧化碳排出量等代谢指标（曾被误称为肺脏运动试验），后者主要以外呼吸反映细胞呼吸功能的变化^[1,2]。曾获美国心脏协会（AHA）"心肺运动之父"美誉的Wasserman教授早在20世纪60年代就已明确指出：单独给心脏或肺脏增加负荷是不可能的，所有的运动均需心肺的协调以及周围循环与肺循环的协调作用，来完成生存和工作所需的气体交换^[1]。CPET强调运动时心肺功能的相互作用和气体交换作用，强调外呼吸和细胞呼吸耦联^[2]。CPET是综合心与肺及其调控，以及肌群代谢在人体内的相互联系，特别强调心肺代谢功能客观定量的一体化联合测定，是目前唯一能够1次试验全面评估人体整体多系统功能的临床检测技术^[3,4,5]。作为一种无创伤、客观、定量、连续、可重复多次的临床检测方法，CPET主要应用范围包括运动耐受和不耐受的评价，心血管疾病（如心力衰竭、冠心病、心脏康复、移植和运动处方等）和呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、肺血管疾病、囊肿性纤维化、运动诱发的支气管痉挛和呼吸病康复等）患者的评估，以及一些特殊的临床应用，如术前风险评估、运动康复和运动处方^[5,6]。