2010年 · 第123卷第08期

摘要：背景已知Th1/Th2失衡是过敏性哮喘的重要原因，具有偏向Th2型反应。已经表明，在致敏后期间给予脂多糖（LPS）通过上调降低Th2免疫的Th1应答来改变哮喘的炎症。我们想知道，在致敏前，升高的Th1反应是否是LPS暴露改变哮喘反应所必需的。方法在致敏前或致敏后，将40 μ g LPS腹腔注射(i.p.)至粉尘螨(D.farinea)致敏并攻击的哮喘小鼠。通过检查支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞数量和特性以及通过ELISA测量的细胞因子滴度来评估炎症。半定量RT-PCR用于评估骨髓树突状细胞（BMDC）中Toll样受体4（TLR4）mRNA的水平。结果过敏性哮喘小鼠致敏前LPS暴露可抑制Th2细胞因子和炎性浸润，与致敏后LPS暴露相同。与致敏后LPS暴露相反，Th1细胞因子不通过用LPS预致敏而上调。最后，该研究未能显示BMDC中表达的TLR4 mRNA与两次LPS暴露之间的任何显著差异。结论哮喘小鼠致敏前LPS诱导的Th2反应的改变不需要Th1免疫升高，并且致敏前不同于致敏后。治疗的免疫调节不依赖于BMDC中的TLR4表达。这项研究暗示了一种预防过敏性疾病和炎症反应的潜在方法。

摘要：背景皮肤替代物的细胞毒性可能因用于消耗细胞的过程而增加。本研究旨在探讨3-(4, 5-二甲基噻唑-2-基)-2, 5-二苯基溴化四唑(MTT)法监测无细胞真皮替代物细胞毒性的方法。采用重复冻融法制备猪脱细胞真皮基质（SADM）和山羊脱细胞真皮基质（GADM）。采用常规方法制备人真皮基质戊二醛复合材料（HADM-G）和与戊二醛交联的SADM（SADM-G）。结果所有真皮替代物的细胞毒性均为0~1级，符合中国FDA标准。SADM和GADM的OD_(490)均高于HADM-G或SADM-G(P<0.05).结论冻融法生产的真皮替代物比常规方法生产的真皮替代物细胞毒性小。

摘要：背景肺动脉内膜切除术是治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压安全有效的手术方法。本研究旨在评价肺动脉内膜剥脱术治疗血栓栓塞性肺动脉高压的疗效。所有患者均观察到明显的肺动脉高压和低氧血症。在深低温停循环体外循环下进行双侧肺动脉内膜切除术。结果2例（2/15）死于术后残余肺动脉高压和出血并发症。其余13例术后肺动脉收缩压((92.8±27.4)mmHg vs.(49.3±18.6)mmHg)、肺血管阻力((938.7±464.1)dynesscm~(-5)vs.(316.8±153.3)dynesscm~(-5))明显降低，心脏指数((2.31±0.69)L·min~(-1)·m~(-2)vs.(3.85±1.21)L·min~(-1)·m~(-2))、动脉血氧饱和度(0.67±0.11 vs.0.96±0.22)、混合静脉血氧饱和度(0.52±0.12 vs.0.74±0.16)明显改善。结论深低温停循环辅助体外循环双侧肺动脉内膜剥脱术可有效降低肺动脉高压，中期血流动力学和症状改善良好，手术死亡率低，并发症少。

摘要：背景新生血管可导致增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的视力丧失，并可能受到多种因素的影响。基质细胞衍生因子-1（SDF-1）是血管生成的有效刺激剂。方法采用酶联免疫吸附法检测糖尿病视网膜病变（PDR）患者41只眼和特发性黄斑裂孔（IMH）患者12只眼玻璃体中SDF-1和VEGF的水平。玻璃体切除术时获得玻璃体液样本和纤维血管视网膜前膜。使用免疫组织化学定位SDF-1和VEGF。结果PDR组VEGF浓度((2143.7±1685.21)pg/ml)明显高于IMH组((142.42±72.83)pg/ml)<0.001).PDR组玻璃体SDF-1水平((306.37±134.25)pg/ml)也显著高于IMH组((86.91±55.05)pg/ml, P<0.001).活动性PDR眼中VEGF和SDF-1的浓度均高于非活动性PDR眼中。全视网膜光凝（PRP）可降低PDR患者玻璃体中SDF-1水平。PDR患者玻璃体SDF-1浓度与VEGF浓度相关(n=0.61, P<0.001).结论PDR患者的玻璃体和视网膜前膜中SDF-1蛋白均高表达；SDF-1可能与PDR血管生成中的VEGF相关。

摘要：背景寡核苷酸微阵列越来越多地被用于鉴定与复杂遗传疾病相关的基因表达谱。外周淋巴细胞与人体内几乎所有组织和器官中的细胞和细胞外基质通讯，提示外周淋巴细胞中的基因表达谱可能反映了体内疾病的存在。方法对24例早期宫颈癌患者和18例健康对照者外周血淋巴细胞进行总RNA提取。我们使用22K人类基因组微阵列对4名早期宫颈癌患者的外周血淋巴细胞进行了分析，并将其基因表达谱与3名健康对照者的基因表达谱进行了比较。如果差异表达的基因具有小于0.05的调整后的P值和大于1.5或小于0.67的组平均倍数变化，则将被鉴定。然后使用实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）在剩余的20名早期宫颈癌患者和15名健康对照中验证选择的5个基因。结果通过基因选择程序鉴定的基因在早期宫颈癌患者和健康对照者的血样中表达不同。为了验证基因表达数据，通过实时RT-PCR分析了5个基因。在5个已鉴定的基因中的3个中，与健康对照组相比，早期宫颈癌患者的血液样本中tenasin-c（TNC）、nuceolin（NCL）和烯醇化酶2（ENO2）显示出显著上调。结论外周血中TNC、NCL和ENO2的上调可用于鉴定新的血液生物标志物，用于检测临床可获得的替代组织中的宫颈癌，从而为开发该疾病的非侵入性和预测性诊断提供可能性。

摘要：背景术中感觉皮层区域的定位对于保持感觉功能至关重要。清醒麻醉下的术中直接电刺激是金标准，但耗时。我们应用3T高场血氧水平依赖性(BOLD)功能磁共振成像(fMRI)术前识别胶质瘤与皮质感觉区的关系，并指导术中直接电刺激以实现快速、精确的定位。方法5例感觉皮层受累的胶质瘤患者术前进行BOLD fMRI检查，以确定皮层感觉区与肿瘤的空间关系。这些患者进行双侧手相对运动进行fMRI。术中通过电刺激识别中枢前回和中枢后回。评估患者术前和术后的Karnofsky体能状态评分以及BOLD fMRI的作用。结果5例累及中央后回区的胶质瘤患者，双侧手对向运动的BOLDf MRI显示皮质感觉区全部激活。结论术前BOLD fMRI可准确显示皮层感觉区与肿瘤的关系。并且这些信息用于肿瘤切除可以获得良好的临床效果。

摘要：背景中国少数民族HIV/AIDS的流行是中国艾滋病问题的重要组成部分。在本研究中，我们在傣族居住的中国云南省启动了一项干预计划，对普通傣族农民进行基于社区的HIV/AIDS健康教育和行为干预。方法将4个农村社区随机分为两组。1组（佛教组）由僧人开展HIV/AIDS健康教育和行为干预。另一组（妇女组）由妇女志愿者指导。干预持续一年，并在干预项目前后收集数据。结果佛教组村民艾滋病相关知识得分由3.11提高到3.65（P<0.001），干预后村民使用避孕套行为的部分指标有所改善。但是这种改善比女性组要差。佛教组村民对艾滋病病毒感染者的态度得分(PLWHA)也由1.51显著上升至2.16(P<结论佛教组织在推广安全套使用方面成效有限，但在消除HIV/AIDS相关歧视方面发挥重要作用。

摘要：背景由于抗生素的过度处方，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的感染率逐年上升。中药复方由于其多作用机制，在临床环境中不太容易诱导细菌耐药性。然而，目前的大多数研究仅限于使用单一提取物或制剂的体外抑菌。血浆药理学是一种体外方法，使用所谓的“药物血清”。本研究旨在探讨复方清热颗粒(QRKL)药物血清单独或联合抗生素在临床上是否具有治疗MRSA感染的作用。通过胃内给药用QRKL治疗感染的兔。在最后一次灌胃给药后60分钟，通过心脏穿刺从兔中获得血清，以获得所谓的“药物血清”。通过琼脂稀释评估QRKL、单独药物血清或血清与抗生素联合的最小抑制浓度（MIC）。将结果与16株MRSA分离株的生长情况进行比较。结果QRKL对标准菌株ATCC43300的MIC为10.00 mg/ml。万古霉素的MIC_(90)为1.00 μ g/ml,与QRKL合用时降至0.50 μ g/ml。头孢呋辛单药的MIC_(90)为512.00 μ g/ml，与QRKL合用时，该水平也降至256.00 μ g/ml。因此，与单独使用抗生素相比，QRKL的加入显著降低了头孢呋辛和万古霉素的MIC（P<0.01).万古霉素与药物血清的MIC90降至0.50 μ g/ml，与单用万古霉素相比，万古霉素与药物血清的MIC也有所下降（P<结论QRKL或QRKL含药血清可抑制MRSA的体外生长。添加QRKL导致MRSA对万古霉素的敏感性增加，这可能为MRSA感染患者提供新的治疗方法。

摘要：背景一氧化氮（NO）在急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和呼吸机诱导的肺损伤（VILI）中起重要作用。ALI/ARDS中内皮素-1（ET-1）和NO平衡的变化也会增加这些问题。然而，在VILI模型中ET-1的分布以及ET-1与NO的平衡仍然未知。然后将这些模型随机分为三组进行不同潮气量(VT)机械通气，其中包括VT6组(VT等于6ml/kg体重，呼气末正压(PEEP)等于10cmH_2O，n=6)、VT10组(VT等于10ml/kg体重，PEEP等于10cmH_2O，n=4)和VT20组(VT等于20ml/kg体重，PEEP等于10cmH_2O，n=6)通气6h。在整个试验过程中观察血清和肺组织匀浆中ET-1和NO的水平。结果机械通气后PaO_2升高，但VT6组出现高碳酸血症。VT20组的肺损伤程度重于VT6组和VT10组。VT6组和VT20组ALI模型建立后血清ET-1和NO水平升高，通气6小时后血清ET-1和NO水平略有下降。通气6h后VT20组血清ET-1水平高于VT6组和VT10组（P<0.05），而3组血清NO水平相似（均P>0.05）。血清ET-1与NO呈显著正相关(r=0.80, P<0.01).通气后肺内ET-1、NO水平升高。VT20组肺ET-1水平显著高于VT6组和VT10组（均P<0.05)，而两组肺NO水平无显著差异(P>0.05)。肺组织中，通气6h后VT20组ET-1/NO比值显著高于VT6组和VT10组（P<0.05)肺组织ET-1与NO呈显著正相关(r=0.54, P<结论VILI模型大鼠血清和肺组织中ET-1和NO的生成增加。但肺中ET-1水平的增加远远超过NO水平，尽管ET-1水平与NO水平之间存在显著的正相关。这些结果表明，在VILI模型中，ET-1和NO之间存在相互作用，改变ET-1和NO水平的平衡可能有助于VILI的病理生理过程。

背景：近年来的研究表明，在生理和病理条件下，β_2-肾上腺素能激动剂可增加肺泡液体清除率（AFC）。目前尚不清楚β_3-肾上腺素能激动剂在病理条件下是否也会增加AFC。本研究旨在探讨β_3-肾上腺素能激动剂对缺氧性肺损伤后AFC的影响及其机制。将BRL-37344（β_3-肾上腺素能激动剂）或CGP-12177（选择性β_3-肾上腺素能激动剂）单独或联合β受体拮抗剂、钠通道阻滞剂或Na~+/K~+-ATP酶阻滞剂灌注到暴露于10%氧的大鼠肺泡腔内48小时。测定肺总含水量（TLW）和AFC。结果AFC在暴露于10%氧气的前24小时无变化，但在暴露于48h后下降。BRL-37344或CGP-12177的灌注显著增加了正常和缺氧大鼠的AFC。阿米洛利（Na~+通道阻滞剂）和哇巴因（Na~+/K~+-ATP酶抑制剂）使CGP-12177的AFC刺激作用分别降低37%和49%。秋水仙碱显著抑制CGP-12177的作用。结论(β 3-肾上腺素能激动剂可增加大鼠缺氧性肺损伤时的AFC，加速肺水肿的改善。

摘要：背景变应性鼻炎（AR）是一种Th2显性细胞因子反应。氯离子通道-3（CIC-3）在AR的鼻粘膜水肿和炎症病理改变中起重要作用。抗过敏草药（AHA）是抗过敏草药产品。在先前的研究中，我们已经证明了AHA明显抑制过敏介质并减轻AR的过敏反应。本研究旨在评价CIC-3的功能，探讨AHA对AR免疫微环境的可能治疗作用。用卵清蛋白（OVA）建立AR兔动物模型。将鼻炎兔随机分为三组：AHA治疗组(AHATG)、模型组(MG)和健康对照组(HCG)。免疫组化方法检测CIC-3蛋白的表达。用组织培养法体外原代培养各组兔粘膜上皮细胞，有或没有rhlL-4或rhlL-2。此外，通过实时PCR检测CIC-3 mRNA的表达。ELISA法测定培养上清液中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）蛋白水平。结果MG粘膜上皮细胞CIC-3mRNA表达增加幅度大于AHATG和HCG（P<0.01).MG培养上清中CIC-3mRNA、MCP-1和VCAM-1蛋白水平明显高于其他两组（P<0.01).未治疗的MG组比其他两组晚12小时显著增加（P<0.01).rhlL-4处理的MG和HCG培养上清中CIC-3mRNA、MCP-1和VCAM-1蛋白的表达明显高于rhlL-4处理的AHATG(P<0.01).rhlL-2治疗组培养上清中CIC-3 mRNA、MCP-1和VCAM-1蛋白水平无明显变化(P>0.05)。结论AHA可抑制粘膜上皮细胞CIC-3、MCP-1和VCAM-1的分泌，改善AR的炎症反应。CIC-3在AR细胞因子分泌和黏膜炎症反应中起重要作用。rhIL-4可增强粘膜上皮细胞CIC-3、MCP-1和VCAM-1的分泌，尤其是在AR过程中。RhIL-4的这些增强作用被AHA显著抑制。rhlL-2不能明显诱导AR粘膜上皮细胞分泌CIC-3、MCP-1和VCAM-1。

摘要：背景研究表明，吸入一氧化碳（CO）治疗可改善脂多糖（LPS）或缺血再灌注诱导的实验动物肠损伤。我们假设一氧化碳腹膜内给药（i.p.）可能提供与吸入气体相似的保护。本研究旨在调查连续2升/分钟250 ppm CO i.p.的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、腹腔注射组和腹腔注射组。组、LPS组和LPS+CO i.p.团体。静脉注射5mg/kg LPS后1小时，LPS组和LPS+CO腹腔注射。组分别暴露于室内空气和2 L/min的250 ppm一氧化碳腹腔注射，对照组和一氧化碳腹腔注射。组静脉注射等体积的0.9%NaClI，1小时后，分别暴露于室内空气和2 L/min的250 ppm CO腹腔注射。每组在用室内空气或CO i.p.处理后1、3和6小时，处死动物（每个时间点n=6）并收集肠组织，用于用酶联免疫吸附测定法测定血小板激活因子（PAF）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平。用化学方法测定马来二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。用Western blotting检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达，用流式细胞术检测细胞凋亡率。血气分析测定动脉氧合，光镜观察病理。结果250ppm CO 2 L/min腹腔注射后，LPS诱导的PAF、ICAM-1、MDA、MPO升高及细胞凋亡率明显降低（P<0.05或0.01)，并伴有肠损伤改善。Western blotting显示CO i.p.的这些作用。由p38 MAPK途径介导。对照组和CO i.p.之间所有观察到的参数均无显著差异。结论2 L/min 250 ppm一氧化碳腹腔注射可通过抗氧化、抗炎和抗凋亡诱导肠损伤，其作用可能与p38 MAPK通路有关。对脂多糖发挥有效的保护作用。

摘要：背景L-谷氨酸（L-GLU）是歧义核（NA）中的主要神经递质，可调节呼吸、动脉压、心率等。方法将连接压力传感器的乳胶球囊经前胃插入幽门，连续记录胃运动。测定微量注射前和微量注射后5分钟内胃收缩波的总振幅、总持续时间和运动指数。结果右侧NA微量注射L-GLU（分别为5 nmol、10 nmol和20 nmol溶于50 nl生理盐水（PS）中）明显抑制胃运动，而相同位置、相同体积微量注射生理盐水则不改变胃运动。抑制作用被特异性N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂D-2-氨基-5-膦酰基戊酸（D-AP5，5 nmol，50 nl PS）阻断，但不受非NMDA离子型受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2，3-（1H，4H）-二酮（CNQX）（5 nmol，50 nl PS）的影响。双侧膈下迷走神经切断术通过向NA内微量注射L-GLU消除了抑制作用。结论NA内微量注射L-GLU抑制胃运动是通过特异性NMDA受体活性而非非NMDA受体活性，其传出途径为迷走神经。

摘要：背景核纤层蛋白A/C基因（LMNA）突变可能导致家族性扩张型心肌病（扩张型心肌病），其特征是在扩张型心肌病表现之前出现早发性房室传导阻滞（A-V阻滞），并因室性心律失常导致猝死的高风险，这与间隙连接相关心脏病的表型非常相似。本研究旨在确定连接蛋白在用野生型（WT）或突变LMNA转染的新生儿肌细胞中的表达和定位，以阐明这些突变如何导致心脏病。方法应用共聚焦成像和Western blotting方法研究了野生型(WT)或突变型LMNA(Glu82Lys(E82K)和Arg644Cys(R644C)转染的新生大鼠心肌细胞中连接蛋白43(Cx43)和连接蛋白40(Cx40)的表达。结论LMNA E82K显著降低了Cx43的表达并改变了其定位，这可能是LMNA相关心脏病的病理机制之一。

摘要：目的评价人神经瘤SH-SY5Y细胞系作为帕金森病（PD）研究多巴胺能（Daergic）神经元的体外模型，并确定分化对该细胞模型的影响。资料来源本综述资料选自中外期刊（Pubmed 1973~2009）发表的与SH-SY5Y细胞相关的原始报道和综述。研究选择在搜索文献后，选择了60篇文章来讨论本综述。结果SH-SY5Y细胞系具有DA能神经元的许多特征，已成为PD研究的热门细胞模型。例如，这些细胞表达酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶，以及多巴胺转运蛋白。此外，该细胞系可以在各种试剂存在下分化成功能成熟的神经元表型。分化后，SH-SY5Y细胞停止增殖，随后维持恒定的细胞数量。然而，不同的分化剂诱导不同的神经元表型和生化变化。例如，视黄酸诱导向胆碱能神经元表型的分化并增加SH-SY5Y细胞对神经毒素和神经保护剂的敏感性，而用视黄酸接着用佛波醇酯12-O-十四烷酰基佛波醇-13-乙酸处理导致胆碱能神经元表型并降低细胞对神经毒素和神经保护剂的敏感性。结论SH-SY5Y细胞分化和未分化的SH-SY5Y细胞作为DA能神经元的细胞模型广泛应用于PD的研究。一些分化剂为SH-SY5Y细胞提供了更多研究神经毒性和神经保护的潜力，因此与实验性PD研究更相关。

2001年，Laskin等1首次描述了一系列14种看似独特的间叶肿瘤，这些肿瘤仅发生在中老年妇女阴道和宫颈的浅层固有层。他们提出了术语“浅表宫颈阴道肌纤维母细胞瘤（SCVM）”，以突出这种肿瘤的独特特征：肿瘤细胞的浅表上皮下位置和肌纤维母细胞分化。SCVM似乎不太为人所知，在英文文献中只有三份额外的报告被记录。~（2-4）在这项研究中，我们描述了四例新的SCVM病例，以进一步描述这种罕见疾病的临床和病理特征。

先天性交叉韧带缺失是一种极其罕见的疾病，患病率为每1000例活产婴儿0.017例。~1 Niebauer和King~2于1960年首次报道了这种疾病，此后也有类似的病例报道。这些病例通常与膝关节的其他畸形有关，如关节脱位、胫骨髁间隆起缺失、半月板畸形、股骨远端发育不良等。~3然而，很少报道其与身体其他部位多发性先天性异常的相关性。在此，我们报告了一例与脊柱侧凸和髋关节发育不良相关的双侧前交叉韧带先天性缺陷的患者，以及四年随访的结果和文献回顾。

编辑：最近，国际专家委员会建议使用HbAlc作为糖尿病的诊断工具，并建议HbAlc值6.5%作为诊断的临界值。~1在该建议中，糖尿病前期被“亚糖尿病或高风险状态”所取代，其定义为HbAlc在6.0%至6.5%之间。该建议引发了关于其对糖尿病护理潜在影响的广泛讨论，例如，新的糖尿病诊断标准对糖尿病患病率的影响。我们注意到，与基于口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的糖尿病诊断标准2相关的HbAlc水平低于6.5%。~（3，4）我们假设新的诊断标准将降低中国人群中糖尿病和高危人群的患病率。为了检验这一假设，我们通过使用基于OGTT 2和基于HbAlc的诊断标准计算了社区和医院糖尿病筛查人群中糖尿病和高危个体的患病率。