2016年 · 第08卷第09期

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是与遗传易感和胰岛素抵抗（IR）密切相关的获得性代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis ，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）^[1,2]。随着肥胖和2型糖尿病（T2DM）的流行，NAFLD已成为我国第一大慢性肝脏疾病，普通成人患病率高达15％以上，并且愈来愈多的NAFLD发生在慢性病毒性肝炎和酒精滥用患者^[3,4]。作为代谢综合征的重要组分，NAFLD患者主要死亡原因为心血管疾病（CVD）和恶性肿瘤^[1,2]，NASH特别是合并进展性肝纤维化患者肝病死亡显著增高，高达13.3％的T2DM患者死于肝硬化和HCC^[5,6]。为此，NAFLD与T2DM互为因果，IR是其共同的发病机制。当前亟需加强NAFLD合并T2DM防治的临床研究，重视NAFLD和T2DM的筛查、预防、治疗和监测。

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）在普通成年人群中患病率为30%，在糖尿病及肥胖患者中高达60%～70%^[1]。NAFLD不仅是一种肝脏疾病，从单纯肝细胞脂肪变性进展到非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis ，NASH ）、肝硬化，甚至肝癌，同时，它也是代谢综合征的肝脏表现。迄今已有大量证据表明NAFLD可预测2型糖尿病（T2DM）的发生发展。是否所有的肝脏脂肪沉积都对机体有害？以往研究显示，轻度的肝脏脂肪沉积并不使糖尿病风险增加。肝脏内游离脂肪酸（FFA）轻度升高可合成中性的甘油三酯（TG）储存于肝脏；肝脏TG的代偿性增加可视作机体对抗FFA对肝细胞损伤的一种保护反应^[2]。那么，肝脏脂肪沉积达到什么程度可启动糖脂代谢异常呢？换言之，引起糖脂代谢异常的肝脏脂肪含量的阈值是多少？回答这个问题非常重要。如果存在这样一个阈值，对于脂肪肝的早期精确诊断和更早预防糖尿病则具有重要意义。本文就目前对NAFLD预测T2DM发病的量化证据进行探讨。

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损害^[1]，病理学改变以肝细胞脂肪变性为主，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）、NASH相关性肝硬化及肝细胞癌。IR是NAFLD的核心病理生理基础，表现为机体胰岛素反应性葡萄糖转运能力降低，继而胰腺为满足细胞摄取和利用葡萄糖的需要超量分泌胰岛素代偿维持糖代谢稳态^[2]。随着IR进展，不仅促使胰岛β细胞超负荷分泌胰岛素使得分泌功能受损，引起2型糖尿病(T2DM）发生，还可加重肝脏炎症和纤维化，后者又进一步损伤肝脏加剧IR，形成恶性循环^[3]。NAFLD与T2DM共患，肝脏脂肪变更易向终末期肝病进展^[4]，肝癌发生风险倍增^[5]，同时患者的糖脂紊乱更难被纠正^[6]，显著增加T2DM相关心血管并发症的死亡率^[1,7]。因此，如何选择合理的治疗策略，采取个体化的综合治疗控制血糖并延缓肝病恶化，降低心血管发病风险，对于改善NAFLD合并T2DM患者的预后具有重要意义。

近二十年来，我国超重／肥胖的患病率逐年增长，呈流行态势。中国健康营养调查（China Health and Nutrition Survey, CHNS）的数据显示^[1]，从1993年至2009年的17年间，成年人超重／肥胖的患病率从13.4％增加至26.4%，总体呈线性增长；成年人腹型肥胖的患病率从18.6％增长至37.4%，平均年增长1.1%，显著高于超重／肥胖的增长速度。肥胖是糖尿病、心血管疾病及其他代谢性疾病和肿瘤的潜在危险因素。减重治疗包括生活方式（膳食和体育运动）调整、内科药物及外科手术治疗等多种手段。科学合理的营养治疗联合运动干预仍是目前最有效、最安全的基础治疗。近年来，国际上对肥胖／超重的营养管理已经形成了一些共识^[2,3]。然而，以营养和生活方式干预为核心的肥胖／超重管理必须与特定的地域性饮食习惯及社会文化相适应。为更好地发挥医学营养治疗在肥胖防治中的作用，结合国内外发表的诸多证据和专家的集体智慧，特制定本共识，以便使医学减重更加科学、规范和易于实施。

生长激素瘤是由于腺垂体生长激素释放细胞异常增殖形成的实体瘤，分泌过多的生长激素（growth hormone, GH ），在成年人可导致肢端肥大症，在青春期前发病则引起巨人症。过多的GH刺激脂肪组织分解，使血浆中游离脂肪酸增高，甘油三酯浓度增高，诱导胰岛素抵抗和高胰岛素血症。约20％的生长激素瘤患者发生糖耐量异常或糖尿病，但合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）则很少见。以DKA起病的青少年垂体微腺瘤在临床上更为少见，现将我院内分泌代谢科诊断的1例报告如下。

葡萄糖转运体2 (glucose transporter 2，GLUT-2）是葡萄糖转运体家族中的一员，小肠GLUT-2作为葡萄糖及果糖转运的重要载体，在机体糖代谢和调节糖稳态中扮演重要角色。本文综述小肠GLUT-2在肠道葡萄糖转运中的作用、其转位的特点及调节因素。主要从胞内信号分子、胞膜相关受体及通道、内分泌及旁分泌激素三个层面阐述GLUT-2调节因素，进一步对GLUT-2在肥胖、糖尿病等病理状态下在小肠刷状缘定位机制进行综述。

自1921年Banting第一次将胰岛素提取出用于糖尿病患者治疗以来，胰岛素历经上百年发展，从动物胰岛素、人胰岛素发展到现在的胰岛素类似物。在每一次餐时胰岛素的研发中，解决吸收障碍以及由于吸收障碍带来的临床问题是研发新型制剂的原因和动力。