2013年 · 第05卷第06期

著名的糖尿病足病学者、英国伦敦大学的Michael Edmonds教授和Ali Foster主任足病师在2004年出版的A practical manual of diabetic foot care一书的前言中指出，糖尿病足病并发症是一个全球性的公共健康问题，世界范围内的糖尿病足病和由此造成的截肢正在增加，现有的医疗卫生系统在处治足病方面仍存在不少问题。他们在介绍了来自五大洲的典型糖尿病足病病例后强调，在糖尿病所有的慢性并发症中糖尿病足病预防最有效，及早让患者得到专业化诊治(包括转诊)可有效地挽救患者肢体^[1]。

在我国，糖尿病足溃疡已成为慢性难愈性创面的主要原因^[1]。由于糖尿病足溃疡是导致糖尿病患者住院及非创伤性截肢的主要原因之一^[2,3]，给糖尿病患者带来严重的医疗负担^[4]，并且糖尿病足溃疡治疗极其困难，因此临床上应以预防其发生为主。通过糖尿病教育，告知患者足部护理知识，可以降低糖尿病患者足溃疡的发生率^[5]。同时，还应加强对糖尿病足溃疡的基础和临床研究，提高临床医师的诊治水平，这样才有可能提高我国糖尿病足病治愈率，降低截肢率。

牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症和破坏，主要表现为牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收。据统计，我国成年人中牙周炎的患病率达到80%以上，其中10%～15%的成年人患重度牙周炎并严重影响生活质量^[1]。研究表明，糖尿病是牙周炎的一个主要危险因素^[1]。糖尿病人群与非糖尿病人群相比，牙周炎的发生风险增加近3倍^[2]。血糖控制较差是牙周炎风险升高的主要因素。第三次美国国家健康与营养调查结果表明，在校正年龄、种族、教育程度、性别和吸烟等影响因素后，糖化血红蛋白(HbA1c)>9%的成人其牙周炎患病率明显高于非糖尿病人群(OR2.90，95%CI1.40～6.03)^[3]。因此有学者把牙周炎列为"糖尿病第六大并发症"。更多的研究显示，糖尿病和牙周炎具双向影响关系^[4]。不仅糖尿病是患牙周炎的危险因素，牙周炎对血糖控制也是一个负面的影响因素。支持这个观点的第一项研究是1996年Taylor等^[5]的印度希拉河社区个体研究。在至少2年的随访中，重度牙周炎导致血糖控制较差(HbA1c>9%)。而另一项包括5个研究的荟萃分析表明，485例糖尿病合并牙周炎的患者接受了牙周炎治疗，在3～9个月的随访中，HbA1c降低了0.4%^[6]。此外，牙周炎严重程度与糖尿病相关的非口腔并发症的严重程度相关，如糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病肾病和心血管并发症等。

糖尿病足病患者常因为严重感染、缺血等需要行截肢(截趾)和清创手术。这些患者大多合并高血压、冠心病等急慢性疾病^[1]。长期的糖尿病及其慢性并发症可以使他们出现贫血、低蛋白血症，造成全身情况差、手术难度增加、手术后恢复困难；围手术期常因突发心脏事件而威胁生命。下面就4例典型病例进行报告。

糖尿病足病病因复杂，治疗困难，预后差，已经受到糖尿病患者及其相关专业人员的广泛关注。糖尿病还会合并其他足部皮肤疾病，有些皮肤疾病为糖尿病患者所特有，如发疹性黄瘤、胶原沉着、蜡样皮肤、脂性渐进性坏死以及口服磺脲类药物引起的皮肤改变等。霉菌感染、湿疹、皮肤瘙痒等也比较常见于糖尿病患者，是足溃疡、感染的诱发原因。一些少见的皮肤疾病、全身性疾病在足部的表现却有不同的治疗方法和预后。因此，鉴别糖尿病足病与发生非特异的足部皮肤病变有重要的临床意义。本文将就需要鉴别的足部皮肤病变进行讨论。

糖尿病足溃疡患者在临床上的比例相对较少，每一例患者对于临床研究者都很珍贵。糖尿病足溃疡伤口的形态多种多样，在大小、形状、颜色、深度、部位等方面表现不一，而且，在治疗过程中伤口形态也在不断变化，单纯的文字描述很难准确表达伤口的特征。如果不同阶段都没有准确的记录，在最终评估疗效时就会因记录模糊，无法进行对比。相反，如果对伤口进行拍照、留取照片，则可以在更大程度上还原伤口的原貌，弥补文字描述的不足，并且还可以重复展示，方便对比。

中华糖尿病杂志第二届编辑委员会第一次全体会议于2013年5月26日在南京成功召开。中华医学会罗玲副秘书长、中华医学会杂志社魏均民副社长及来自全国各地的70余位编委出席了本次会议。

Caravaggi教授首先介绍了一些有关糖尿病足病的信息：全球范围内，每30秒钟，就有一位糖尿病患者被截肢；15%的糖尿病患者会在其一生中罹患过糖尿病足病；50%的非创伤性截肢发生于糖尿病患者；严重的下肢缺血(Critical limb ischemia，CLI)是造成糖尿病患者截肢的主要原因。

饮食中铜缺乏与代谢综合征的多种临床表现有关，包括高脂血症以及脂肪肝。已有报道果糖喂养会使铜缺乏相关的一些并发症恶化。该研究探讨了铜缺乏是否在果糖喂养诱导脂肪肝的过程中扮演重要角色，并进一步明确可能的机制。

流行病学研究发现肥胖和糖尿病是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝癌的独立危险因素。然而，对于胰岛素抵抗是否与NASH和肝肿瘤直接相关仍有争论。假设肝脏脂肪变性(而不是胰岛素抵抗)可能与NASH和肝肿瘤的病理生理存在关联。研究观察长期高脂(HF)喂养的敲除胰岛素受体底物1(IRS1)^-/-小鼠NASH和肝肿瘤的发生率。

胰岛素对肝脏脂质合成、代谢和输出起着极其重要的调节作用。综合考虑局部肥胖以及糖代谢调节和抗脂解的胰岛素敏感性3个因素，研究者假设肝内胰岛素暴露是肝内细胞脂质含量(IHCL)一个重要的决定因素。

关于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率、缓解率的数据及其预测因素的数据不足。本研究通过基于普通人群进行前瞻性观察随访，旨在评价NAFLD的流行病学特点。

多囊卵巢综合征(PCOS)患者常合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，二者均与肥胖和胰岛素抵抗相关。少有研究深入探讨过PCOS患者肥胖高患病率的原因。研究旨在明确与年龄、体质指数(BMI)相似的健康对照相比，PCOS是否与肝脏脂肪变性独立相关；肝脏脂肪变性是否与高雄激素血症相关。