2013年 · 第05卷第02期

出版日期 2013-02-27电子版￥12.00元

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述评

儿童1型糖尿病强化治疗的实质

巩纯秀

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.001

摘要

专家笔谈

1型糖尿病胰岛功能保护的治疗前景

毛佳顾愹杨涛

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.002

摘要

1型糖尿病的医学营养治疗

陈伟李海龙康军仁

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.003

摘要

天然免疫、Toll样受体与1型糖尿病

李阳阳刘煜

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.004

摘要

吡格列酮与膀胱癌：关联还是因果？

王吉娇李鸿苏本利

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.005

摘要

指南与共识

2型糖尿病患者合并下肢动脉病变的筛查及管理规范

中华医学会糖尿病学分会

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.006

摘要

论著

胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用

李芳芳张黎军

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.010

摘要

果蝇样受体4介导游离脂肪酸调节人血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达

高啸波权金星杨海静陈卫李伟华李永红刘静

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.011

摘要

目的探讨软脂酸对人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的调节及果蝇样受体4(TLR4)信号通路的作用。方法采用不同剂量的软脂酸(100、200、400 μmol/L)处理HA-VSMC 6、12、24 h，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞MCP-1 mRNA表达，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MCP-1蛋白表达，观察软脂酸调节MCP-1表达的剂量依赖关系和时间效应；采用蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin、神经酰胺抑制剂myriocin和核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide分别处理细胞30 min，再加入软脂酸(400 μmol/L)处理细胞6 h后，实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平，ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平，研究软脂酸调节MCP-1表达依赖的信号通路；构建TLR4短发夹RNA(shRNA)腺病毒pGSadeno-TLR4并感染HA-VSMC沉默TLR4基因表达，实验同时设空白对照组(PBS缓冲液)和对照病毒(pGSadeno-GFP)组。细胞感染96 h后更换培养基，再加入软脂酸(400 μmol/L)处理细胞6 h，采用实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA表达水平，ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平。提取细胞核蛋白，采用ELISA检测NF-κB p65亚基活性，观察TLR4/NF-κB通路在软脂酸调节HA-VSMC MCP-1基因表达中的作用。组间均数比较采用单因素方差分析。结果采用软脂酸处理细胞6 h后，对照组及100、200和400 μmol/L软脂酸组MCP-1 mRNA表达分别为1.00±0.02、3.30±2.84、8.21±4.31和11.25±2.73(F＝7.57，P<0.05)；MCP-1蛋白表达分别为(127±10)、(147±10)、(163±18)和(194±14)ng/L(F＝7.81，P<0.05)。软脂酸可促进HA-VSMC MCP-1 mRNA和蛋白表达且具有明显的剂量依赖关系。细胞培养12 h和24 h后，随着软脂酸浓度的增加，MCP-1 mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增加趋势，但时间效应则不明显。采用不同的信号通路抑制剂和软脂酸处理细胞6 h后，对照组、软脂酸组、软脂酸＋parthenolide组、软脂酸＋白屈菜红碱组、软脂酸＋wortmannin组和软脂酸＋myriocin组MCP-1 mRNA表达分别为1.00±0.02、10.80±1.23、3.49±0.28、10.84±0.24、11.24±0.27和10.62±0.36(F＝1313.07，P<0.05)；MCP-1蛋白表达分别为(132±8)、(218±12)、(152±4)、(213±12)、(225±7)和(226±9)ng/L(F＝106.83, P<0.05)。成功地构建并获得TLR4 shRNA腺病毒pGSadeno-TLR4，采用pGSadeno-TLR4感染HA-VSMC阻断TLR4信号后，软脂酸＋pGSadeno-TLR4组的NF-κB p65结合活性、MCP-1 mRNA和蛋白表达均显著低于软脂酸组[分别为0.48±0.12比1.24±0.16、1.88±0.33比10.80±1.23、(154±10)比(218±12)ng/L；F＝591.86、659.16、118.37，均P<0.01]。而对照病毒pGSadeno-GFP对软脂酸诱导的NF-κB p65结合活性和MCP-1表达均无明显影响。结论 TLR4/NF-κB信号通路介导了软脂酸诱导的人主动脉血管平滑肌细胞MCP-1基因表达。

住院1型糖尿病患者742例临床分析

赵玲吕朝晖杨国庆谷伟军窦京涛金楠杜锦欧阳金芝郭清华王先令等

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.007

摘要

目的了解住院1型糖尿病(T1DM)的临床特点。方法回顾性分析1986年1月至2012年2月在解放军总医院住院治疗的所有T1DM患者的临床资料。以年龄≥18岁为成年的切点，将患者分为成年起病组(516例)和非成年起病组(226例)，比较两组间临床指标差异。新诊断患者根据起病时是否伴有糖尿病酮症酸中毒(DKA)分为伴DKA组(68例)及不伴DKA组(257例)，比较两组间临床和生化特点。计量资料符合正态分布且方差齐者采用最小有意义差异t检验，计量资料非正态分布者采用秩和检验。结果 26年间我院收治的T1DM患者共742例，所有患者中男性402例(54.2%)，女性340例(45.8%)；平均发病年龄为23(1～61)岁，154例(20.8%)患者有糖尿病家族史。年龄≥18岁的患者516例(69.5%)，其体质指数(BMI)为(16±9)kg/m2。与非成年起病组比较，成年起病组血尿酸水平[(274±122)比(243±97)μmol/L，t＝2.631]、高血压发生率(14.9%比7.1%，χ2＝8.818)均明显增高(均P<0.05)，而成年起病组的糖化血红蛋白(9.7%±3.1%比10.7%±2.8%，t＝3.221)、起病时发生DKA(20.9%比24.3%，χ2＝4.276)及使用胰岛素泵(0.2%比16.4%，χ2＝16.269)和多次胰岛素注射(57.6%比64.6%，χ2＝1.517)治疗的患者比例及胰岛素用量[(0.7±0.3)比(0.9±0.4)U/kg，t＝5.061]均明显低于非成年起病组(均P<0.05)；与不伴DKA组比较，伴DKA组的空腹血糖[(23±10)比(19±8)mmol/L，t＝3.688]明显增高，两组间性别构成、年龄、糖尿病家族史、餐后血糖、糖化血红蛋白水平差异均无统计学意义(均P>0.05)；417例患者在入院时已明确诊断为T1DM，分别有37.4%和26.9%的患者合并糖尿病视网膜病变和肾脏病变；30例(4.0%)的患者合并其他自身免疫性疾病，其中70%( 21例)为自身免疫性甲状腺病。结论我院住院的T1DM呈逐年增多的趋势并以成年起病者多见，成年起病的T1DM患者高血压的发生率及血尿酸水平高于非成年起病者，起病时糖化血红蛋白水平低于非成年起病者。

原发性肝癌患者不同糖代谢异常状态的临床分析

陈立曙何娟郑雪瑛郭海婷张庆英陈永松陈慎仁

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.008

摘要

Notch胞内域1对高糖诱导小鼠肾小球足细胞凋亡的影响

王晓萌高峰郝军刘淑霞赵玉峰

中华糖尿病杂志2013年 05卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.02.009

摘要

综述

1型糖尿病的免疫学研究进展