2011年 · 第03卷第02期

出版日期 2011-04-27电子版￥12.00元

收藏本期

评述

暂无数据

读者·作者·编者

暂无数据

专题笔谈

脂肪细胞模型分化增殖及应用的差异

宋丹丹邹大进

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.003

摘要

肥胖矛盾现象

祝之明

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.002

摘要

论著

运动对高脂饮食诱导肥胖大鼠过氧化物酶体增长因子活化受体－δ表达和胰岛素抵抗的影响

邹毅管晓峰黄淑玉晏益民刘玉萍吴敏石小燕

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.004

摘要

目的研究运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肌肉和脂肪组织中过氧化物酶体增长因子活化受体－δ(PPAR－δ)表达的影响，并探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法取体质量135～150 g的9周龄雄性Wistar大鼠80只，随机数字表法取其中60只6周时间饲以高脂饲料用于制作肥胖大鼠模型，另20只饲以普通饲料。将54只造模成功肥胖大鼠随机分为高脂饮食组(HFD)、高脂饮食同时运动组(E－HFD)、高脂饮食后运动组(HFD－E)，每组18只，同时从普通饲料饲养大鼠中随机选择16只作为正常饮食组(RD)。按文献标准对各组大鼠进行6周运动训练。检测比较各组游泳运动训练后体质量、肿瘤坏死因子(TNF)－α、瘦素、白细胞介素(IL)－1的水平以及空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素敏感指数(ISI)，采用实时定量聚合酶链反应(RT－PCR)检测肌肉和脂肪组织中PPAR－δ、葡萄糖转运蛋白(GLUT)－4、磷酸肌醇3激酶(PI3K)mRNA的表达，并采用Western blot法检测肌肉和脂肪组织中PPAR－δ蛋白的表达水平。组间数据比较采用双侧t检验。结果 HFD组ISI为1.13±0.21，相比HFD组，E－HFD组和HFD－E组的ISI分别提高了71.1%和45.7%(分别为2.09±0.32和1.80±0.34)，而HFD－E组低于E－HFD组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。HFD组TNF－α水平为(101±24)ng/L，相比HFD组，E－HFD组和HFD－E组则分别下降了20.0%和9.2%[分别为(81±16)和(92±19) ng/L]，差异均有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比，E－HFD组和HFD－E组瘦素和IL－1水平均有显著下降(均P<0.05)。与HFD组相比，E－HFD组和HFD－E组骨骼肌和脂肪中PPAR－δ、GLUT－4、PI3K mRNA的表达均显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且在E－HFD组变化尤为显著(均P<0.01)。与HFD组相比，E－HFD组骨骼肌和脂肪组织中PPAR－δ蛋白表达分别升高了388.4%和203.2%(均P<0.05); HFD－E组骨骼肌和脂肪组织中PPAR－δ蛋白的表达则分别升高了272.9%和117.9%(均P<0.05)。结论运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子瘦素、TNF－α和IL－1水平，改善了胰岛素抵抗，可能是通过上调肌肉和脂肪组织中PPAR－δ的表达发挥作用。

肥胖抑制素对高脂诱导的大鼠胰岛β细胞株INS－1凋亡及信号通路的影响

李玲邹大进

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.005

摘要

目的探讨肥胖抑制素对高脂诱导的大鼠胰岛β细胞株INS－1凋亡和相关信号通路的影响。方法将大鼠胰岛β细胞株INS－1分为5%牛血清白蛋白(BSA)组、5%BSA＋1 nmol/L肥胖抑制素(OB)组、5%BSA＋10 nmol/L OB组、5%BSA＋100 nmol/L OB组、5%BSA＋500 nmol/L OB组、0.5 mmol/L棕榈酸(PA)组、0.5 mmol/L PA＋1 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA＋10 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA＋500 nmol/L OB组，应用细胞计数试剂盒检测各组细胞存活率。另将INS－1细胞分为5%BSA组、100 nmol/L OB组、50 μmol/L LY294002组、0.5 mmol/L PA组、0.5 mmol/L PA＋50 μmol/L LY294002组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB＋50 μmol/L LY294002组，应用膜连蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染方法检测各组细胞凋亡率。最后，将INS－1细胞分为5%BSA组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB 0 min组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB 15 min组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB 30 min组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB 60 min组，应用Western blot法检测各组细胞蛋白激酶B(Ser473)磷酸化水平。应用单因素方差分析进行组间比较。结果无PA干预时，OB剂量依赖性地促进细胞存活；与5%BSA组相比，5%BSA＋100 nmol/L OB组细胞存活率增加36%。PA干预后，0.5 mmol/L PA组细胞存活率较5%BSA组下降35%。OB剂量依赖性地阻止PA诱导的脂毒性，与0.5 mmol/L PA组相比，0.5 mmol/L PA＋10 nmol/L OB组细胞存活率增加23%，0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB组增加35%。0.5 mmol/L PA组细胞凋亡率为26%，明显高于5%BSA组。加用100 nmol/L OB后，细胞凋亡率下降15%。0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB 30 min组、0.5 mmol/L PA＋100 nmol/L OB组磷酸化蛋白激酶B表达水平较高。加用LY294002后磷酸化蛋白激酶B表达明显受抑制，细胞凋亡率增加至20%。结论 OB抑制高脂诱导的胰岛β细胞凋亡，可能与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。

脂质异位沉积与大鼠胰岛β细胞胰岛素抵抗的关系及其机制

王冰李宏亮杨文英肖建中杜瑞琴楼大钧白秀平潘琳

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.006

摘要

目的探讨高脂饲养大鼠胰腺甘油三酯沉积与胰岛β细胞胰岛素抵抗的关系及其机制。方法 40只8周龄健康雄性SD大鼠(体质量160～170 g)按数字表法随机分为高脂饲料组(n＝20)和常规饲料组(n＝20)，分别给予高脂饲料(热量构成为：碳水化合物占20%，蛋白质占21%，脂肪占66%)和常规饲料(热量构成为：碳水化合物占64%，蛋白质占23%，脂肪占13%)。20周时空腹采血，检测血糖及胰岛素水平。大鼠麻醉后摘取胰腺组织，测定血液及胰腺组织甘油三酯含量。胰腺组织切片行苏木素伊红染色，观察胰岛形态。行胰岛细胞表面灌注实验，评价离体胰岛β细胞动态分泌功能。行正常血糖高胰岛素钳夹实验，评价外周组织胰岛素抵抗程度。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、磷酯酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白-2 mRNA表达水平。两组间比较采用t检验，相关性分析采用Pearson相关分析法。结果高脂饲料组空腹胰岛素、血液和胰腺组织甘油三酯水平均显著高于常规饲料组(t值分别为2.73、2.89、4.35，均P<0.01)，胰岛内可见脂质沉积。高脂饲料组葡萄糖输注率明显低于常规饲料组[分别为(5.2±1.2)、(13.6±1.7)mg·min－1·kg－1，t＝6.48，P<0.01]；葡萄糖刺激的胰岛素分泌明显降低，峰值增高比例不及对照组的1/4(t＝7.36，P<0.01)；胰岛β细胞胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、磷酯酰肌醇3激酶、葡萄糖转运蛋白-2 mRNA表达分别下降42.3%(t＝8.53)、28.1%(t＝3.94)、16.8%(t＝2.79)、22.9%(t＝5.62，均P<0.05)。相关性分析显示，胰腺组织甘油三酯水平与胰岛β细胞胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2 mRNA表达呈负相关(r值分别为－0.623、－0.537，均P<0.05)。结论高脂饲养可导致大鼠胰岛β细胞胰岛素信号转导分子基因表达下降，可能与胰腺组织甘油三酯异位沉积有关。

相同体成分构成比肥胖女性胰岛功能状态与血压相关性分析

张雅萍赵曦乐严孙杰沈喜妹黄凌宁杨立勇张松菁易如海

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.007

摘要

目的探讨肥胖女性血压水平与胰岛功能状态的相关性。方法选取2006年1月至2009年6月于福建医科大学附属第一医院内分泌科就诊的88例女性肥胖(体质指数≥25.0 kg/m2)患者为研究对象，年龄20～59岁。根据血压将患者分为：正常血压组30例、高血压前期组27例、高血压组31例。双能X线骨密度仪(DEXA)检测身体脂肪和瘦组织质量，分别计算体成分构成比指标(全身、躯干、四肢等部位的脂肪和瘦组织含量)；通过静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)计算胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性分泌时相(AIR)，利用稳态模型计算β细胞功能指数(HOMA2-%B)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)，分别建立高血压、高血压前期的数据模型，各组间均数比较应用One-way ANOVA方法进行统计分析，应用Binary Logistic回归分析多种因素的疾病危险。结果正常血压组、高血压前期组、高血压组年龄、空腹血糖、BMI、腰臀比、体成分构成比指标、HOMA2-%B、AUCins、AIR差异无统计学意义(均P>0.05)；3组中随血压升高，口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)、0 min IVGTT胰岛素(IVGGT ins0)、HOMA2-IR递增(F值分别为5.782，14.173，5.578，5.501，均P<0.05)，而HOMA2-%S递减(F＝15.937，P<0.05)；收缩压与2 h PG、胆固醇、TG、IVGGT ins0、HOMA2-IR呈正相关(r值分别为0.352，0.320，0.312，0.229，0.226，均P<0.05)，与HOMA2-%S呈负相关(r＝－0.213，P<0.05)；舒张压与2 h PG、TG呈正相关(r值分别为0.363，0.256，均P<0.05)，与HOMA-%S呈负相关(r＝0.213, P<0.05)。Logistic回归分析显示，进入高血压及高血压前期数据模型的因素均为2 h PG和HOMA2-IR(模型1OR值分别为1.649，1.869，95%CI分别为1.011～2.688，1.144～3.054，模型2 OR值分别为1.042～3.929，1.464～5.634，均P<0.05)。结论在相同肥胖程度及体成分构成比女性，胰岛素抵抗仍是高血压乃至高血压前期重要的相关危险因素。

老年2型糖尿病患者并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性

周建新陈莉明白学军常宝成孙蓓

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.008

摘要

青少年空腹血浆Ghrelin水平改变及其意义

陆强刘博伟冯继马春明刘俊茹王术艺尹福在

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.009

摘要

胰岛新生相关蛋白对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌功能的影响

査敏徐宽枫陈恒许馨予钱莉单珊张梅杨涛

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.010

摘要

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

李树颖于德民小川涉春日雅人

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.011

摘要

血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响

徐明彤张莉薛声能姜力丹何爽柴佳妮严励

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.012

摘要

目的探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制。方法小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组(A组)、胰岛素组(B组)、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组(C组)、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组(D组)、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组(E组)、对照组(F组)。应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47 phox蛋白表达水平，采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平，选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平。组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD检验。结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高(分别为1.18±0.10和0.59±0.11，LSD检验，P<0.01)。与B组比较，C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位(分别为1.22±0.26和1.95±0.19)、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1(分别为0.74±0.18和1.25±0.23)明显降低(均P<0.01)，丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加(分别为1.11±0.17和0.62±0.10，P<0.01)。D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高，丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1下降。A组、C组细胞内H2O2显著高于F组(分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7，均P<0.01)，D组、E组低于C组(分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0，均P<0.01)。A组、C组P47 phox水平明显高于F组(分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12，均P<0.01)，D组、E组P47 phox水平显著低于C组(分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19，均P<0.01)。就胰岛素mRNA表达水平而言，B组显著高于F组(分别为0.90±0.15和0.60±0.19，P<0.01)，C组低于B组(分别为0.62±0.19和0.90±0.15，P<0.01)，D组、E组明显高于C组(分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19，均P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可增加小鼠NIT-1细胞株丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平，降低胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平，此效应通过活化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶导致氧化应激增加而介导。

脂联素对高糖介导的大鼠近端肾小管上皮细胞单核趋化蛋白－1表达的影响

姚涛吴小燕於文丽高苹曾真

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.013

摘要

短篇论著

妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平及其与胰岛素抵抗的关系

李玲邹大进

中华糖尿病杂志2011年 03卷 02期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2011.02.017

摘要

综述