1999年 · 第15卷第01期

目的 探讨小儿外伤性弥漫性脑肿胀（PADBS）的发病率及临床特点。 方法 14岁以下为小儿组，14岁以上为成人组，所有病人经CT扫描诊断，观察指标为：入院时格拉斯哥昏迷计分法，颅内压，中间清醒期，癫痫发作，瞳孔变化，低血压及低氧血症，用卡方检验统计。 结果 小儿组PADBS发病率高，癫痫发作及瞳孔变化者多，死亡率低，较少有中间清醒期，统计学卡方检验有显著性差异。 结论 小儿PADBS与成人PADBS相比，发病率高，病情重，但预后好。

目的 分析盲管性颅脑火器伤的临床特点。 方法 对119例盲管性颅脑火器伤病例进行回顾性分析总结。 结果 男105例，女14例；平均年龄21岁。入院时GCS9~15分48例；6~8分59例，3~5分12例。早期合并症主要为脑挫裂伤、颅内血肿、感染等。晚期合并症主要为异物存留及癫痫。死亡14例，死亡率11.7%。 结论 火器伤能产生较大的瞬时伤道，对颅脑造成严重而广泛的损伤，不能用一般颅脑外伤的致伤原理和经验来诊治火器性颅脑伤。准确判断伤情及伤道，早期彻底清创，注意手术方法的选择和手术要点的掌握，以及尽量减少脑组织的继发损伤，防止各种并发症，是降低死亡及残废率的关键。

目的 探讨尼莫通在原发性脑干损伤中的治疗作用。 方法 总结我院自1990年以来55例原发性脑干损伤的治疗经验，其中35例按常规综合治疗，20例采用尼莫通等综合治疗。 结果 35例按常规综合治疗的昏迷时间平均28天，死亡14例，恢复良好11例，中残5例，重残2例，植物生存1例；按尼莫通等综合治疗的昏迷时间平均23天，死亡5例，恢复良好10例，中残3例，重残1例，植物生存1例。 结论 尼莫通在原发性脑干损伤的治疗中能降低死亡率，缩短昏迷时间，减少残存率。

目的 探讨低强度微波辐射对海马神经元的损害及丹参的保护作用。 方法 检测大鼠暴露于微波辐射后海马CA-1区组织ATP酶活性、Na+、K+、Ca2+含量，并观察病理组织学的改变。 结果 微波辐射24小时后海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性较正常对照组明显降低（P <0.01），Na+、Ca2+含量则较对照组明显增高（P <0.01）。丹参治疗组海马组织ATP酶抑制程度及Na+、Ca2+聚积程度较辐射组显著降低（P <0.01），病理学检查神经元损害也明显减轻。 结论 低强度微波辐射可引起海马CA-1区神经元特异性损害，丹参对此有一定保护作用。

目的 为临床应用神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）疗法治疗脑干呼吸中枢损伤提供理论和实验研究基础。 方法 实验动物采用SD大鼠，以直流电解损毁法建立一侧延髓呼吸中枢损伤动物模型，采用免疫组化染色法对损伤后不同时间点NTFs基因的表达特点进行了研究。 结果 神经营养素-3（neurotrophin-3，NT-3）和神经生长因子（nerve growth factor，NGF）的表达最为活跃，脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）和成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）也有一定表达。 结论 在延髓呼吸中枢的局灶性损伤后，NT-3、NGF、BDNF和FGF可能在延髓呼吸神经元受损后的自我保护及修复中发挥了活跃的作用。

目的 研究YM-14673对中脑损伤意识障碍的治疗作用并揭示其可能机制。 方法 通过立体定向电解损毁猫中脑网状结构的方法造成意识障碍的实验模型，用YM-14673以高低两个不同剂量进行治疗。观察意识状态、电生理活动及超微结构的改变。 结果 发现YM-14673对中脑损伤后意识障碍的恢复有促进作用，表现为短暂的行为觉醒反应和EEG觉醒反应，超微结构研究发现YM-14673可以使神经元内线粒体和突触小泡增多。 结论 YM-14673对猫中脑损伤后昏迷有促进清醒作用，可能是通过增加神经元内线粒体活动而起作用的，有较好的临床应用前景。

目的 从牛脑组织中提取神经节苷脂GM1，研究其对脑外伤后脑细胞呼吸功能和结构保护作用。 方法 把SD大鼠分成正常组，生理盐水治疗的损伤对照组及GM1治疗的损伤治疗组。 结果 发现对照组伤后8小时和16小时Ⅲ态呼吸耗氧速率（R3），呼吸控制率（RCR），磷／氧比（P/O）及氧化磷酸化效率（OPR）有明显降低，治疗组则明显增加，且与正常组相近。对照组皮层神经元细胞和线粒体超微结构有明显损害，治疗组损害明显减轻。 结论 其可能机制与GM1保护膜脂和膜酶活性，维持膜内外离子平衡，减轻水肿及减少自由基形成等有关。

目的 对比研究不同时期亚低温（MHT 32℃±0.2℃）对局灶脑缺血再灌注损伤的作用。 方法 64只雄性SD鼠被随机分成常温（NT）、缺血期亚低温（MHTi）、再灌注期亚低温（MHTr）、缺血期加再灌注期亚低温（MHTi+r）四组，并用改良Koizumi's局灶脑缺血模型，分别观察了动物缺血3小时再灌注3小时过程中，缺血周边和核心区局部脑血流（rCBF）改变，再灌注3小时后血脑屏障（BBB）破坏及再灌注72小时后缺血梗塞灶体积。 结果 MHTi+r及MHTi均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用。该作用尤以MHTi+r为明显。MHTr作用有限。 结论 MHTi+r对皮层的保护作用较MHTi好。由此可推知，局灶脑缺血再灌注损伤是个持续的过程，亚低温治疗不但要考虑开始时间，其持续时间对疗效具有同样重要价值。

目的 进行开放性平行对照实验，验证大剂量甲基强的松龙治疗重型颅脑损伤的疗效和安全性。 方法 选择伤后6小时以内入院的成年重型闭合性颅脑损伤患者30例，接受大剂量甲基强的松龙冲击治疗（30mg/kg体重静脉给药，6小时一次X3次，以后中小剂量维持），全疗程10天。以未使用激素类药物的同类患者30例作为对照组，分析比较死亡率、致残率和GCS，GOS等神经功能指标变化情况，随访3~6个月。同时测定上述患者接受治疗前后血浆神经生化因子水平。 结果 大剂量甲基强的松龙治疗组的死亡率明显低于对照组。在生化水平上分析，伤后早期大剂量激素的使用可升高脑内保护性生化因子水平，有助于缺血后早期神经元保护。 结论 大剂量甲基强的松龙冲击治疗有助于降低重型颅脑损伤患者的死亡率和致残率。

目的： 探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。 方法 对手术中出现脑膨出的89例颅脑损伤病人进行回顾性分析，总结其形成原因及易发征象，比较各种防治措施的疗效。 结果 术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因，彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。 结论 针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出，取得较好疗效。

目的 探讨脑卒中病因、临床特点以及各种危险因素对出血性脑卒中的不同影响。 方法 调查记录表设计参照美国NINDS使用的卒中数据库研究方案，结合国情修改而成。参加单位技术人员经统一培训。 结果 七家医院共收集脑卒中1000例，其中完全性卒中944例，TIA56例。脑出血占23.4%；蛛网膜下腔出血占3.6%，动脉硬化性梗塞占52.1%。各类卒中几乎均为男性多于女性，而蛛网膜下腔出血不但发病年龄偏低，且女性为多，占59%。脑梗塞发病后在24小时内就诊者仅占约五分之一。糖尿病、心脏病、TIA病史在缺血性卒中组出现的频率明显高于出血性卒中组，统计学比较差异有显著性（P <0.05~0.01）。甘油三酯水平缺血性卒中组明显为高。 结论 高血压在导致各类卒中发病中具有同等重要作用；糖尿病、心脏病、TIA增加缺血性卒中的危险；甘油三酯增高可能与缺血性卒中密切相关。

目的 提高舌下神经鞘瘤的诊治水平。 方法 报告4例病人的临床表现、诊断和手术结果，并复习文献。 结果 4例均有典型的病侧舌肌萎缩，X线断层摄像可见病侧舌下神经管扩大，MRI可清晰显示肿瘤及其与周围结构的关系。4例分别经乙状窦后、枕下极外侧和颈部入路手术，3例肿瘤全切，1例大部切除。 结论 舌下神经鞘瘤罕见。按肿瘤累及范围，可分为颅内型、颅外型、颅内-外哑铃型和管内型四种。根据分型选择恰当的手术入路，肿瘤多能全切。

目的 为海绵窦显微外科手术提供解剖学参数。 方法 在6~20倍手术显微镜放大下，对20例成人头颅进行了海绵窦12个三角解剖学测量。 结果 测量了上壁4个三角，外侧壁6个三角，后壁2个三角，通过这些三角所显示海绵窦内结构及腔隙的范围。 结论 应用这些三角解剖学测量可指导与海绵窦相关的手术，安全切开海绵窦上壁、侧壁、后壁，不损伤重要神经和血管。