1997年 · 第13卷第04期

目的： 研究探讨脑干胶质瘤手术适应征和手术方法。 方法： 总结我院自1990年以来采用显微外科手术治疗15例脑干胶质瘤的经验。 结果： 15例患者手术后病情好转为10例，3例无变化，另2例病情加重死亡。 结论： 外生型脑干胶质瘤，局限型或有较大囊变、出血坏死的内生型脑干胶质瘤可考虑手术治疗。其中部分病人已获得较好效果。

目的： 为探索脑干及周围手术操作对听觉脑干诱发电位（BAEP）、体感诱发电位（SEP）的影响，了解术中诱发电位实时监测的意义，进行本研究。 方法： 对24只后颅窝及脑干周围手术的动物模型，采用BAEP、SEP术中监护，观察了手术操作对诱发电位改变的影响。 结果： 对脑干及周围手术牵拉、分离、电凝均可以引起BAEP、SEP的改变。BAEP的Ⅲ、V峰潜伏期，I-Ⅲ、Ⅲ-V、I-V峰间潜伏期和SEP的N20改变均是术中监护的关键性参数。 结论： 对脑干及其周围作术中诱发电位监护，动态分析BAEP、SEP主要波峰的变化，有利于手术质量的提高。

目的： 通过动物实验，观察延髓损伤引起胃粘膜出血的表现形式和特点。 方法： 对19只成年健康杂种狗，进行延髓一侧性损伤手术（13只）和对照假损伤性手术（6只）；在损伤后，对胃粘膜表现进行胃镜的动态观察。 结果： 延髓损伤，可引起胃粘膜出血，而且发生率很高，达100％；胃粘膜出血的严重程度及其预后有轻、重不同。 结论： 分析观察结果后认为：胃粘膜出血分可能有局限型和广泛型两个类型；延髓损伤的严重程度与胃粘膜出血的类型密切相关。

目的： 介绍三叉神经鞘瘤患者的诊断和治疗经验。 方法： 对华山医院（1978～1995）收治75例三叉神经鞘瘤病人进行回顾性分析。 结果： 三叉神经鞘瘤病人临床症状多不典型，诊断主要依靠CT及MR，本组病例中34例（45％）肿瘤在位于中颅窝，20例（27％）位于后颅窝，21例（28％）呈哑铃型生长。在1984年以前，手术多采用硬膜下入路，1985年以后逐渐发展了硬膜外入路和硬膜外-经硬膜经小脑幕入路。早期全切率为58％（20/35），近全切42％，晚期为80％（32/40）近全切20％。在早期病例的长期随访中有1例死亡，3例复发，颅神经功能损伤的发生率在两组中分别为63％和28％。 结论： 三叉神经鞘瘤显微手术治疗是最佳方法，中颅窝型和哑铃型肿瘤可采用硬膜外入路，后颅窝型仍需硬膜下入路。

目的： 报告15例巨大岩斜区肿瘤的显微外科治疗。 方法： 分析15例巨大岩斜肿瘤的临床及影像学特征、手术方法、手术结果、术后并发症等。 结果： 肿瘤全切除13例，近全切除2例，无手术死亡，5例术后颅神经损害症状加重，2例无任何颅神经损伤症状，8例颅神经症状同术前。 结论： 巨大岩斜肿瘤采用幕上下经岩骨乙状窦前入路可全切除肿瘤，熟悉该入路的显微解剖知识可降低术后并发症和颅神经损伤率。

目的： 报告27例以垂体腺瘤为主要表现的多发性内分泌腺瘤病人的临床表现及诊断、治疗情况，对其发病机制、早期诊断及临床治疗原则等进行了讨论以便取得较好的疗效。 方法： 回顾性的总结了27例以垂体腺瘤为主要表现的多发性内分泌腺瘤病人的病史、临床表现及诊断、治疗情况，结合文献加以分析和总结。 结果： 除1例PRL腺瘤病人服用溴隐亭治疗外均行垂体腺瘤切除术，治疗效果满意，无明显手术并发症，无死亡。其它腺体肿瘤亦行手术切除治疗，良性肿瘤预后较好，恶性肿瘤，如类癌、甲状腺癌等预后较差。 结论： 早期诊断早期治疗是提高疗效的关键。对于多发性内分泌腺瘤患者，无论是垂体腺瘤还是其它腺体肿瘤，均以手术治疗为主，必要时辅以放射治疗和化学药物治疗，可以取得良好疗效。

目的： 带有HSV-tk基因的重组腺病毒（AdHCMV-tk）结合核苷类似物（NA）治疗大鼠C6脑胶质瘤。 方法： 用X-gal染色测定AdHCMV-lacZ转染大鼠C6胶质瘤细胞的效率。用AdHCMV-tk/ACV、GCV离体及活体治疗大鼠C6胶质瘤。 结果： AdHCMV-lacZ感染C6细胞效率达100％，AdHCMV-tk感染C6细胞，在病毒感染复数为1000时，GCV和ACV半致死剂量分别为3μg/ml和20μg/ml，Ad-HCMV-tk/ACV治疗大鼠C6胶质瘤模型，大鼠生存期超过90天，而对照组分别为17.0±1.6天（生理盐水组）、14.5±1.3天（AdHCMV-lacZ组），P<0.001。 结论： 重组腺病毒对靶细胞感染效率可达100％，AdHCMV-tk用GCV的杀伤C6胶质瘤细胞比ACV强，而HSV-tk/ACV用腺病毒介导治疗大鼠脑肿瘤疗效显著。

目的： 观察人类野生型p53基因对p53突变的大鼠胶质肉瘤细胞9L的抑制作用。 方法： 在体外用逆转录病毒载体转移人野生型p53基因到9L胶质肉瘤细胞中，经G418筛选后，体外培养和大鼠体内接种；观察瘤细胞形态和肿瘤重量变化，用免疫组化法检测人p53蛋白的过度表达。 结果： 人野生型p53基因在体内体外均可明显抑制9L瘤细胞的生长，皮下肿瘤抑制率62.93％，脑内肿瘤抑制率为85.18％。转p53基因后肿瘤分化程度提高，部分肿瘤有非肿瘤性纤维母细胞增生和大量浆细胞浸润，瘤细胞生长状态欠佳。 结论： 转移异源性p53基因可以重建p53的肿瘤抑制功能；并可能增强免疫系统对表达异源性p53蛋白的瘤细胞的识别，激发抗肿瘤免疫反应。因此产生双重的抗肿瘤作用，有潜在的临床应用价值。

目的： 为观察了解谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）在发生脑缺血-再灌注损伤时的变化规律。 方法： 采用Longa's方法建立鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注模型，观察了正常对照组，单纯缺血2小时，单纯缺血3小时，缺血2小时-再灌注1小时，缺血3小时-再灌注1小时，Glu和GABA的变化及二者之间的关系。 结果： 发生再灌注损伤时，Glu和GABA的比例与正常对照组有显著差异（P<0.01）。 结论： 在缺血-再灌注损伤发生过程中，脑组织内不仅是Glu和GABA含量发生变化，而且二者比例严重失调，以上两个方面在脑缺血-再灌注损伤中可能起一定作用。

目的： 研究不同兴奋性氨基酸受体拮抗剂（MK801，Spermine，DNQX）对大鼠脑缺血时纹体缩胆囊肽-8（CCK-8）释放的影响。 方法： 用微透析和RIA法测定半球缺血时纹体CCK-8的释放。 结果： 脑缺血时纹体CCK-8释放明显增高，缺血前分别给予三种拮抗剂，都明显地降低缺血时纹体CCK-8的不正常释放。 结论： 表明脑缺血时的CCK-8和兴奋性氨基酸（EAA）之间有协同的相互作用，抑制CCK-8释放增高，可能是兴奋性氨基酸受体拮抗剂保护缺血大脑的机制之一。