1996年 · 第12卷第02期

采用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）法对41例脑肿瘤进行P53基因突变的检测，并与抗突变型P53蛋白单抗的免疫组化染色结果相对照，结果显示脑肿瘤中P53基因突变率为34.1％（14/41），胶质瘤为28％（10/36）。P53基因突变与突变型P53蛋白表达具有高度一致性，且二者均与脑肿瘤的分化程度有关。P53基因突变及蛋白的表达不仅出现在高恶度胶质瘤及转移癌，而且可出现在低恶度胶质瘤中，表明P53基因的突变在脑瘤的发生、发展过程中起重要作用。

从抗人脑胶质瘤单克隆抗体杂交瘤细胞中抽提总RNA，并以Oligo（dT）柱纯化mRNA，经逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）直接扩增出318bp的轻链可变区（VL）cDNA片断，经核苷酸序列分析研究，证实已获得了SZ-39单抗轻链可变区基因。这为今后进一步制备基因工程抗体打下基础。

采用Northern杂交和斑点杂交的方法检测了50例胶质瘤、4个恶性胶质瘤体外细胞系和7例正常脑组织表皮生长因子（EGF）mRNA表达水平。结果显示：上述组织或细胞都可表达5.0kb的EGFmRNA片断，高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织EGF mRNA表达水平增高，低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在50例胶质瘤中29例（58％）EGF mRNA过表达，其中多见于恶性胶质瘤，EGF mRNA表达与肿瘤的分级呈正相关。提示胶质瘤可以合成EGF，在胶质瘤的发生发展过程中，EGF参与或促进了其恶性进展。

利用突变型P53蛋白的单抗及Ki-67单抗对50例冰冻标本进行检测，结果发现，脑肿瘤中突变型P53蛋白的表达阳性率为46％。低恶度胶质瘤、高恶度胶质瘤及转移癌中P53蛋白表达的阳性率不同，分别为18.2％、53.8％及100％。P53蛋白表达阳性的肿瘤中高Ki-67LI比例为70％，其中位数及均数为14.3％，20.76±18.3（％），而无P53蛋白表达的脑瘤中，Ki-67LI中位数及均数分别为1.39及5.19±9.0（％）。结果表明，突变型P53蛋白的表达与脑肿瘤的组织类型，分化程度及细胞的增殖有关，而它的高表达又可能是肿瘤恶性表型或转移的标志之一。

据文献报道，约半数颅内动脉瘤患者存在Ⅲ型胶原蛋白缺乏，提示颅内动脉瘤患者的Ⅲ型胶原蛋白基因（COL3A1）可能存在某种突变。为了验证这一假设，作者利用COL3A1基因的3'端非编码区基因组DNA探针，pPB-l，与54例颅内动脉瘤患者和26例对照者的基因组DNA进行了Southern-Blot分子杂交实验。结果，经AvaⅡ酶消化的动脉瘤组和对照组的基因组DNA，均出现了2个片段（6.2kb，4.5kb）；经EcoRⅠ酶消化后，也均出现了3个片段（2.lkb，1.7kb，0.8kb），其中，6.2kb、1.7kb和0.8kb恒定出现，另外发现，经AvaⅡ酶消化后出现4.5kb片段的患者和对照者，经EcoRⅠ消化后一定出现2.lkb片段；反之亦然。然而，各片段的大小及其出现的频率在两组之间无显著性差异χ2检验，P>0.05）。结论：上述RFLP片段在本组散发性颅内动脉瘤患者和其它神经外科疾病患者之间不存在遗传学上的连锁不平衡。

实验表明人脑胶质瘤原代培养细胞及4个人脑恶性胶质瘤体外细胞系细胞培养上清液（Supernatant, SN）显著抑制植物血凝素PHA-P刺激的正常人或胶质瘤患者自体和异体外周血淋巴细胞增殖。我们发现用抗转化生长因子-β2（TGF-β2）单克隆抗体可显著降低胶质瘤SN的免疫抑制活性。4个人脑胶质瘤体外细胞系应用抗TGF-β2单抗免疫组化染色呈阳性反应，3例正常脑组织呈阴性反应。Northern杂交实验表明上述4个人脑胶质瘤体外细胞系均表达6kb的TGF-（β2mRNA，而4例人胎脑则无表达。这些结果提示人脑胶质瘤细胞可以自体分泌免疫抑制因子抑制患者的免疫功能，而这抑制因子的主要成份是TGF-β2。

采用P-糖蛋白单抗和免疫荧光染色法检测45例颅脑肿瘤手术标本，P-糖蛋白阳性表达率如下：原发性胶质瘤13/28，脑转移癌1/2，颅骨恶性肿瘤2/2，脑膜瘤、听神经瘤和垂体腺瘤等良性肿瘤0/13。在胶质瘤中P-糖蛋白的表达强度与肿瘤的恶性程度呈正相关。在同一肿瘤中，P-糖蛋白的分布很不均一，呈明显的异质性。

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（LPO）；超氧歧化酶（SOD）和三磷酸腺苷酶（ATPase）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（AA）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织LPO、单胺递质和AA及其代谢产物明显增加，SOD和ATPase活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和SOD活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和AA及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。

通过血管铸型方法观察急性脑损伤动物模型脑微血管三维结构和血管内皮细胞的超微结构改变。结果发现：脑损伤后，脑微血管内皮细胞发生显著变性，脑微血管痉挛，小动脉、毛细血管断裂以及出现多处无毛细血管区。本实验证实，脑损伤以后，发生明显的脑微血管系统出血性和缺血性改变，病灶区血液循环障碍。这些发现有力地支持继发性脑损害血管源性机制的假说。

报告自1993年4月至1995年2月对103例颅内疾病采用光纤探头硬脑膜外颅内压（ICP）监护的经验，其中经手术治疗的79例，非手术治疗的24例，对部分患者监护的同时做了腰穿测压对比和CT检查。其结果表明，有较高的临床应用价值。文章对监护机理、适应症及其临床意义作了讨论，指出对重症神经外科病人ICP监护有重要参考意义。对临床诊治、药物选用、判断预后等都有较高价值。光纤探头硬脑膜外压监护，具有灵敏度高，精确性和稳定性好等优点。

3只恒河猴用于颅内静脉窦逆行灌注动脉血的可行性故究，双侧颈静脉插入三腔球囊导管至乙状窦，导管顶端的球囊可间断闭塞乙状窦（充气8秒，放气8秒），血从股动脉引出，经血泵注入双侧乙状窦，适宜的血流速度为80～130ml/min和静脉窦压低于5.32kPa，经SEP、MRI、电镜及病理检查证实该法安全可行。

将三维CT应用于52例颅内疾患手术计划的临床体会。三维CT图像可以立体、直观地显示颅内病变的形态、大小、位置及体表投影，显示其与周围重要结构（大脑镛、小脑幕、脑室、大血管、窦等）的空间解剖关系。临床医生利用这些信息制定手术计划，包括：（1）在术前对手术入路、方法及步骤进行设计和选择，对术中可能出现的情况预先作出估计，制订出手术方案；（2）对开颅骨瓣的位置、大小进行精确设计，对手术开瓣过程进行模拟；（3）通过建立一个新的三维坐标转换方法，进行立体定向手术。

报告1991年1月至1994年12月手术切除的大型听神经瘤140例，无术后死亡。肿瘤全切除率84.3％，面神经保留率87.3％，术前有听力者听神经保留率64.1％。绝大多数（96％）的病例采用一侧枕下乙状窦后入路，作者总结了肿瘤全切除和保留面神经的经验，同时强调手术前后处理也至关重要。（1）危重患者可先行侧脑室-腹腔分流缓解颅压后再开颅手术；（2）术后密切观察病情变化，及时发现和清除术后血肿；（3）术前有后组颅神经麻痹者术后宜早期做气管切开；（4）伤口局部皮下积液在炎症已控制的情况下可行囊腔-腹腔分流术。