1994年 · 第10卷第01期

自1993年1月～8月，我们用自制微弹簧圈血管内栓塞治疗颅内动脉瘤20例，其中包括蛛网膜下腔出血（SAH）急性期病例4例。20例中，动脉瘤分布为颈内动脉海绵窦段2例，颈内-后交通动脉3例，颈动脉窝动脉（颈眼动脉动脉瘤）2例，颈内动脉分叉部4例，前交通动脉7例，基底动脉下段动脉1例，大脑后动脉1例，均做了微弹簧圈动脉瘤内闭塞术，其中14例完全闭塞，其余6例部分闭塞（准备第二次栓塞）。除2例前交通动脉瘤在闭塞动脉瘤同时亦闭塞了同侧前动脉（无任何症状）以外，其余18例均保持载瘤动脉通畅。20例栓塞无一例死亡及手术并发症。

早期手术治疗45例破裂脑动脉瘤，其中颈内动脉瘤15例，前交通动脉瘤18例，大脑前动脉瘤1例，大脑中动脉瘤11例。破裂后3天内手术者31例，其余在4～6天手术。术后死亡6例。Willis环前半部破裂的脑动脉瘤，如无明显血管痉挛，可在6天内行早期手术治疗。除了夹闭瘤蒂、杜绝再出血的危险外，下列措施：术中清除脑池内凝血块、应用罂粟碱溶液冲洗脑池、静脉投用胰岛素及去骨瓣减压等对于防止脑血管痉挛及脑梗塞有一定的作用。

本文分析了我院十余年来收治的69例后交通动脉瘤（PcoAA）的临床资料，就其在颅内动脉瘤中所占比率、引起动眼神经麻痹（OMNP）的致病机理与治疗及PcoAA手术中应注意的问题进行了探讨。指出颅内动脉瘤的部位分布可能与种族因素有关，在OMNP的致病机理中搏动性瘤囊的压迫也许作用更大。强调了术中准确定位PcoAA瘤颈起源、指向、与邻近血管关系的重要性。

本文报告经颈内动脉超选择灌注卡铂治疗胶质瘤10例，颅内转移癌2例。化疗前及化疗后一月检查CT比较瘤体变化。10例胶质瘤中8例瘤体缩小10％～20％，2例瘤体增大。2例转移癌中1例瘤体完全消失，1例瘤体缩小70％。全部患者均无视网膜及神经系统毒性反应。根据国际通用的肿瘤疗效观察标准分析，颈内动脉超选择灌注卡铂治疗胶质瘤效果不理想，但对颅内转移癌有满意的疗效。本文对颈内动脉灌注给药的方式方法进行了探讨。

本实验研究选用24只家兔，在数字减影（DSA）透视下，经颈总动脉插管进行选择性脑血管造影，并经导管分别注入氰基丙烯酸异丁酯（IBCA），氰基丙烯酸正辛酯（N-TH）胶、真丝微粒和手术丝线线段四种不同栓塞剂，对栓塞效果及相应病理改变进行了观察和研究。结果表明此种兔脑血管内栓塞动物模型能清晰、准确地观察和研究血管内栓塞的当时效果。

764-3是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型进一步观察SAH后脑血管痉挛（CVS）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（MDA）超氧歧化酶（SOD）的变化以及764-3的影响。发现SAH后突触体钙摄取明显增加，脑组织中MDA浓度升高，皮层局部脑血流（r-CBF）下降。764-3可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中MDA，改善r-CBF，使之在SAH80分钟后趋于恢复，764-3对CVS引起的脑损伤有保护作用。

采用超微病理学的方法，发现猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的血管病理改变具有以血管外膜一侧受损在先，内膜损伤继后，最后才是中膜的结构型改变的特点，从而认为持续性痉挛是血管病理改变的成因，而非病理改变的结果，因此防止和解除血管痉挛是阻止血管发生结构性改变的关键环节。

采用大鼠落体致伤脑挫裂伤模型、Fura-2荧光探针Ca2+检测法，发现脑皮质神经细胞突触体胞浆游离钙浓度，于伤后30分钟已显著增高为对照值之10倍，持续至伤后72小时。脑水肿亦随之发生，6小时达高峰。脑皮质活性钙调素含量在伤后6～48小时相应增高。论证脑伤后神经细胞钙超载是导致脑水肿的关键因素之一。实验与临床应用钙通道阻断剂尼莫地平治疗重型颅脑伤，取得良好效果，死亡率明显降低。

在夹闭双侧颈总动脉和椎动脉造成严重脑缺血20分钟的基础上，应用微循环闭路电视显微系统行颅骨开窗法对兔脑软脑膜微循环录像，直接动态观察钙拮抗剂尼莫地平对脑复苏后微循环的影响。再灌注期，尼莫地平能显著地扩张微动脉，并持续100分钟以上，明显地延缓延迟性低灌注时相。结果提示：尼莫地平具有不同程度地改善脑缺血后微循环异常，增加脑组织血液供给，减轻再灌注损伤。

动态观察猫颅脑损伤后匀浆中牛黄酸、甘氨酸、丙氨酸、谷氨酸、Y-氨基丁酸、天门冬氨酸，脯氨酸的含量变化。伤后5分钟明显增加，2小时恢复正常，4～6小时进行性下降。氨基酸含量变化与伤情有关，本文对其在颅脑损伤中的作用作了初步探讨。