2005年 · 第38卷第03期

中华神经科杂志(原名中华神经精神科杂志)从1955年3月创刊至今，已经是第五十个年头了。在这半个世纪的时间里，本刊取得了可喜的进步，成长为国内神经病学界公认的权威和主导期刊，始终以严谨的态度和敏锐的洞察力反映着我国神经科临床科研工作的最高水平，推动了我国神经科事业的发展和国内外神经病学界的学术交流。值此中华神经科杂志创刊50周年之际，我们总结了自1996年第1期至2004．

中华神经科杂志(原中华神经精神科杂志)于1955年3月创刊,至今已经50周年,杂志真实地记录了我国神经病学发展的50年.创刊早期, 即20世纪50和60年代,本刊刊登稿件以临床应用为主,如临床病例分析、临床病理报告和其他学术交流等.至80年代初改革开放以后,随着国内外科学技术的发展,刊出的神经病学、神经科学的实验研究、基础与临床结合研究的文章逐年增多。

首先祝贺中华神经科杂志创刊50周年.50年来,中华神经科杂志随着我国社会主义建设事业的蓬勃发展和神经病学的不断进步而蒸蒸日上,从原来的双月刊发展至月刊,其内容能及时反映我国神经病学领域中有关临床研究和基础研究的最新进展,并介绍了国际上神经病学的最新进展.全国神经病学家通过杂志进行学术交流,从而促进了我国神经病学的进一步发展,同时也使我国广大神经科医生受到再教育.在纪念杂志创刊50周年之际,我们在这里要缅怀和感谢已去世的老前辈粟宗华、许英魁、王慰曾、冯应琨、张沅昌、黄友歧、黄克维、夏镇夷、周孝达等教授,他们对我国神经精神病学和杂志的发展做出了很大的贡献。

中华神经科杂志(简称本刊)的前身是中华神经精神科杂志,是中华医学会主办的神经科专业性学术期刊,创刊至今已历半个世纪.其发展足迹印证了新中国成立以来,几代神经病学专业工作者不懈努力,使我国临床神经病学从弱到强、不断壮大的历程.其始也简,其运也弘.50年回顾,感慨系之;束系析漓,举烛躬引以为瞻前之鉴。

中华神经科杂志诞生至今已经50周年了.一本专业的学术性杂志,从它的创建、发展到成熟就像一个孩子的成长一样,我们的中华神经科杂志已经50岁了.50岁的壮年已有相当的经验与教训.我们的杂志从50年前发表病例报告、经验交流、临床病例讨论,一直到近十年发表许多临床实验研究,分子生物学探索,动物模型的制作和各种各样的实验性研究论文,起到了很好的交流经验和指导基层医院神经科医师诊疗工作的作用。

中华神经科杂志(原名中华神经精神科杂志)创刊于1955年3月.50年来,在党和有关部门的领导和关怀下,在广大读者和作者的爱护和支持下,通过几代编审人员坚持不懈的努力,本刊取得了可喜的发展,以其中华医学会系列杂志的"中华"品牌的权威性、高质量和高水平享誉国内外.在此回顾和总结所走过的艰辛曲折的历程,将使我们今后努力的方向更加明确,在21世纪为杂志的发展和我国神经科学发展再铸辉煌。

中华神经科杂志创刊已经历了半个世纪,如实记录了我国50年来脑血管病重要临床防治诊疗研究发展的概况.今天,为了纪念50年来此领域辉煌的成绩,在此引用部分国家级研究项目和成果内容及其他资料,简要地做一个重点回顾。

癫癎是神经科的常见病多发病,人类对于癫癎的认识和研究最早可以追溯到2500年前.近一个世纪以来,特别是最近10余年,癫癎领域的研究进展很快.在我国,经过神经科学界的冯应琨、沈鼎烈、吴逊等几代人的共同努力,癫癎学在基础以及临床研究方面都取得了长足的进步.中华神经科杂志(从最初的中华神经精神科杂志到现在的中华神经科杂志)在创刊至今的50年时间里,对于癫癎研究给予了充分的重视,许多有影响的基础和临床的研究结果都发表于此,并积极介绍国外的最新进展,有力地推动了癫癎学科的发展,指导了我国的临床实践。

自中华神经科杂志创刊50年来,我国在神经免疫方面取得了长足进展.随着许多传染病的控制,艾滋病已上升为主要矛盾.电镜、免疫电镜、CT、磁共振成像(MRI)、单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)和正电子发射体层摄影术(PET)等的引入,把医学诊断学推上了一个新台阶.药理学进展已改写了帕金森病和癫癎的治疗,肾上腺皮质激素(ACS)、β干扰素和其他免疫药物为神经免疫性疾病的治疗开拓了新领域.基因组学、蛋白质组学和分子遗传学的崛起刷新了我们过去对很多疾病,包括肿瘤的看法。

在中华神经科杂志建刊50周年的喜庆日子里,我们也欣喜地看到临床神经心理学开始向认知神经心理学过渡,走向了"知天命"的成熟阶段.

肌电图(EMG)和脑诱发电位(EPs)是目前广泛应用于临床的电生理诊断技术.EMG于20世纪50年代开始应用于临床,而EPs的应用则是20世纪70年代以后的事.目前EMG被公认为神经系统疾病定位诊断的延伸,是诊断和鉴别诊断神经肌肉病及神经肌肉接头病变的客观检测手段,是组织化学、分子生物学、基因检测和影像学检查均不能取代的检测技术.下面将EMG和EPs的发展历程、现状和未来展望简介如下。

据统计,在已发现的4000多种单基因遗传病中有大约1/4以上与神经系统损害有关,而与多基因遗传有关的神经系统疾病,如高血压脑动脉硬化、卒中、老年性痴呆、帕金森病、癫癎、偏头痛等的数量则更多.近半个世纪以来,每年几乎都会发现一些新的病种,在原有的类型当中,也经常会发现新的表型或亚型.特别是在近十余年来,由于分子遗传学技术的飞速发展,不少神经遗传病的基因相继被克隆,其发病机制得到进一步阐明.本文就我国神经遗传病50年来的研究进行简要回顾。

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是最常见的运动障碍病.其发病率位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率高达1 %以上,我国现有PD患者已逾百万.尽管经过一百多年的研究,对该病的发病机制已有所了解,但其发病原因和确切的发病机制目前仍不清楚。

目的 寻找多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者有诊断及鉴别诊断意义的脑部磁共振成像(MRI)征象.方法分析41例临床确诊MS患者的常规脑部MRI表现,内容包括病灶数目、分布、大小、形态、信号特征及增强表现等.结果脑部的MS灶可以单发和多发,单发者幕下多见,多发者以4～15个病灶者最多.少数病例的病灶弥漫分布,无法计数,呈现"白质变脏征".斑块分布以两侧脑室旁最多见,其次为额顶叶皮层下、胼胝体、脑干,伴发小脑内病灶仅2例.斑块直径约几个毫米至2 cm不等,约占75%;2 cm 以上病灶者少见,最大病灶约6～7 cm.根据形态和信号,病灶可以分为急性和慢性.急性病灶呈卵圆形或圆形,有明显膨胀感,T1WI呈低或略低信号,周围可见等或略高信号;T2WI呈高信号,但增高程度不同,表现为中央呈"核心"而周围呈"晕环".此类病灶均表现强化,最典型为环形强化、强化环完整或呈不完整弓形,即使病灶较大仍具有上述特点.慢性病灶也可分为两种,一种为大体对称性的病灶,分布于两侧脑室旁,另一种病灶分布较分散,额、顶叶,侧脑室旁及脑干等处都有,病灶呈小条、片状,部分融合成较大片状.慢性病灶有收缩感,边缘较锐利,信号较均匀,周围无晕环征象,增强后无强化.结论脑部MS有多种MRI表现,部分征象具有特征性。

目的 研究肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis, HCP)的临床表现和磁共振成像(MRI)特征.方法对12例肥厚性硬脑膜炎患者的临床和MRI资料进行回顾性分析.结果多呈慢性起病,临床上以头痛(11例)和脑神经麻痹(9例)为主要表现,其中外展神经受损者7例,三叉神经4例,视神经、动眼神经、滑车神经、面神经各2例.MRI示受累硬脑膜最多见于鞍旁海绵窦区(7例),小脑幕(6例)次之,中颅窝底、大脑凸面各4例,累及大脑镰3例.同一病例可累及多个部位(弥漫型),本组弥漫型7例,局限型5例.增厚的硬脑膜厚度为0.5～2.0 cm,形状多呈条带状或斑块状; T1WI呈与脑灰质相等或略低信号,T2WI呈低信号,4例靠近脑实质面的硬膜呈明显高信号;增强后增厚的硬脑膜明显强化.5例伴邻近脑实质长T1长T2异常信号灶.复查时,病情改善者硬脑膜变薄,累及范围缩小,强化减轻,伴发的脑内异常信号影缩小或消失.结论肥厚性硬脑膜炎的MRI表现较具特征性,结合临床资料可以做出较明确诊断。

目的 探讨晚期帕金森病(PD)患者静止期18F-脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射断层扫描(PET)脑代谢显像的影像学特征及其意义.方法 11例中晚期帕金森病患者,其中男5例,女6例;平均年龄(63.5±3.7)岁;Hoehn-Yahr分级4.1±0.5;以11名年龄匹配的健康人为对照,经静脉注射FDG后行脑断层显像,获得两组人的脑局部葡萄糖代谢率,通过SPM99统计学软件进行数据分析,比较两组脑内代谢的差异.结果与健康人相比,帕金森病患者丘脑、豆状核代谢增加(P<0.05);双侧运动前区(BA6)、额中回及顶叶代谢减低(P<0.05).结论帕金森病患者丘脑、豆状核代谢增加,其相应的运动区皮质代谢减低,帕金森病的这一脑内代谢特点有助于帕金森病的辅助诊断及对其发病机制的探讨。

目的 研究核转录因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响.方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6 h及24 h缺血再灌注组、相应NAC干预组.应用免疫组化法观测NF-κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 (1)缺血及再灌注后NF-κB p65明显从胞质转移到胞核.NAC干预组[缺血6 h及24 h再灌注组p65阳性细胞率分别为(0.462%±0.022%)和(0.452%±0.015%)]较相应生理盐水组[(0.563%±0.028%)和(0.554%±0.013%)]p65核表达减少(P<0.01).(2)缺血6 h及24 h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8.39%±2.54%)和(24.54%±6.02%).相应生理盐水组为(15.50%±4.18%)和(32.22%±3.99%).缺血24 h组较缺血6 h组梗死灶增大,使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P<0.01). (3) NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0.01).结论局灶脑缺血及再灌注能使NF-κB p65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。

目的 观察由PC12细胞分化成的神经元样细胞与原代皮质神经元之间突触的形成情况,探讨移植细胞和宿主细胞形成神经连接的可能性及其机制.方法将增强型绿色荧光蛋白标记的PC12细胞种植到原代神经元和胶质细胞中,建立模拟细胞移植环境的共培养系统,以神经生长因子(NGF)诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞.然后通过FM1-43荧光造影研究共培养系统中神经元突触小泡活动,电镜及胶体金标记免疫电镜两种方法观察两种神经元间的超微结构.结果与原代皮质细胞共培养的PC12细胞受NGF诱导后,分化的比例更高(由57.1%提高到67.8%, P<0.01);神经突起的长度明显高于对照组(由146.3 μm提高到272.2 μm, P<0.01).FM1-43造影显示,PC12细胞分化的神经元与原代神经元之间存在突触小泡活动;电镜下通过精确定位和胶体金标记,显示两种细胞间形成了比较典型的突触样连接.结论与原代皮质细胞共培养的PC12细胞在NGF诱导下可以分化为成熟的神经元,并与宿主来源的神经元形成功能性突触样连接,这为通过细胞移植治疗中枢神经系统疾病提供了一定线索。

目的 探讨转化生长因子(TGF)-β1基因修饰的树突状细胞(DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠病情的影响.方法将8周龄的近交系、健康、雌性Lewis大鼠30只应用随机数字表分为6组:正常组、EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组和生理盐水对照组.除正常组外,其余均采用乙酰胆碱受体(AChR)蛋白2次免疫的方法诱导EAMG.初次免疫后第5 天上述各组除正常组与EAMG组外分别皮下注射2×106的DC、pcDNA3-TGF-β1-DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水.观察各组大鼠的临床表现,并于初次免疫后7周进行低频重复电刺激,血清AChR抗体滴度检测及神经肌肉接头(NMJ)处的超微病理学观察.结果 (1)免疫后1周左右,除正常组外各组均有1～2只大鼠出现轻度的肌无力症状,持续2～5 d自行缓解.免疫后5周左右EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组及生理盐水对照组大鼠均相继出现肌无力症状,而pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组仅1只四肢力量稍差.正常组大鼠始终未见异常.(2) EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组及生理盐水对照组大鼠低频电刺激肌电图波幅均有不同程度的衰减,而正常组及pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组(分别为3.20±3.70 和5.60±2.70)均无明显衰减;pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组大鼠肌电波波幅衰减率明显低于EAMG组(分别为5.60±2.70和16.75±6.13,P<0.05).(3) pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组大鼠AChR抗体的水平明显低于EAMG组(分别为0.168±0.039 和0.306±0.034,P<0.01),而DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组、生理盐水对照组AChR抗体的水平与EAMG组比较无明显差异(分别为0.276±0.066,0.294±0.082,0.288±0.079和0.306±0.034,P>0.05).(4)除正常组外,其余各组大鼠NMJ处AChR均出现不同程度的丢失.pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组AChR丢失减少,突触结构的改变明显减轻,而DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水治疗对EAMG大鼠的病理学变化无明显作用.结论初发的EAMG大鼠经皮下注射TGF-β1基因修饰的DC,可以有效地阻断EAMG病情的进展。

目的 探讨海马胶质细胞增生和谷氨酸转运异常在铁离子诱发创伤性癫癎大鼠发病机制中的作用,以及胶质细胞增生对谷氨酸转运体表达的影响.方法 36只SD大鼠随机分3组,A组单侧杏仁核内注射生理盐水,B组仅注射氯化铁,C组注射氯化铁后,静脉注射含7β-羟基胆固醇的脂质包被微泡.动态观察大鼠脑电图和行为改变,并用免疫组化、免疫印迹方法观察鼠脑海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在注射氯化铁后15 d的表达,同时应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测双侧海马谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT1)和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)mRNA的表达.结果 A组大鼠行为学和脑电图表现无明显改变;B组大鼠致癎成功92%,致癎潜伏期为(6.09±0.37)d;C组致癎比例降低到67%,致癎潜伏期延长至(10.07±0.56)d.致癎大鼠抽搐发作的同时记录到阵发的节律性的高幅棘波和尖波.B组大鼠双侧海马GFAP表达均比A组明显增高(P＜0.05),C组双侧海马GFAP表达比B组低50%～60%.与A组比较,B组大鼠双侧海马GLAST mRNA表达显著降低(P＜0.05),而EAAC1 mRNA表达增高(P＜0.05);C组双侧海马GLAST mRNA表达与A组无明显差异,而GLT1和EAAC1均比A组明显增高(P＜0.05).结论胶质细胞的增生和GLAST的下调可能参与铁离子诱发创伤性癫癎的发生发展;抑制胶质细胞的增生,有利于调节兴奋性氨基酸的转运,一定程度上延缓和降低癫癎的发生。

脑腱黄瘤病(cerebrontendinous xanthomatosis,CTX)是一种隐性遗传的脂肪代谢障碍性多系统疾病,致病基因位于常染色体2q33-qter,导致固醇27-羟化酶缺乏,引起不同组织胆固醇代谢障碍,在临床上具有多系统损害的特点,表现为肌腱黄瘤、青少年白内障和早发的动脉硬化[1-4].由于体内沉积的胆甾烷醇和胆固醇具有神经毒性作用而导致中枢-周围神经系统的广泛损害,出现痴呆、小脑性共济失调、延髓麻痹、进行性下肢痉挛性瘫痪和周围神经病.其主要诊断依据为血浆胆甾烷醇升高、固醇27-羟化酶活性下降以及病理检查在肌腱黄瘤内发现腱黄瘤细胞或胆固醇结晶。

病历摘要 　　患者男性,50岁,因"言语不清、左肢力弱15 d"于2001年5月4日入院. 　　患者15 d前突发言语不清,吐字欠清晰,但基本可表达清楚,伴口角向右歪斜、吞咽困难及饮水呛咳.同时出现左侧肢体力弱,不能单足站立及行走,左上肢可抬起,左手可勉强持物.1周后左上肢完全不能运动.病程中患者情绪波动较大,时有躁动,有近事遗忘及虚构(如虚构病史).无发热、头痛、头晕、恶心、呕吐及抽搐等.起病前3 d曾每日饮白酒2～3两,比平素量多.当地按"脑梗死"治疗,未见好转。

例1 男,24岁.因"头痛、呕吐伴发热4 d,嗜睡伴四肢活动障碍2 d"入院.查体:嗜睡,双眼向右凝视,鼓腮、吹哨及伸舌不能,明显构音障碍,四肢肌张力升高.四肢肌力Ⅰ～Ⅲ级,双侧腱反射亢进,双侧Babinski征、Chaddock征皆阳性.腰穿压力130 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),脑脊液淡红色,细胞数0个/mm3,蛋白、糖和氯化物正常.头颅CT见脑桥有约0.8 cm×0.8 cm边缘不甚清的高密度团块影,增强后更加明显,提示脑干肿瘤.血清弓形虫免疫球蛋白间接血细胞凝集反应1∶ 256(+ +),酶联免疫吸附测定1∶ 512(+), 脑脊液离心涂片疑见弓形虫,小鼠腹腔接种后传代分离出弓形虫。

以呼吸肌麻痹为首发症状的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)较为罕见,大庆市油田总医院神经内科最近收治1例,现报道如下。

Thevenard综合征又称肢体多发性溃疡综合征、遗传性感觉神经病、Nelaton综合征或Denny-Brown综合征.1852年由Nelaton首次报道,1942年Thevenard报道了一个家系.Thevenard综合征属常染色体显性遗传或X染色体连锁隐性遗传性疾病,多为青春期发病,临床表现为患肢感觉异常,痛觉减退或消失.足底溃疡,象足,血管运动障碍或多汗.偶有进行性耳聋.足部X线检查可见骨质疏松[1].本病属罕见病,目前国际上报道不过数十例[2-4].我们诊断Thevenard综合征一家系,共8例患者,报道如下。

临床资料患者女性,16岁.主因"发作性抽搐5 d"入院.1年前突发右侧肢体偏瘫,CT证实为"脑栓塞",心脏扇扫提示左房黏液瘤,经手术切除病理证实.术后遗留有右侧肢体轻偏瘫.5 d前生气后突发抽搐,左侧肢体强直,口吐白沫,每次持续约2～3 min,每天数次.入院时:意识模糊,构音障碍,双瞳孔3 mm,光反射灵敏,四肢肌张力高,肌力查体不合作,双侧巴氏征(+).头颅MRI显示左侧脑室旁、右侧脑室旁及右额叶皮层下片状长T1、长T2信号(图1);全脑血管造影显示左侧大脑中动脉M1段末端及三个分干的起始部局限性增粗,双侧大脑中动脉、大脑后动脉及大脑前动脉的终末段可见多个局限性囊性扩张改变(图2),诊断多发性颅内动脉瘤。

单眼上斜肌麻痹罕见,常为外伤所致.我科2004年3月收治1例无外伤史患者,表现为右眼上斜肌麻痹,同时合并左侧肢体小脑性共济失调,与目前已知各脑干病变综合征表现不符,报道如下。

患者男性,18岁,因"智力障碍伴行走不稳17年"于2001年1月27日入院.患者母亲在怀孕时无感染、用药史,足月顺产.出生后智力发育落后于同龄人,入院时智力相当于小学五年级。

患者,女性,38岁.主因"耳鸣及听力下降1周,四肢麻木无力4 d"于2002年6月19日入我院.患者系马路清洁工,发病前2周左右在清扫垃圾过程中遭雨淋致全身湿透,回家后感到全身不适,发冷,随后体温升到38℃左右,给予解热止痛药等对症处理后,次日症状消失,照常从事日常工作.于入院前1周左右患者出现双侧耳鸣,自诉音调较高,未引起注意,2 d后出现听力下降,在当地医院考虑为神经性耳聋,给予改善循环及维生素等处理,效果不佳。

例1 患者,女,14岁,以"语言欠流利2年,学习困难1年,右侧肢体活动受限3个月"于2003年6月25日住院.既往史、家族史无特殊.神经系统检查:智能差,右下肢肌力Ⅳ级,腱反射(+ + +),右Barbinski征(+).红细胞、白细胞、血小板均降低,但骨髓象正常.血清铜蓝蛋白<0.07 g/L,血铜0.17 μg/ml,24 h尿铜0.38 μg/ml.B超提示慢性肝病、脾大.K-F环(+).头部MRI:双侧额顶叶斑片状T1WI低、FLAIR和T2WI高异常信号,部分病灶增强后见沿脑回分布样强化;双侧丘脑、苍白球、中脑背盖对称T1WI低、T2WI高异常信号(图1)。

中华医学会第七次全国神经病学学术会议于2004年4月21-23日在南京召开,共收到来稿930篇,与会代表800余人.大会期间15位专家代表各学组对神经病学近年各方面的进展做了专题讲座,大会宣读论文65篇.现将主要内容综合介绍如下。

强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT或CIT),又称强制性治疗,是20世纪80年代开始兴起的一种新的康复治疗方法[1].该方法通过限制健侧上肢,达到强制使用和强化训练患肢的目的,自应用于治疗慢性脑卒中患者上肢运动功能障碍以来[2],强制性运动疗法得到较大发展,其原则在神经康复多个领域得到应用并获得了成功,受到越来越广泛的关注。

由于中枢神经系统(central never system,CNS)组织的相对静止性以及CNS内环境对轴突再生的强烈抑制作用,以往认为CNS损伤之后,不可能通过治疗手段促进CNS进行自我修复.然而近几十年来,成体CNS中存在神经干细胞/祖细胞(neural stem cell/neural progenitor)以及某些区域终身具有神经元生发(neurogenesis)能力的事实为CNS的自我修复带来了一线希望。

为了进一步促进神经科学事业的发展,中华神经科杂志编委会开展了2004年度优秀论文评选活动.本刊邀请了著名神经科专家组成评审委员会,根据所刊论文的学科特点,从原始创新、学术水平等各方面进行了认真客观公正的评价,分别确定一等奖1名,二等奖2名,三等奖5名。

中华神经科杂志的学术水平是我国神经病学界工作水平的反映. 也就是说, 要提高杂志的质量, 首先必须提高国内神经科日常工作, 特别是科研的质量. 作者总结本人、本单位或协作组的临床或实验研究工作写出文章, 是个自身提高的过程. 文章投寄杂志发表交流则是个共同提高的过程, 读者从中学到新的知识, 作者则可从读者或编者的反馈获益。