2011年 · 第44卷第02期

目的 探讨高血压脑出血急性期患者外周血来源的内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子(VEGF)在转录、蛋白合成,以及培养上清液和血清中含量的变化.方法 分离、诱导分化高血压脑出血急性期患者和高血压患者各16例外周血EPCs,逆转录PCR方法测定EPCs VEGF mRNA表达水平,Western印迹方法检测VEGF蛋白表达水平;测定EPCs培养上清液和血清VEGF含量,并进行比较.结果 高血压脑出血组和高血压组相比,EPCs VEGF mRNA(0.186±0.035,0.090±0.031,t=8.318),蛋白表达(0.223±0.028,0.169±0.022,t=3.744),培养上清液VEGF含量[(414±37)、(316±29)pg/ml,t=8.270]和血清VEGF含量[(408±49)、(222±34)pg/ml,t=12.406]均明显增高,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 脑出血急性期高血压患者EPCs VEGF的mRNA和蛋白质表达上调,EPCs和机体分泌VEGF增加。

目的 分析多系统萎缩(multipe system atrophy,MSA)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、晚发型脊髓小脑共济失调(1ate-onset spinocerebellar ataxia,LOSCA)患者的肛门括约肌肌电图(external anal sphincter electromyography,EAS-EMG)的差异等电生理改变特点,为临床鉴别诊断提供依据.方法 分别对88例MSA、69例原发性PD、18例LOSCA患者的电生理检查结果进行回顾性分析.结果 EAS-EMG检查中MSA组有84例(95.5%)患者存在不同程度的神经源性受损,表现为运动单位电位(MUPs)平均时限[(12.92±2.59)ms]显著延长、平均波幅[(648.6±251.0)μV]增高、多相波百分比(42.6%±21.2%)增加、异常自发电位与卫星电位多见,与PD[(8.99±0.47)ms、(470.0±91.9)μV、24.2%±11.0%]及LOSCA组[(9.04±0.62)ms、(493.1±113.7)μV、22.0%±12.1%]相比差异有统计学意义(Welch值分别为:94.240、18.093、26.710,均P=0.000).PD及LOSCA组EAS-EMG检查未发现有神经源性受损,也未见自发电位与卫星电位.结论 MSA临床表现可与PD及LOSCA相似,有时容易相互误诊,EAS-EMG检查可提高MSA的正确诊断率,尤其与PD、LOSCA进行鉴别诊断时有较大价值。

目的 探讨视神经脊髓炎高危综合征患者血清尿酸水平与临床特征的关系.方法 尿酶法检测51例急性期视神经脊髓炎高危综合征(34例长节段脊髓炎,17例视神经炎),48例视神经脊髓炎,45例神经科其他疾病,65名健康对照的血清尿酸水平.采用扩展残疾状态量表(EDSS)评价病情严重程度,MRI评估受累病灶,细胞免疫荧光法检测水通道蛋白4抗体水平.结果 长节段脊髓炎组尿酸水平(189.84±85.65)μmol/L,视神经炎组(222.12±61.68)μmol/L,低于其他疾病组[(315.90±71.36)μmol/L]和健康对照组[(291.05±76.64)μmol/L,P＜0.01],与视神经脊髓炎[(219.19±76.47)μmol/L]比较差异无统计学意义.各组女性患者尿酸水平[(158.24±55.92)、(187.00±47.52)、(198.21±62.62)、(274.51±70.66)和(243.26±60.65)μmol/L]均低于男性组[(262.09±101.63)、(262.45±62.13)、(298.90±74.14)、(355.37±50.30)和(340.34±58.23)μmol/L,t=3.183、2.578、4.356、4.365、6.579,P＜0.05].高危综合征组患者不同病程组,水通道蛋白4抗体阳性、阴性组尿酸差异无统计学意义.长节段脊髓炎组尿酸水平与EDSS评分呈负相关(r=-0.714,P＜0.01).结论 低尿酸可能与视神经脊髓炎高危综合征发病相关,且与长节段脊髓炎患者疾病严重程度有关。

目的 探讨同心圆硬化的临床表现、影像学特征及其诊断价值.方法 回顾12例同心圆硬化患者(门诊2例,住院10例)的临床表现、实验室检查结果、影像学特点及病理结果,并对患者进行随访.结果 12例患者(男4例,女8例)发病年龄8～54岁(平均36.8岁),多以淡漠少语、反应迟钝起病(7例),病程中其他临床表现以智能减退(10例)、肢体活动障碍(8例)、大小便失禁(7例)、肌力减退(7例)、锥体束征阳性(6例)较多见.8例患者行脑脊液髓鞘碱性蛋白检查,其中7例增高.6例行脑活体组织检查,均可见分层脱髓鞘改变,有炎性细胞浸润.病灶数量1例为单发,11例为多发.4例患者行头颅CT检查,病灶均呈低密度影,增强后无强化.MRI检查均可见圆或类圆形影像,增强扫描8例可见环状或半环状强化,易被误诊为脑肿瘤;3例呈同心圆样强化.结论 同心圆硬化常亚急性或慢性起病,首发症状多为认知功能障碍,易被误诊,头颅MRI有特征表现,有诊断价值,激素治疗有效,预后良好,呈良性临床过程。

目的 研究缺氧对星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达水平的影响.方法 体外培养星形胶质细胞,用氯化钴建立星形胶质细胞缺氧模型,采用随机数字表法分为对照组和缺氧组,每组再分为15、30 min,1、2、4、6和12 h时间点亚组,共14组,每组6孔.观察星形胶质细胞形态;采用原位杂交、荧光定量、免疫细胞化学、Western blot方法检测AQP4基因及蛋白表达;用Ex-△△Ct表示AQP4基因表达量、D表示AQP4蛋白表达量.结果 星形胶质细胞的AQP4基因和蛋白变化具有一致性(r=0.85,P＜0.01).对照组星形胶质细胞呈弱阳性表达.缺氧组星形胶质细胞内AQP4表达从15 min开始随时间的延长而增强,以1～4 h内最明显(mRNA表达缺氧组分别为0.26±0.04、0.31±0.02、0.36±0.04,对照组分别为0.06±0.01、0.09±0.01、0.08±0.01;t=16.51、18.20、15.26,均P＜0.01),6 h后缓慢增强,与对照组对应时间点相比差异均有统计学意义.随缺氧时间延长,细胞肿胀逐渐加重,以1～4 h时间点最显著,电镜下见细胞核增大、内质网和线粒体肿胀,并随时间推移而加重.12 h见少数细胞破裂.结论 缺氧所致星形胶质细胞的病理变化是细胞水肿,水肿程度与缺氧时间和AQP4高表达呈正相关,AQP4可能是星形胶质细胞水肿的重要分子基础。

目的 评价腺苷A2A受体拮抗剂(CSC)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为、纹状体A2A受体和代谢型谷氨酸受体5亚型(mGluR5)蛋白表达的影响.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定向损毁大鼠右内侧前脑束,建立单侧损毁帕金森病(PD)大鼠模型.采用随机数字表法将40只成功PD大鼠随机分为4组(每组10只):生理盐水组;L-DOPA 25 mg/kg+苄丝肼6.25 mg/kg组;CSC 2.5 mg/kg组;L-DOPA 25 mg/kg+苄丝肼6.25 mg/kg联合CSC 2.5 mg/kg组.给予大鼠每日2次腹腔注射,持续21 d.在治疗第2、9、11、18、21天观察大鼠行为学变化,Western blot检测纹状体区腺苷A2A受体和mGluR5的蛋白表达水平.结果 L-DOPA联合CSC组PD大鼠损毁对侧前肢跨步数显著增加,与治疗前比较差异有统计学意义,与L-DOPA组相比,前肢功能改善程度不随时间延长而减弱.单独CSC组治疗后对侧前肢跨步数明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义,有疗效逐渐增加至稳定趋势.L-DOPA联合CSC组[(11±5)分]部分口颌及肢体异常不自主运动评分较L-DOPA组[(17±4)分]显著减少,差异有统计学意义(t=2.44,P＜0.05).L-DOPA联合CSC治疗逆转了L-DOPA诱导的对侧旋转反应时间缩短和腺苷A2A受体、mGluR5蛋白表达的上调,差异均有统计学意义.结论 腺苷A2A受体与mGluR5均参与了L-DOPA诱发的异动症的发生发展,A2A受体拮抗剂能够改善PD运动症状,增强L-DOPA的抗PD效应且部分减轻异常不自主运动,对L-DOPA诱发的异动症的治疗有着较好的应用前景。

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力与基因表达的影响.方法 对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型及假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室给予低剂量(1 pmol·0.5μl-1·h-1)、中剂量(100 pmol·0.5μl-1·h-1)、高剂量(10 nmol·0.5μl-1·h-1)Ang-(1-7)或人工脑脊液(0.5μl/h).通过试剂盒及RT-PCR方法分别检测再灌注24 h和48 h缺血脑组织中iNOS活力与基因表达.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤组较假手术组iNOS表达明显增加,高剂量Ang-(1-7)在再灌注24 h及48 h提高iNOS活力(160.83与116.75 U/mg,F=19.22,P＜0.01;151.87与113.07 U/mg,F=63.52,P＜0.01)和基因表达(0.43与0.38,F=21.83,P＜0.01;0.40与0.35,F=19.49,P＜0.01),差异具有统计学意义,中、低剂量Ang-(1-7)对iNOS表达无影响.结论 高剂量Ang-(1-7)在大鼠脑缺血再灌注后促进iNOS表达,即提示高剂量Ang-(1-7)可产生类似AngⅡ诱导iNOS表达增加的作用。

临床孤立综合征(CIS)为中枢神经系统(CNS)首次发生的,单时相的,单病灶或多病灶的脱髓鞘病综合征[1],2008年关于MS的专家共识中指出,CIS大致可以分为以下3种情况[2]:(1)孤立的临床事件,时间和空间均为孤立;(2)孤立的临床事件,时间孤立,而空间上可以多发;(3)病变在同一部位反复出现,虽然空间上是孤立的,但时间上可为多次。

帕金森病(Parkinson's disease,PD)以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常.随着疾病的进展,PD患者会出现认知、情感及行为障碍症状,其机制可能与边缘系统多巴胺代谢异常有关[1].

肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常综合征,确切发病机制不明.目前临床主要根据发病年龄、部位和病因进行分类:根据发病年龄分为早发型(≤26岁)、晚发型(＞26岁);根据发病部位分为局灶性、节段性、偏身性和全身性;根据不同原因分为原发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征、遗传变性性肌张力障碍和继发性肌张力障碍[1];图雷特综合征(Tourette's syndrome,TS)是指一种以不随意的突发、快速、重复、非节律性、刻板的单一或多部位肌肉运动和发声为特点的复杂的慢性神经精神障碍。