2004年 · 第37卷第02期

神经心理学是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科,它从神经学角度研究心理学问题,以脑作为心理活动的神经基础,研究脑与心理活动或认知功能的关系.传统上,它常常通过研究脑损伤患者的高级认知功能缺损,来推断正常状态下该心理活动或功能的脑机制.近来神经心理学家已经能利用各种脑功能成像技术研究损伤脑和正常脑在从事某一特定认知加工时的实时脑区激活,为了解脑结构和功能关系提供一个更为直接的窗口。

目的 研究自然人群中老年人轻度认知障碍(MCI)向痴呆和阿尔茨海默病(AD)的转化率.方法以北京市1997年痴呆患病率调查的样本人群为研究对象,对患病率调查时经简易智能状态检查法筛查、标准化神经心理测试和临床评估后诊断为MCI以及认知正常的受试者进行随访.比较MCI和认知正常受试者转化为痴呆和AD的转化率.结果 121例MCI和281名认知正常受试者平均随访大约3年. MCI向痴呆和AD的平均年转化率分别为14.1*100-1*年-1和8.0*100-1*年-1.认知正常受试者向痴呆和AD的平均年转化率分别为1.6*100-1*年-1和1.1*100-1*年-1.MCI转化为痴呆或AD的相对危险性分别为认知正常者的9倍和6倍.结论 MCI转化为痴呆的危险性远远大于认知正常的受试者.在未来开展痴呆人群综合防治的研究中,MCI是值得高度重视的人群。

目的 研究阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)的临床特征,寻找鉴别诊断的有效方法.方法共125例AD患者和97例VD患者,包括北京协和医院的门诊痴呆患者171例和流行病学调查中受访的痴呆患者51例,AD患者均有头颅MRI资料,VD患者都有头颅MRI或CT资料.按照美国精神医学会的<精神障碍诊断和统计手册>第四版(DSM-Ⅳ)标准诊断痴呆,很可能AD采用美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准,很可能VD采用美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学国际协会(NINDS-AIREN)标准.比较AD和VD患者在认知功能、行为症状、日常活动能力和影像学方面的差异,采用Logistic二元多重回归模型确定鉴别诊断的有效指标.结果不同痴呆阶段的AD和VD患者具有不同的临床特征,两者间的鉴别指标随痴呆进展而变化:轻度AD患者学习能力较VD患者减退明显(Fuld物体记忆储存分分别为6.3±2.4、8.0±1.7,P=0.040),鉴别中度AD和VD患者的有效指标是注意力(数字广度测验倒背分分别为2.2±1.4、1.0±1.2,P=0.004)和综合语言能力(简易智能状态检查法综合语言能力分分别为6.3±1.1、5.3±1.7,P=0.001),重度AD患者以短时记忆减退(Fuld物体记忆总分分别为3.1±1.7、6.0±4.3,P=0.046)为著.轻中度AD患者在理财和打电话上逊于VD患者,VD患者则在与肢体活动有关的日常活动中表现退步(均P<0.05).重度VD患者的日常生活活动能力总分明显低于同阶段AD患者(49.3±14.8,62.4±14.9,P=0.032).重复收敛行为是鉴别中重度AD和VD患者的有效指标(均P<0.05).结论 AD和VD具有不同的临床特征.两者的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的。

目的 调查5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点(5-HTTLPR)与第二内含子多态性位点(5-HTTStin2)在中国汉族人群中的基因频率,比较这2个多态位点在种族间的差异,并且首次在中国大学生人群中对这2个多态位点与焦虑相关人格特质进行相关性研究.方法利用聚合酶链反应(PCR)等方法对222名随机健康汉族中国人中的这2个多态性位点进行了群体遗传学研究.并在148名大学生中对这2个位点与焦虑相关人格特质进行了相关分析.结果对于5-HTTLPR多态信息含量为0.352;5-HTTStin2多态信息含量为0.153.等位片段频率在中国汉族人与美国黑人及白人、西欧人、土耳其人有着显著差异,而与日本人相似.在148名大学生中进行的这2个位点与焦虑相关分析未能得出阳性结论.结论 5-HTTLPR及5-HTTStin2这2个多态位点在不同种族和人群中的分布有差异;相关分析结果不支持在中国汉族人群中这2个多态位点与焦虑相关人格特质有关。

目的 研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的发生情况及认知改变的病理解剖基础.方法对70例MS患者进行韦氏智力量表测查及头颅MRI检查,对其中50例患者的头颅MRI成像进行了定量测量;7例患者进行了弥散张量成像(DTI)扫描.结果智能测试发现MS组全量表智商低于正常(<90分)者为40%(28/70),与正常组比较差异有非常显著意义(P<0.01).智能测试与MRI测量中的两侧尾状核比率相关性最显著,其次为胼胝体指数.DTI显示病灶周围看似正常组织、看似正常白质及灰质较对照组相应部位脑组织的表观扩散系数增高,各向异性值减低.结论 MS患者中存在认知障碍.病灶的范围及其严重程度,包括看似正常白质中的微小病灶的数量和严重程度决定认知障碍的程度.灰质功能障碍也与认知改变有关。

目的 探讨parkin基因启动子区-258T/G多态性位点与帕金森病(Parkinson's disease, PD)的相关性,尤其是该多态与PD发病年龄的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、变性高效液相和测序等方法分析parkin基因 -258T/G多态性位点在PD患者和健康对照间分布频率的差异.结果检测了299例PD患者和156名健康对照.总体分析发现,PD组G等位基因频率和T/G+G/G基因型频率高于对照组,但差异无显著意义.将PD组按年龄分层后,60岁以上PD患者parkin基因-258T/G多态G等位基因频率(56.6%)明显高于健康对照组(42.6%),OR=1.76,95% CI为1.15～2.69(P=0.0064),而60岁以下发病者与对照相比差异无显著意义.相应的基因型频率(T/G+G/G)在60岁以上发病PD组为80.9%,对照组为69.9%, 两者虽未达统计学差异,但PD组明显高于对照组.OR=1.82, 95%CI为0.87～3.88.年龄分层后的趋势分析显示相对危险度与PD发病年龄间存在正相关联系.结论研究结果证实-258T/G多态可能是中国人晚发PD的一个危险因素。

目的 探讨左旋多巴诱发异动症(levodopa induced dyskinesias,LID) 大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,复方左旋多巴(L-dopa)甲酯腹腔注射治疗4周(20 mg*kg-1*d-1,每天2次)诱发LID大鼠模型.采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析,并观察单次地佐环平(MK-801, 0.1 mg/kg)治疗后突触前谷氨酸(Glu)释放量的变化.结果透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触,与PD大鼠比较,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加(P<0.01),且突触间隙变窄,突触后致密物质(post-synaptic density, PSD)厚度增加(P<0.05).同时伴有突触前Glu释放量的增多,但可被N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801所抑制.结论慢性L-dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强,这些突触可塑性变化与LID的发生密切相关。

目的 研究帕金森病(PD)患者血清中抗大鼠黑质部膜蛋白IgG抗体的提取方法以及抗体的特异性免疫损伤作用.方法差速离心法粗提SD大鼠黑质质膜,并将其偶联至溴化氢活化的琼脂糖4B(CNBr-activitied-sepharose 4B)上,将20例临床确诊的PD患者血清上样,收集洗脱峰,将洗脱产物通过蛋白A亲和层析柱,收集洗脱峰,间接酶联免疫吸附实验(ELISA)和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分别检测其抗原结合活性和纯度.24只雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:PBS组(注射PBS),健康组(注射健康人IgG),PD IgG组(注射PD IgG),对大鼠一侧黑质致密部(SNpc)进行立体定向注射,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性的细胞数.结果层析后的洗脱产物为两条清晰的条带,相对分子质量分别为25 000,50 000,这与IgG轻链和重链相对分子质量的理论值相符合,证明其具有抗原结合活性并达到电泳纯.注射4周后,免疫组化显示PD IgG组注射侧的TH阳性细胞数比非注射侧下降了51%,而健康IgG组仅下降了4%,PBS组未见明显改变.统计学分析注射物对黑质的损伤作用显示,PD IgG组与健康IgG组相比差异有显著意义(P<0.05),PD IgG组与PBS组相比差异也有显著意义(P<0.05).结论用免疫亲和层析法可获得PD血清中抗大鼠黑质部膜蛋白的IgG抗体成分,其对黑质多巴胺能神经元具有免疫损伤作用。

目的 探讨2型糖尿病患者大脑中动脉(MCA)狭窄的危险因素.方法对2202例2型糖尿病患者用经颅多普勒(TCD)筛选,MCA狭窄者为病例组,其余为对照组,行年龄、性别、糖尿病病程的频率配对后分析MCA狭窄的危险因素.结果 MCA狭窄组与对照组在高血压(76.8%与53.4%)、抗高血压治疗(51.5%与26.6%)、收缩压[147与138 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、舒张压(81与84 mm Hg)、血糖(8.1与8.7 mmol/L)、白蛋白尿(41.1%与30.1%)、尿的白蛋白肌酐比(ACR)(5.9与3.5 mg/mmol)、低密度脂蛋白(LDL)(3.8与3.6 mmol/L)的分布差异存在显著意义.Logistic回归发现年龄、高血压、LDL-胆固醇是MCA狭窄的独立危险因素.结论年龄增长、高血压、LDL-胆固醇高是MCA狭窄的危险因素。

目的 应用经颅多普勒超声(TCD)和数字减影血管造影(DSA)分析锁骨下动脉(Sub-A)起始段严重狭窄或闭塞导致的锁骨下动脉盗血综合征(SSS)的盗血程度和类型与椎基底动脉供血不足(VBI)的关系.方法回顾性总结152例经TCD检查诊断的Sub-A严重狭窄或闭塞患者(其中45例进一步行DSA检查).根据同侧椎动脉(Ip-VA)TCD检测的血流方向,将盗血程度分为:无盗血(Ip-VA完全正向)、Ⅰ度盗血(Ip-VA收缩期有切迹)、Ⅱ度盗血(Ip-VA收缩期反向,舒张期正向)和完全盗血(Ip-VA完全反向).盗血途径:基底动脉参与盗血(基底动脉呈盗血频谱)或不参与盗血两种.根据DSA管径大小将Sub-A狭窄程度区分为50%～74%,75%～95%和闭塞三种情况.结果(1)96例有临床缺血表现,其中VBI占76%,同侧上肢缺血症状占9%,两种症状均有占14%.83%患者两侧收缩压差≥20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),而仅有33%患者舒张压差≥20 mm Hg,两者比较差异有显著意义(P<0.05).(2)45例进一步行DSA检查患者的Sub-A狭窄严重性与椎动脉盗血程度成正比(P<0.05).(3)TCD检查无盗血34.2%,Ⅰ度盗血19.9%,Ⅱ度盗血15.8%, 完全盗血30.1%.VBI与盗血程度无关(P=0.54).152例患者中52例(34.2%)基底动脉参与盗血,基底动脉参与盗血的患者中38例(73%)出现VBI,而基底动脉未参与盗血的患者中只有35例(35%)出现VBI,两者比较差异有显著意义(P<0.05).结论 TCD是诊断SSS敏感可靠的方法,能使更多的临床和临床下患者得到诊断,收缩期血压差较舒张期血压差改变更明显,VBI与盗血程度无关,而与基底动脉参与供血有关。

目的 研究出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系.方法采用胶原酶制作大鼠脑出血模型,原位杂交和免疫组化法检测AQP4 mRNA和蛋白质的表达变化,并用电镜技术和微血管灌注法观察脑水肿区的超微结构和微血管的变化.结果与对照组相比,脑出血后6 h,AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.29上升到0.57(P<0.01),AQP4蛋白A值由0.06上升到0.15(P<0.01),电镜下可见脑组织轻度水肿;至72 h,AQP4 mRNA和蛋白质的表达达到高峰,AQP4 mRNA的A值为0.88,AQP4蛋白A值为0.25,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀,毛细血管造影可见毛细血管开始增生;第7天,AQP4的表达已减少(尤以mRNA明显),但仍显著高于对照组,此时脑水肿已减轻.在整个脑水肿的形成过程中,AQP4 mRNA和蛋白的表达呈高度正相关(rs>0.82, Ps<0.01).结论脑出血后AQP4表达明显增强,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程,在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用。

通过观察不同时间点乳猪脑出血模型血肿周围脑组织的损伤程度,旨在探讨最佳手术时机,为界定脑出血的治疗时机提供理论依据。

资料和方法:2001～2003年确诊的颈内动脉系统缺血性脑卒中患者中愿接受检查的56例,男42例,女14例,平均(63.5±5.2)岁.记录血压、LDL、血糖.患者仰卧去枕,暴露颈部,头偏向右侧,使用Agilent AONOS 4500 彩色多普勒超声诊断仪,置3.5 MHz扇形探头于左锁骨上窝内侧检查主动脉弓,观察管壁形态,斑块形态、大小及数目。

parkin基因与早发性帕金森病的发病有关,而parkin基因与突触传递过程相关.我们通过观察parkin在成年大鼠脑中的表达,氟哌啶醇对大鼠黑质和纹状体parkin 表达的影响,探讨parkin基因的功能。

脑卒中是致死、致残率很高的常见疾病.近年来,卒中单元(stroke unit)治疗模式治疗脑卒中逐渐在国外兴起,我们对中国的卒中单元模式进行了探索。

材料和方法:取Sprague-Dawley雄性大鼠(体重200～250 g)24只,制作糖尿病模型[1],随机分成糖尿病组(DM组)和治疗组,每组再分为2周、6个月组,每组6只.鼠龄配对的12只正常雄性大鼠为对照组.治疗组在造模后立即应用神经生长因子(NGF)后肢肌肉注射800 U·kg-1·d-1。

慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒引起的营养性精神、神经疾患,大剂量维生素B1(VitB1)治疗总体疗效显著.我们对18例酒精中毒性脑病患者进行临床观察,并予以大剂量VitB1治疗,现报道如下。

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)多灶性炎症性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.一些证据表明不仅与一些特异性细胞因子(CK)有关,且非特异性免疫如自然杀伤(NK)细胞也参与MS的免疫病理过程,尤其对被病毒感染细胞起直接杀伤作用.我们采用流式细胞仪(FACS)及酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测MS患者外周血(PB)中NK细胞表达及刺激前后白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ) 及肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌,探讨其在MS发病机制中的作用。

近来一些研究结果证实α2巨球蛋白(α2M)具有同β-淀粉样肽(Aβ)的结合,抑制Aβ积聚和纤维形成, 参与Aβ体内运转,同时促进Aβ的胞饮清除等多种功能[1].为了研究老年人尤其是阿尔茨海默病(AD)患者体内的α2M在Aβ代谢清除中的作用改变,我们研究了AD患者及其健康老年人同健康青年人外周血的α2M同Aβ的结合能力差异。

α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响。

近年来应用A型肉毒毒素(BTX-A)治疗面肌痉挛疗效较好,但对最佳治疗方法仍有争议.我们自1998年以来采用不同BTX-A治疗剂量和治疗间隔时间局部注射治疗面肌痉挛86例,研究其疗效及不良反应情况,报道如下。

患儿女,4岁,因发作性、交替性肢体瘫痪4年,发作性四肢抽搐10+次,于2002年9月4日入院.患儿自出生后3个月起出现偏侧肢体无力,持续3～7 d后自行缓解.相隔1周后又可再次出现另一侧肢体无力,如此反复至今.当双侧肢体同时出现无力时,即出现突发四肢抽搐,双眼上翻,伴意识障碍,持续约1～2 min.病程中有数次突然惊恐发作,不伴肢体抽搐。

患者男性,13岁,反复发作性嗜睡5个月入院.患者5个月前患"感冒",低热2 d,伴鼻塞、流涕、咳嗽、嗜睡,持续1周后症状消失.此后患者嗜睡症状每月发作,每次持续1周左右,发作前几日即觉困倦,发作时伴有颜面充血、大汗,发作后急躁、易怒.神经系统查体未见阳性体征.实验室检查:脑电图、头颅核磁共振及脑脊液检查均正常;多导睡眠图检查示睡眠潜伏期及快速眼动睡眠(REM)潜伏期均缩短,REM偏少.诊断:Kleine-Levine综合征.患者入院后给予盐酸哌甲酯30 mg/d,卡马西平0.3 mg/d,分3次口服,预防发作.至今半年未再出现。

患者52岁的男性患者.因进行性记忆力减退、反应迟钝、性格怪异2年,抽搐1 h 于2002年4月入院.患者2年前始出现记忆力减退,以近记忆力减退最明显.初始表现为忘记说过的话及刚做过的事,但尚能完成买菜、做饭等日常家务.此后症状逐渐加重,常忘记回家的路,反应迟钝,整日发呆,不能从事原来的驾驶员工作,买东西不会计算.性格变的敏感多疑,不注意衣着,偶有随地便溺现象。

非典型感觉障碍综合征是一种少见的由顶叶病变所致的局限性分布的各种类型感觉缺失,包括假性节段性感觉缺失、假性根性感觉缺失、假性脊髓性感觉缺失和手-口分布性感觉缺失.其中,假性根性感觉缺失尤为少见,因其可提示顶叶病变,且易与周围神经病变相混淆,而具有一定临床意义。

先证者,女性,17岁.以"进行性肢体无力,肌肉变细3年"入院.3年前患者无诱因出现双下肢无力,易疲劳,下蹲站立时困难,双上肢逐渐出现无力,不能举重物,渐出现肌肉萎缩,无晨轻暮重,无肌肉跳动、疼痛.查体:肩胛带肌及四肢肌肉萎缩,颈屈肌肌力Ⅲ级,双上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅴ级.双下肢近端肌力Ⅲ+级,远端肌力Ⅴ级,无假性肥大。

临床资料:先证者,女性,69岁,既往健康,近2年来自觉走路不稳,反应略差.查体:意识清楚,语言流利,心肺腹检查未见异常.闭目站立征(+),双侧指鼻试验不准,双侧Babinski征(-)。

临床资料:患者男性,18岁,因"腹胀、头痛、乏力、发热伴肢端淤斑6 d"于2002年2月4日入院.患者在劳累后自觉腹胀、头痛,伴恶心、呕吐,同时感乏力,自测体温40.5℃,经抗炎治疗后体温恢复正常,但头痛无好转.既往健康.查体:体温38.5℃,脉搏116次/min,血压120/60 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),意识清楚,心律齐,心尖区可闻及Ⅲ/6级舒张期杂音。

<中华神经科杂志>第二届编辑委员会第二次会议(编委会)于2003年10月28～30日在重庆市召开,全国各地编委53名参加了会议.会议由<中华神经科杂志>名誉总编辑郭玉璞和副总编辑陈秀华主持。

中华医学会第三届全国老年期痴呆与抑郁症学术会议于2003年8月23～26日在江西省九江市召开.会议共收到了122篇交流论文和讲座,内容涉及到老年期及抑郁症的临床及基础研究进展等.与会代表111名,大会主席郭玉璞致开幕词,许贤豪致闭幕词.大会共有讲座10个,交流论文17篇。

一、概述 　　目前认为运动神经元病(motor neuron diseases,MND),特别是肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是继Alzheimer病、帕金森病之后的第三种最常见的成年发病的进展性神经变性疾病.传统上认为,MND的变性过程仅限于运动神经元,临床表现为进行性致死性肌萎缩、肌无力和肢体僵硬.据流行病学资料ALS发生率1.0～1.8/10万,而在生命期(life-time)的危险达1/1000,并发现部分患者在其病程中出现痴呆症状[1],逐渐认识到MND是一种以运动系统变性为核心特征的涉及多个系统的变性疾病[2].本文就MND的认知功能研究状况进行综述.

征证医学将治疗研究证据按质量及可靠程度分为5级.其中随机对照试验(RCT)和随机对照试验的系统评价(Systematic reviews,SR)结果是证明某种疗法有效性和安全性最可靠的依据(金标准)[1]。

舞蹈病-棘红细胞增多症(ChAc)是一种以进行性运动增多伴有棘红细胞增多为主要临床特征的神经系统变性疾病,遗传方式以常染色体隐性遗传多见,少数可呈常染色体显性遗传.Estes、Levine和Critchley先后报道了具有类似特征的两个家系.2001年Ueno和Rampoldi等同时克隆了ChAc的致病基因.本文对ChAc的临床表现、实验室检查、遗传学及发病机制等方面的研究进展予以综述。

随着生物心理社会医学模式的普及和新世纪医疗服务水平的提高,患者的健康保健需求和对医疗的满意度发生了很大变化,医患关系问题尤为突出.患者患病求医、去医院就诊,是作为求助者;医生看病和治病,是作为帮助者.这样就形成了在医院这种特殊的社会场合中医生与患者及其家属相互作用的人际交往关系,即医患关系.换句话说,医患关系是指医护人员在诊断、治疗与护理等医疗过程中与患者及其家属所建立起来的一种特殊形式的人际关系.可以这样说,医患关系是所有临床工作的基础,它的好坏直接影响到医疗质量和满意度.其重要性主要体现在以下两个方面。

Ramsay Hunt 综合征或Hunt综合征,又称带状疱疹膝状神经节综合征,指由于水痘-带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节而引起的周围性面瘫,伴有剧烈耳部疼痛或耳部带状疱疹以及内耳的神经症状为特征的一种疾病(ICD-10 代码:B02201).1907年美国神经病学家James Ramsay Hunt (1872～1937)在The Journal of Nervous and Mental Disease上发表文章,综述了文献报道的56例和作者自己观察的4例病例[1].该作者将这一综合征分为三种类型:(1)单纯型:仅有耳廓、外耳的带状疱疹;(2)稍重型:单纯型加周围性面瘫;(3)最重型:稍重型加第八对脑神经症状.此后文献通常将该综合征称为Ramsay Hunt 综合征或Hunt综合征。

生物医学杂志数目繁多, 国内仅中华医学会系列杂志已达70种,神经病学专科杂志也有十几种,这使得一稿二投或多投的现象难被发现,一稿双用或重复发表的现象时有发生。

第四届全国临床流行病学学术会议，将于2004年6月在北京召开，会期3d。大会主题为“探索、实践、提高”。会议将由中国临床流行病学网／中华医学会临床流行病学分会主办，中国医学科学院北京协和医院，中国医学科学院基础医学研究所承办，北京市石景山区卫生局和北京市石景山区疾病预防控制中心协办。

随着我国神经科学领域的迅速发展，《中华神经科杂志》作为我国神经科学领域的最权威杂志，业务发展迅速，2005年将改为月刊。为了更快地刊登本学科领域的最新科研成果，更高效、优质地为广大读者、作者服务，我刊决定公开征聘本刊审稿人。