2025年 · 第64卷第08期

糖尿病管理面临诊断率低、治疗控制不足等挑战，传统指尖采血虽成本低但依从性差。持续葡萄糖监测（CGM）通过实时、无痛的数据采集，显著提升了血糖监测的效率，有效改善了糖尿病治疗过程中监测不足的问题，成为糖尿病管理的革命性技术。CGM提供连续血糖图谱，减少低血糖和高血糖风险，并为自动胰岛素输注系统提供数据支持。CGM可弥补空腹血糖和糖化血红蛋白的局限性，并通过血糖变异性等指标识别潜在糖尿病前期漏诊人群，CGM在糖尿病前期、危重症患者等人群中展现出潜在的应用价值。

不同作用机制的口服降糖药联合治疗是临床管理2型糖尿病（T2DM）常用的降糖方案。早期联合治疗（起始联合或早期由单药治疗改为联合治疗）有助于新诊断T2DM患者缩短达标时间和延缓疾病进展。联合具有减重作用的降糖药可改善超重或肥胖合并T2DM患者的胰岛素抵抗，从而降低血糖控制的难度。联合具有心肾获益证据的降糖药还可实现远期的器官保护，改善临床结局。本共识为临床医生将各种口服降糖药联合治疗方案规范地应用于临床实践提供参考。

血管内介入治疗已作为大血管闭塞导致急性缺血性卒中（AIS）患者的首要治疗方式。近年来，随着血管内治疗技术水平显著提升以及治疗适应证不断扩大，影像评估方案对于AIS血管内治疗患者的术前筛选及术后治疗提供关键指导作用，目前尚缺乏更新和完善的专家共识和统一标准。为此，中国研究型医院学会介入神经病学专业委员会组织国内部分脑血管病专家结合国内临床实践，展开讨论并达成共识，以期为AIS血管内介入治疗的影像评估提供指导。

目的 探讨性别在内脏脂肪指数（VAI）与2型糖尿病（T2DM）发病风险间的交互作用。 方法 回顾性队列研究。提取非酒精性脂肪性肝病的队列分析（NAGALA项目）1994至2016年上传至Dryad公共数据库中数据。根据VAI水平四分位数将受试者分组，采用多元Cox比例风险模型分析VAI是否为T2DM发病风险的独立预测因子并绘制VAI分组的Kaplan-Meier生存曲线及受试者工作特征（ROC）曲线。采用多元Cox比例风险模型分析不同年龄、体重指数亚组人群中VAI水平与T2DM发病风险的关系。使用Cox比例风险模型分析性别在VAI与T2DM发病风险间的相乘和相加交互效应，采用多元Cox比例风险模型分析不同的性别人群中VAI与T2DM发病风险的关系。 结果 本研究最终共计纳入15 453名研究对象进行分析，男性8 419人，女性7 034人，年龄（43.7±8.9）岁。中位随访时间为5.39年。随访期间，共计373例（2.4%）患者发生T2DM。Cox比例风险多变量分析结果提示，在校正混杂因素后，随着VAI的升高，T2DM发病风险增加（HR=1.16，95%CI 1.11~1.21），VAI的4分组分析结果也类似。Kaplan-Meier生存曲线分析显示VAI由最低组到最高组，患者发生T2DM的风险升高（P<0.001）。VAI判断3、5、10年发生T2DM发病风险的ROC曲线下面积分别为0.755、0.735、0.696。敏感性分析显示，在不同年龄和体重指数亚组人群中，随着VAI的增加，T2DM的发病风险均增加（均P<0.05）。VAI和性别对T2DM发病风险的相乘交互作用的HR值（95%CI）为1.22（1.19~1.26）；相加交互作用的相对超额危险度（95%CI）为-1.08（-2.96~-0.06）和交互作用归因比（95%CI）为-0.54（-1.35~-0.01），交互作用指数（95%CI）为0.48（0.26~0.91）。以低VAI组女性为参照，高VAI组女性T2DM升高风险（HR=2.53，95%CI 1.59~4.02）高于高VAI组男性（HR=2.01，95%CI 1.49~2.72）。Cox比例风险多变量分析显示，在校正混杂因素后，在男性、女性人群中，随着VAI的升高，T2DM发病风险均增加（女性：HR=1.43，95%CI 1.21~1.68，男性：HR=1.16，95%CI 1.11~1.22）；VAI的4分组分析结果类似。 结论 性别在VAI致T2DM发病风险中存在相乘和相加交互作用。在女性人群中，随着VAI水平不断增长，T2DM的风险升高更明显。

目的 研究肠巨噬细胞及其产物活性氧簇（ROS）在食物抗原诱发的内脏高敏感小鼠腹痛中的作用及机制。 方法 分别用急性冷束缚应激（ACRS）与乙酸刺激（AAE）制备内脏高敏感小鼠模型，并将小鼠分为5组：对照组（control）、乙酸刺激组（AAE）、急性冷束缚应激组（ACRS）、巨噬细胞耗竭+乙酸刺激组（巨噬细胞耗竭+AAE）、巨噬细胞耗竭+急性冷束缚应激组（巨噬细胞耗竭+ACRS），经食物抗原卵清蛋白（OVA）诱导以及经ROS清除（ROSS）后直肠回撤反射检测内脏敏感性。流式细胞术检测肠巨噬细胞的活性。体外酶联免疫方法及体内活体成像方法检测ROS水平，并观察肠巨噬细胞耗竭后OVA对ROS的影响。细胞培养方法观察OVA对肠巨噬细胞及ROS的影响。 结果 两种方法制备的内脏高敏感小鼠模型较正常组小鼠疼痛阈值下降。OVA诱发内脏高敏感小鼠内脏运动反应（VMR）增强，同时观察到急性冷束缚应激组小鼠腹腔ROS表达高于对照组（急性冷束缚应激组和对照组分别为62.00±7.68比19.80±2.39，P<0.001；乙酸刺激组和对照组分别为461.80±17.25比19.80±2.39，P<0.001），巨噬细胞耗竭后腹腔ROS表达下降，若清除小鼠腹部ROS，则观察到小鼠VMR可降低至正常（乙酸刺激组和乙酸刺激+ROS清除组分别为83.50±8.72比71.66±2.67，P=0.010）。内脏高敏感小鼠肠道巨噬细胞由CD45表达水平的高低可分为CD45Med、CD45High两型，乙酸刺激组小鼠肠道内CD45Med巨噬细胞占比均降低（乙酸刺激组和对照组分别为0.121±0.026比0.194±0.021，P=0.007），CD45High巨噬细胞占比升高（乙酸刺激组和对照组分别为0.249±0.087比0.018±0.003，P=0.027）；与对照组相比，两种巨噬细胞CD11b表达均升高（CD45Med和对照组分别为39 547.00±4 422.59比4 055.67±506.05，P<0.05；CD45High和对照组分别为18 960.00±1 197.84比3 147.50±286.38，P=0.008），F4/80表达程度均降低（CD45Med和对照组分别为6 141.67±750.06比10 544.33±974.92，P=0.008；CD45High和对照组分别为1 291.50±119.50比4 007.50±327.39，P<0.001），即OVA诱导后内脏高敏感小鼠肠道巨噬细胞活性发生了改变；通过向小鼠腹腔注射不同巨噬细胞群发现，与乙酸刺激组组相比，注射CD45High群巨噬细胞后，小鼠VMR显著升高（乙酸刺激组和乙酸刺激+CD45Med组分别为83.50±8.72比114.38±7.15，P<0.001）、腹泻程度显著加重。体外实验结果显示食物抗原可直接诱导巨噬细胞产生ROS，且二者之间变化呈正相关；与对照组相比，急性冷束缚应激组与乙酸刺激组小鼠均出现明显的腹泻症状，巨噬细胞耗竭+急性冷束缚应激组、巨噬细胞耗竭+乙酸刺激组组小鼠腹泻程度明显减轻，且恢复期大大缩短；与乙酸刺激组相比，乙酸刺激+ROS清除组小鼠腹泻程度减轻。 结论 食物抗原可能作用于肠巨噬细胞并经ROS途径诱发内脏高敏感小鼠腹痛以及腹泻的发生，且CD45High型巨噬细胞群可能在其中发挥主要作用。

目的 探讨溃疡性结肠炎（UC）和小肠细菌过度生长（SIBO）的关系。 方法 纳入2023年12月至2024年6月期间河北医科大学第二医院鹿泉院区消化内科的85例UC患者，对其进行乳果糖氢-甲烷呼气试验检测，以评估SIBO患病率，收集人口学资料、临床表现、内镜结果、炎症指标、用药史等，计算改良Mayo评分及患者报告结局评分（PRO2）。采用t检验、卡方检验、非参数检验及多因素logistic回归等进行统计分析，总结UC合并SIBO患者的临床特征、分析危险因素，并探究产甲烷菌过度生长（IMO）对UC患者大便次数的影响。 结果 SIBO阳性的UC患者伴随腹痛、腹胀症状的比例高于SIBO阴性组［腹痛50.0%（10/20）比23.1%（15/65），χ²=5.34，P=0.021；腹胀40.0%（8/20）比13.8%（9/65），χ²=5.01，P=0.025］，差异有统计学意义；SIBO阳性的UC患者发生低蛋白血症和贫血的比例高于SIBO阴性组［低蛋白血症50.0%（10/20）比15.4%（10/65），χ²=8.35，P=0.004；贫血35.0%（7/20）比9.2%（6/65），χ²=5.98，P=0.014］，差异有统计学意义。IMO阳性组中大便次数为1~2次/d的UC患者占比较高，且IMO阴性组与IMO阳性组患者大便次数的分布情况差异有统计学意义（χ2=6.45，P=0.040）。合并低蛋白血症、贫血是UC患者发生SIBO的危险因素（低蛋白血症OR=4.331，95%CI 1.117~16.799，P=0.034；贫血 OR=5.515，95%CI 1.231~24.700，P=0.026）。 结论 SIBO与UC存在临床表现的重叠，SIBO可作为未来优化UC患者治疗的靶点。

目的 本研究旨在评价抖音短视频平台自身免疫性肝病相关视频的信息质量。 方法 以“自身免疫性肝病”为关键词在抖音短视频平台检索默认排序前200个视频，参照相关疾病指南使用结构化内容完整性评估工具和DISCERN视频质量评估工具对视频信息质量进行评价，并探讨视频质量与视频特征（点赞、评论、收藏、转发、上传天数和时长）之间的相关性。 结果 最终纳入140个视频，96.4%的视频由专业医务人员发布。内容完整性各维度评分（分）：定义1.0（0.0，1.0）、症状0.0（0.0，1.0）、危险因素0.0（0.0，0.5）、诊断0.5（0.0，1.5）、管理0.5（0.0，1.0）和结局0.0（0.0，1.0）。91.4%的视频DISCERN评分在≤50分，其质量为“一般”或以下；不同发布者视频的DISCERN评分之间差异无统计学意义（P>0.05）。DISCERN总分与点赞数、评论数、收藏数、转发数和视频时长显著正相关（r=0.17、0.18、0.25、0.26、0.44，均P<0.05）。 结论 抖音短视频平台自身免疫性肝病相关视频整体质量较低，发布者需注重信息的全面性和准确性，平台则需优化视频审核机制，为公众提供更加优质、可靠的健康信息。

报道1例以高雄激素血症为主要表现的绝经后女性患者，主诉为“发现子宫内膜增厚3年，唇毛增多1年”，性激素检查提示血睾酮增高，硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮均正常；肾上腺磁共振提示双侧肾上腺饱满，局部增粗；盆腔增强磁共振提示子宫内膜稍增厚、强化不均。通过双侧卵巢静脉采血（OVS）检测提示右侧卵巢存在显著睾酮高分泌（178.00 nmol/L，外周血5.41 nmol/L），行腹腔镜下双侧附件及全子宫切除术，术后外周血睾酮迅速降至正常范围（术后第3天为0.33 nmol/L），病理证实为右侧卵巢Leydig细胞瘤。术后1个月胡须生长显著减缓。本病例证实OVS对影像学阴性的微小Leydig细胞瘤具有定位诊断价值。

14岁5个月男童，腹腔弥漫大B细胞淋巴瘤治疗后9年6个月发现颈部淋巴结肿大，淋巴结病理确定弥漫大B细胞淋巴瘤，从病初起多次体液免疫提示IgA、IgG降低，细胞免疫提示CD4/CD8比值下降，全外显子基因组检测为SH2D1A基因半合子突变，表型为X连锁淋巴增殖性疾病1型，诊断为SH2D1A基因突变免疫缺陷相关儿童弥漫大B细胞淋巴瘤，家长拒绝行造血干细胞移植，再次化疗后完全缓解。初治起随访15年至患者20岁，患者终因噬血细胞综合征死亡。儿童弥漫大B细胞淋巴瘤治疗后远期复发罕见，及时完善相关免疫缺陷基因检测寻找原因，合并基因缺陷者应采取更积极的方式来改善疾病预后。

Alagille综合征（ALGS）是一种罕见的遗传性多系统疾病，其临床表现多样，主要特征为胆汁淤积性肝病，伴随心脏、肾脏、血管、骨骼和眼部等器官的受累，以及特异性面容。该病通常在儿童时期发病，由JAG1和NOTCH2基因的突变引起，并以常染色体显性方式遗传。该病临床表现变异性高，发病率低，临床确诊难度大。本研究报道了1例成人ALGS患者的诊治过程，旨在提升肝病科医生对ALGS的认识，以便在临床实践中更准确地识别和诊断此类病例，进而减少漏诊的可能性，为临床提供参考。

1型自身免疫性胰腺炎是亚洲人群中常见的类型，合并囊肿形成是少见的临床表现，对于自身免疫性胰腺炎合并囊肿形成的临床表现有较大的个体化差异，目前没有统一的治疗标准。本文介绍了4例自身免疫性胰腺炎合并囊肿形成患者的临床特征、影像表现及治疗方案选择，并进行文献复习，以提高对此类病变的认知。

IgG4相关疾病（IgG4-RD）是一种免疫介导的慢性、进行性纤维炎症性疾病，可累及多个组织或器官。病理主要表现为大量IgG4+淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有席纹状纤维化、闭塞性静脉炎和嗜酸性粒细胞浸润，进而引起脏器肿大、增厚或结节形成。较常见的IgG4相关消化系统疾病包括IgG4相关自身免疫性胰腺炎（IgG4-AIP）和IgG4相关硬化性胆管炎（IgG4-SC）。血清IgG4水平升高是IgG4-RD的重要指标，然而目前尚无公认的IgG4-SC的严格诊断标准。糖皮质激素是公认的一线治疗药物，疗效迅速，但在减量或停药后病情易复发。本文就IgG4相关性消化系统疾病的诊治最新进展作一综述。

甲状旁腺癌（PC）是原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）中最罕见的病理类型。良恶性病理类型的PHPT患者的手术方式、预后和随访策略截然不同，术前鉴别诊断有助于个体化治疗决策。PC患者往往临床表现更严重、生化指标改变更显著、肿瘤直径更大，但其临床表现、生化指标和影像表现也常与良性病变患者存在重叠，术前鉴别诊断较为困难。本文旨在总结PC术前诊断方法的研究进展，以帮助临床医师及时识别PC高风险患者并选择更合理的治疗和管理方案。

重度嗜酸粒细胞性哮喘是一种以嗜酸性粒细胞炎症为特征的哮喘表型。由于白细胞介素5（IL-5）在嗜酸性粒细胞增殖、分化、成熟、迁移、存活及凋亡中发挥着关键作用，抗IL-5/IL-5受体生物制剂为重度哮喘患者提供了新的治疗视角。本综述重点关注美泊利珠单抗、瑞替珠单抗、本瑞利珠单抗的临床疗效、疗效预测、用法及安全性，阐明了美泊利珠单抗、瑞替珠单抗、本瑞利珠单抗均可有效减少哮喘急性发作，改善肺功能及哮喘症状并减少糖皮质激素的使用，且其不良事件发生率与安慰剂相当。

本文聚焦阿尔茨海默病（AD）重大疾病临床前期“主观认知下降（SCD）未病”状态，阐述嗅觉功能障碍与认知功能障碍的相关性。进一步根据“嗅脑同治理论”，基于团队前期研究和文献结果，提出SCD嗅觉神经环路（初级嗅觉皮质-海马-眶额叶皮质）作为早期干预靶点，并探讨“调嗅健脑针刺法”靶向调控嗅觉神经环路的可行性。实现对“SCD未病”的早期精准针刺干预，结合“嗅觉相关脑影像”，建立针刺脑影像科学研究的中医新范式，为AD的临床前期早期治疗提供新思路与方法。