2025年 · 第64卷第07期

银屑病关节炎（PsA）是一种与银屑病（PsO）密切相关的慢性炎症性骨骼肌肉疾病，属于脊柱关节炎（SpA）家族。其发病机制复杂，疾病管理仍面临诸多挑战。近十年来，临床医生对该病的认识与重视程度有所增加，促进了PsA的发病机制、诊断和治疗等相关研究的进展。本文综述了近十年的相关研究，将热点话题提供给临床医生参考。

休克发病率、死亡率高，病情进展快，临床诊疗存在由于评估不准确导致的治疗表面化、液体复苏过度、过度动员心脏等问题。OPACCUS流程是基于重症超声可视化手段、以休克临床诊疗的最终目的“氧代谢”作为切入点，形成的标准化休克临床规范诊疗流程。该流程重新梳理了休克发生发展的关键环节，建立了基于重症新认知的标准思考架构；融合超声可视化手段阐述休克发生发展本质：包括对于血流动力学关键位点（心输出量、动脉灌注、静脉回流、氧代谢）的全面评估、对全身机体反应失调的可视化展现（如心脏应激、微循环灌注动脉过度收缩、肺部炎症渗漏后果等超声下表现）以及在原发病筛查中的潜在作用（如考虑脓毒性休克时，可以通过重症超声寻找潜在感染灶）。OPACCUS流程强调标准临床思维构架、思维链融合超声可视化手段在重症休克诊疗中的重要性，引导临床思考，规范诊疗行为，改善救治效果，优化医疗资源。

肥胖症已成为威胁我国居民健康的严重公共卫生问题。积极有效的肥胖防控策略可以减轻疾病负担，提高国民健康水平，助力健康中国建设目标的顺利实现。随着国内外肥胖症防治和研究的进展，以及基层医疗卫生服务能力的持续增强，国家基本公共卫生服务项目基层糖尿病防治管理办公室特组织专家制定《国家基层肥胖症综合管理技术指南（2025）》。本指南旨在指导和帮助基层医生开展肥胖症的诊断和评估，并对肥胖症患者进行规范化综合管理。本指南主要内容包括管理基本要求、肥胖症概述、诊断和评估、综合管理、患者随访及转诊。

热消融作为一种有效的治疗手段，已在部分甲状腺疾病中得到应用。然而，关于其适应证，国内外仍存在较大争议。近年来，多个国际学术组织陆续发布了关于甲状腺热消融治疗的共识、声明及指南。国内方面，2018年中国医师协会介入医师分会联合其他相关学术组织发布了《甲状腺良性结节、微小癌及颈部转移性淋巴结热消融治疗专家共识（2018版）》。该共识发布后得到了行业的广泛认可，并有力地规范了我国甲状腺疾病的热消融治疗。随着循证医学证据的不断积累，为进一步严格规范热消融技术在甲状腺疾病中的应用，中国医师协会介入医师分会超声介入专业委员会联合多个相关学术组织，并组织相关专家，多次召开研讨会，经过反复修订后，最终制订了《甲状腺良性疾病、低危甲状腺癌及颈部转移性淋巴结热消融治疗多学科专家共识（2025版）》。本新版共识在继承2018版框架的基础上，优化了适应证与禁忌证，强调规范化治疗，并展望了甲状腺热消融技术未来研究与临床应用的发展方向。

非哺乳期乳腺炎是一组发生在女性非哺乳期、病因不明、良性、非特异性炎症性疾病。治疗方法主要以药物和手术两大治疗手段为主，然而这两种治疗方法均有一定局限性，并不能满足患者的个体化需求。近年来热消融技术在临床上广泛应用，其中在乳腺疾病的治疗和研究上进展显著，尤其探索性地在非哺乳期乳腺炎热消融治疗上取得了一定疗效。热消融技术在治疗非哺乳期乳腺炎领域正处在起步与发展阶段，为了规范发展和临床实践，由中国医师协会介入医师分会超声介入专业委员会、中国医师协会介入医师分会肿瘤消融治疗专业委员会、中国抗癌协会肿瘤消融治疗专业委员会、中国临床肿瘤学会（CSCO）肿瘤消融治疗专家委员会，组织国内部分有乳腺疾病消融治疗临床经验的专家，依据最新研究进展并结合我国临床实际情况讨论并制订了《超声引导下热消融治疗非哺乳期乳腺炎多学科专家共识（2025版）》，主要内容包括：（1）诊疗现状；（2）诊断及分期；（3）热消融技术操作规程、适应证、禁忌证和相关并发症；（4）疗效评价及术后随访。

目的 观察帕金森病（PD）患者消化道症状的特点，分析不同亚型的PD患者消化道症状特征。 方法 收集2022年11月至2024年3月在苏州大学附属第二医院神经内科就诊的PD患者297例，采用流涎严重程度和频率（DSFS）、帕金森病流涎临床量表（SCS-PD）、流涎评定量表（DRS）、吞咽筛查量表（EAT-10）、胃轻瘫主要症状指数（GCSI）、罗马Ⅳ诊断标准，对患者的消化道症状进行评估；根据是否合并消化道症状，将患者分为PD伴/不伴消化道症状组；根据病程，分为≤2年、2~5年、5~10年、>10年4组；根据运动症状类型，分为震颤为主型（TD）组、姿势不稳型（PIGD）组。通过单因素方差及logistic回归分析组间差异。通过Spearman相关分析对不同临床症状进行相关性研究。 结果 297例PD患者的平均年龄为67.0（60.0，72.0）岁，其中男性161例（54.2%），PD合并消化道症状发生率依次是便秘［191例（64.3%）］、流涎［155例（52.2%）］、胃轻瘫［93例（31.3%）］、吞咽困难［68例（22.9%）］；伴消化道症状PD患者的快速眼球运动睡眠期行为障碍量表-香港版（RBD-HK）得分［12.0（5.0，21.5）比5.0（0.0，9.0）分，Z=-3.74，P=0.017］、ESS得分［6.0（2.0，12.0）比3.0（0.0，6.0）分，Z=-3.20，P=0.023］、MDS-UPDRSⅠ得分［9.0（5.0，14.0）比5.0（2.3，9.0）分，Z=-3.61，P=0.014］高于不伴消化道症状组；流涎、吞咽障碍及便秘均随病程增加而加重；PIGD组GCSI得分［0.0（0.0，1.9）比0.0（0.0，0.0）分，Z=-3.57，P=0.007］高于TD组。PD患者的流涎、吞咽、胃轻瘫、便秘等症状均与H-Y分期、MDS-UPDRS Ⅰ、HAMD、NMSQ、SCOPA-AUT呈正相关；EAT-10量表得分与MoCA呈负相关（r=-0.171，P<0.05）；GCSI量表得分与MMSE、MoCA呈负相关（r=-0.154，r=-0.169，均 P<0.05）。 结论 84.5%的PD患者存在一种及以上的消化道症状，其发生率和严重程度随病程增长而增高。PIGD组胃轻瘫严重程度高于TD组。PD患者的4种消化道症状量表得分均与H-Y分期、MDS-UPDRS Ⅰ呈正相关，GCSI量表与认知量表得分呈负相关。

目的 筛选溃疡性结肠炎（UC）和铁死亡相关的核心Hub基因热休克蛋白家族A成员5（HSPA5），并在葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠结肠炎模型及细胞实验中研究其调控铁死亡在UC中的作用和机制。 方法 通过基因表达综合数据库（GEO）中的GSE87466数据集分析UC差异表达基因，并结合铁死亡数据库FerrDB V2筛选相关铁死亡基因，构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI），确定HSPA5为核心Hub基因。在DSS诱导的C57BL/6小鼠急性结肠炎模型中，应用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预铁死亡过程，检测结肠组织中丙二醛（MDA）和铁含量，以评估脂质过氧化及铁死亡水平；并通过免疫组化和Western印迹检测铁死亡相关蛋白前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白轻链（FTL）、激活转录因子4（ATF4）、HSPA5及紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达。在Caco-2细胞中建立脂多糖（LPS）刺激的炎症模型，利用慢病毒技术敲低HSPA5，检测MDA水平、GPX4酶活性及相关蛋白表达，探讨HSPA5对铁死亡的调控作用。计量资料经正态性检验后，采用t检验或单因素方差分析，有序分类变量采用Mann-Whitney U检验。使用SPSS 29.1进行统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。 结果 PPI分析结合前期研究，选择HSPA5为研究对象。DSS导致小鼠结肠损伤及MDA（t=5.72，P<0.001）、铁含量（t=6.32，P<0.001）增加。Western印迹和IHC结果显示，DSS增加PTGS2及ATF4-HSPA5通路的表达，降低GPX4、FTL、紧密连接蛋白1（ZO-1）及Occludin的表达，铁死亡抑制剂Fer-1能减少这些变化（MDA：t=2.92，P<0.05；铁：t=5.84，P<0.001）。LPS处理增加Caco-2细胞中PTGS2、ATF4和HSPA5表达及MDA（t=9.63，P<0.001）含量，降低FTL、GPX4、ZO-1和Occludin的表达及GPX4（t=-11.20，P<0.001）活性。敲低HSPA5导致PTGS2和FTL表达增加，进一步导致MDA（t=4.15，P<0.01）水平升高，降低ATF4、GPX4、ZO-1和Occludin的表达及GPX4活性（t=-9.81，P<0.001）。 结论 HSPA5可能通过增加GPX4的表达和活性，减少肠道内的铁死亡，从而增强细胞间紧密连接，减轻UC引起的肠道损伤。

目的 国内针对自身免疫性胃炎（AIG），尤其是合并胃肿瘤性病变的AIG病例，其临床及内镜特征的系统性研究仍相对匮乏。本研究旨在全面总结AIG及其合并胃肿瘤性病变的临床与内镜特征。 方法 本研究采用回顾性研究方法。收集2019年至2024年于四川省人民医院确诊的AIG病例。系统采集患者的人口统计学资料、病史信息、血清学检查结果、影像学检查资料、内镜资料，深入分析其临床及内镜特点。同时，对比AIG伴发神经内分泌肿瘤（NETs）、上皮源性肿瘤患者与未合并胃肿瘤性病变患者的临床与内镜特征，探讨AIG发生肿瘤的潜在危险因素及具有诊断价值的指标。 结果 本研究共纳入72例AIG患者，其中女性患者占62.5%（45/72），年龄为30~79（57±11）岁。壁细胞抗体（PCA）阳性率达 93.1%（67/72），内因子抗体（IFA）阳性率为45.8%（33/72），幽门螺旋杆菌（H. pylori）合并感染率为48.6%（35/72）。内镜观察显示，84.7%（61/72）的患者存在明显的逆萎缩现象，47.2%（34/72）的患者可见典型白色黏稠黏液，41.7%（30/72）的患者在胃体或胃底区域可观察到残存的泌酸腺。仅有23.6%（17/72）的患者胃窦黏膜完全正常，仅16.7%（12/72）的患者出现年轮征。在72例患者中，15例（20.8%）合并NETs，20例（27.8%）合并上皮源性肿瘤（其中腺癌4例、腺瘤3例、上皮内瘤变13例）。经统计学分析，合并肿瘤的患者与未合并肿瘤的患者在年龄、性别、PCA、IFA、胃泌素水平、贫血状况、叶酸水平及血清铁水平等方面差异均无统计学意义。合并NETs的患者维生素B12水平显著低于非肿瘤组［（183±111）比（323±159）ng/L，t=2.47，P=0.042］。此外，合并NETs的AIG患者H. pylori未感染率高于非肿瘤组（66.7%比 35.1%，χ2=5.26，P=0.072）和上皮源性肿瘤组（66.7%比30.0%，χ2=5.80，P=0.055）；上皮源性肿瘤组逆萎缩发生率显著低于非肿瘤组（65.0%比91.9%，χ2=6.49，P=0.011）和NETs组（65.0% 比 93.3%，χ2=3.90，P=0.048）。 结论 在AIG合并NETs的病例中，血清维生素B12水平显著降低，提示维生素B12缺乏可能是AIG发生 NETs的重要危险因素或临床特征。此外，NETs更易发生于未感染H. pylori的AIG患者，而上皮源性肿瘤则更倾向于发生在合并H. pylori感染的AIG患者中。

目的 探讨过敏原对过敏性哮喘（AA）患者血液不同亚型单核细胞中白细胞介素18（IL-18）、IL-18结合蛋白a（IL-18BPa）及IL-18受体α（IL-18Rα）表达的影响，以及IL-18+经典型单核细胞比例与血浆促炎症因子水平的相关性。 方法 横断面研究。收集2023年2月至2024年4月河南省人民医院体检中心的28名健康体检者和变态反应科门诊皮肤点刺试验阳性的33例急性发作期AA患者的血液标本。采用流式细胞术检测过敏原对AA患者血液中经典型、中间型和非经典型单核细胞IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα表达水平的影响，Kruskal-Wallis检验及Pairwise检验分析其影响是否有统计学意义。采用Bioplex术检测健康对照和AA患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平，Pearson检验分析二者与IL-18+经典型单核细胞比例的相关性。 结果 与健康对照相比，AA患者经典型和非经典型单核细胞比例分别减少了20.2%和45.8%（Z=-3.89、-4.01，均P<0.001）；过敏原可体外诱导AA患者3种单核细胞亚型比例增加（13.1%~61.5%，均P<0.05）。与健康对照相比，AA患者经典型单核细胞IL-18的表达比例增加了1.08倍（Z=-6.40，P<0.001），而中间型和非经典型IL-18的表达比例降低了52.7%（Z=-6.40，P<0.001）和3.23%（Z=-3.13，P=0.001）；过敏原诱导AA患者经典型和中间型单核细胞IL-18的表达比例增加（16.4%~67.8%，均P<0.05）。与健康对照相比，AA患者3种单核细胞亚型IL-18BPa的表达比例均降低（均P<0.05），过敏原诱导AA患者经典型单核细胞IL-18BPa的表达比例增加（8.9%、13.3%，均P<0.05）。与健康对照相比，AA患者经典型单核细胞IL-18Rα的表达比例增加了1.29倍（Z=-6.40，P<0.001），过敏原诱导AA患者3种单核细胞亚型IL-18Rα的表达水平增加了17.6%~39.2%（均P<0.05）。AA患者血浆IL-1β和TNF-α的水平均高于健康对照（均P<0.001），并与IL-18+经典型单核细胞的比例相关（r=0.451、0.714，均P<0.05）。 结论 过敏原可能通过诱导AA患者血液单核细胞的分化、调控其亚型表达IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα，进而参与AA的炎症反应；AA患者升高的血浆IL-18可能部分来源于经典型单核细胞。

目的 探讨冷冻消融联合粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗后机体抗肿瘤免疫反应。 方法 建立结直肠癌肝转移（CLM）小鼠模型。随机分为对照组（n=20）、冷冻消融组（n=20）、GM-CSF组（n=20）、冷冻消融+GM-CSF联合组（n=20）。免疫组织化学法检测肿瘤组织中树突细胞（DCs）的数量变化；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清细胞因子的［干扰素（IFN）γ、白细胞介素（IL）4］水平；通过IFN-γ/IL-4比值估算Th1/Th2比值。组间比较采用单因素方差分析。 结果 研究结果显示，冷冻消融联合GM-CSF对增加肿瘤内部DCs浸润数量具有协同作用，与其他组相比，冷冻+GM-CSF联合组治疗后第7天DCs数量最多［对照组（1.4±0.5）个/高倍视野，GM-CSF组（15.3±1.8）个/高倍视野，冷冻组（9.6±1.5）个/高倍视野，冷冻消融+GM-CSF组（17.4±1.3）个/高倍视野，F=138.60，P<0.05］。冷冻消融单独或联合GM-CSF可提高血清IFN-γ水平，降低血清IL-4水平。IFN-γ水平冷冻消融组从术前（45.6±2.4）pg/ml升高至（57.8±3.3）pg/ml，F=170.09，P<0.05，联合组从术前（45.6±2.4）pg/ml升高至（86.3±1.9）pg/ml，F=664.31，P<0.05；IL-4水平冷冻消融组从术前（7.21±0.63）pg/ml降低至（6.35±0.25）pg/ml，F=5.77，P<0.05，联合组从术前（7.21±0.63）pg/ml降低至（6.42±0.21）pg/ml，F=10.93，P<0.05。相反，GM-CSF降低血清IFN-γ水平，提高血清IL-4水平。冷冻消融和GM-CSF联合应用可显著提高Th1/Th2比值，冷冻消融+GM-CSF组从6.32±0.45升高至13.43±0.64，F=379.95，P<0.05。 结论 冷冻消融联合GM-CSF治疗结直肠癌肝转移具有较好的抗肿瘤免疫反应，可增加肿瘤微环境中DCs的数量，提高抗肿瘤免疫应答。

对2024年6月天津医科大学总医院空港医院诊治的1例1型糖尿病合并胰腺纤维钙化性糖尿病患者进行临床及遗传特征分析。收集先证者的临床资料和外周血，全外显子组测序筛选出致病基因，通过Sanger测序家系验证并进一步行生物信息学分析。先证者血糖升高，酪氨酸磷酸酶抗体阳性，考虑1型糖尿病；同时有胰腺多发钙化，基因检测发现其携带丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型（SPINK1）基因c.194+2T>C及c.-215G>A变异，考虑胰腺纤维钙化性糖尿病。根据美国医学遗传学与基因组学学会（ACMG）指南，c.194+2T>C突变初步判定为致病性变异，c.-215G>A为意义未明变异。生物信息学分析表明c.194+2T>C突变产生了截短的蛋白质。SPINK1基因c.194+2T>C突变影响蛋白质的三维结构和活性，其与c.-215G>A突变处于完全连锁不平衡状态，c.-215G>A突变可能具有保护功能，影响临床表型。患者同时合并1型糖尿病及胰腺纤维钙化性糖尿病，应提高对同时合并两种糖尿病的认识，避免误诊及漏诊。

报道北京协和医院2024年4月诊治的1例Good综合征合并反复新型冠状病毒感染的56岁女性病例。患者既往有胸腺瘤手术史，经免疫球蛋白测定和淋巴细胞亚群分析证实存在以体液免疫缺陷为主的免疫功能障碍，符合Good综合征诊断。经2个疗程奈玛特韦/利托那韦及4个疗程莫诺拉韦抗病毒治疗、联合糖皮质激素以及定期补充静脉免疫球蛋白（IVIG）等治疗后临床症状好转。经文献检索，截至2024年8月底全球报道Good综合征合并新型冠状病毒感染共40例，其中25例为重型/危重型新冠病毒感染，12例表现为持续/反复感染。20例患者使用了抗病毒治疗，多为5 d疗程，4例患者因持续/反复感染经历多疗程或多靶点抗病毒治疗，最长疗程20 d。15例患者使用了康复期血浆或单克隆抗体，13例患者应用了糖皮质激素，绝大多数患者使用了IVIG补充治疗。共10例（25%）患者死亡。Good综合征患者因体内无法有效地产生针对新型冠状病毒的抗体，可能会经历感染迁延或持续状态，面临着更高的重症率、病死率。Good综合征患者一旦确诊后，应尽早启动IVIG补充治疗。合并新型冠状病毒感染时，可能有效的治疗包括：根据病毒检出情况应用长程、多靶点抗病毒方案，条件允许下使用康复期血浆，根据病情危重程度酌情使用糖皮质激素。抗病毒及糖皮质激素治疗的具体疗程有待进一步研究。

本文报道不同病期的自身免疫性胃炎2例。尽管为相同疾病，但患者临床症状及内镜表现等有很大差异，本文通过对疾病临床特征及诊治思路的介绍，希望能够提高对自身免疫性胃炎早期诊断的重视。

IgA肾病是常见的慢性肾脏疾病，其发病机制与肠黏膜相关淋巴组织的异常免疫应答密切相关，大多数IgA肾病患者在预期寿命内均有进展为肾脏衰竭的风险。布地奈德肠溶胶囊通过TARGIT技术及三重包衣设计，将药物递送至回肠末端Peyer集合淋巴结部位，抑制半乳糖缺陷型IgA1生成及其免疫复合物的形成，从而减轻肾脏炎症反应。来自Ⅱ、Ⅲ期临床研究显示，布地奈德肠溶胶囊可降低蛋白尿并延缓估算的肾小球滤过率下降，且安全性通常可控。本文综述布地奈德肠溶胶囊的药物机制及临床证据，以期为优化IgA肾病的疾病管理提供参考。

自身免疫性胃炎是一种以胃泌酸黏膜损伤为特征的慢性自身免疫疾病，其发病机制可能与CD4+T 细胞介导引起壁细胞的损伤有关。该疾病诊断标准在各国间存在差异且不明确，临床表现多样，疾病早期可无症状，在临床中常出现漏诊。本篇综述对自身免疫性胃炎的病因、发病机制、血清学、内镜和病理诊断进展进行了阐述，以提高病理、内镜和临床医师对该疾病的认识和诊断能力。