1985年 · 第24卷第Z1期

本文说明：（1）HBV-DNA、HBeAg和Dane颗粒之间有良好的相关性，而且HBV-DNA比HBeAg更能准确指示血清中Dane颗粒的存在与否；（2）抗-HBe阳性者虽表明HBV复制已基本停止，但尚有不少抗-HBe阳性血液仍具有传染性，这在防止母婴垂直传播时是应予重视的，因此应慎重对待和重新评价抗-HBe阳性血液的传染性；（3）常规的血清学试验不足以全部排除HBV感染，只有同时采用包括分子杂交试验检测HBV-DNA、快速免疫电镜（RIEM）检测HBV颗粒、免疫病理检测肝内HBV标志，才能准确排除HBV感染。

非甲非乙型肝炎除输血后非甲非乙型肝炎外，尚有另外两种，即流行性和散发性非甲非乙型肝炎。本文报告流行性非甲非乙型肝炎和非输血后的乙型肝炎同时流行。

慢性HBV携带者的清除病毒治疗迄今尚未解决。国外应用阿糖腺苷（Ara-A）、单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP）和干扰素或两者联合治疗，可见DNA聚合酶（DNAP）明显下降或消失，但停药后大都迅速上升到原来水平。

国外曾用无环鸟苷治疗数例乙型肝炎病人，认为对HBV的DNAP有暂时性抑制作用。

乙型肝炎病毒与原发性肝细胞癌的病因联系，已由于应用分子杂交技术检测到HBV-DNA序列，整合到肝癌宿主基因组中而提供了直接的证据。虽然组织病理学已发现了从慢性肝炎到肝硬化，然后发展到肝癌的逐步演变过程，可是对于在肝炎阶段HBV-DNA的存在情况了解较少。

本文报道一次随机双盲对照试验，考核从抗-HBs阳性献血员血浆制备的中等效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），（抗-HBc的PHA滴度1:1,024左右）阻断母婴传播乙型肝炎的效果。将妇产科医院筛选的携带HBs-Ag无症状孕妇，按预产日期的单、双数随机分为试验和对照两组。

本院自1981～1984年应用高速自动氨基酸分析仪（日立835－50型）对130例各型病毒性肝炎和60名正常人血清作了氨基酸谱的测定，结果发现在重症肝炎和肝硬化患者血清中支链氨基酸（BCAA）下降，而芳香氨基酸（AAA）明显增加。

本文报告应用RIA法检测HBeAg/抗-HBe是否存在，结合HBV血清标记物，将321例慢性HBsAg携带者分为具有高度传染性的HBeAg阳性的HBV复制型（62.3％）、低传染性的HBV低复制型（18.1％）、HBe-Ag/抗-HBe阴性基本无传染性的HBV复制平息型（19.6％）。各型中HBV-DNA阳性率分别为86.9％、8％及4.9％。初步提出各型慢性HBsAg携带者的三种处理原则，指出单一HBsAg存在或单一检测HBsAg，不应作为传染性证据及作出处理的依据。

我国是乙型病毒性肝炎的高发区，无症状HBsAg携带者数量多，分布广，携带时间长，已引起社会上的广泛关注。

国产82－2批和83－1批（HBsAg含量分别为20μg、23μg/ml）乙肝疫苗用AlOH3佐剂盐水稀释成1:2、1:4、1:8和原倍，分别接种HBsAg阴性母亲的新生婴儿。采用0、1、2个月3针肌肉免疫方案，第1针在出生后48小时之内进行。

本文对49例乙型肝炎患者外周血抑制性细胞（SC）活性、血清抑制活性及抗肝细胞膜特异性脂蛋白抗体（抗－LSP）滴度进行了测定。发现慢性活动性肝炎（简称慢活肝）和重症肝炎的抑制性细胞活性显著低下，且与血清因素和抗－LSP阳性率相关。而适量胸腺肽似可提高这种抑制性细胞的活性，从而导致抗－LSP滴度的下降，肝功能好转。提示免疫调控紊乱与特异性自身免疫反应对肝细胞的损伤有一定的影响。

本文报告对病毒性肝炎病人进行自身肝细胞毒试验的结果：9例急性肝炎急性期病人中有8例自身肝细胞毒阳性，21/23例慢活肝及5例重症肝炎患者也均为阳性。非T细胞的细胞毒性可被肝细胞膜特异性脂蛋白（LSP）阻断，表明此免疫反应为抗－LSP介导的抗体依赖性细胞毒（ADCC）反应；T细胞的细胞毒作用可被抗HBc阻断，提示HBcAg可能是T细胞攻击的靶抗原。实验证明：ADCC反应和T细胞对乙型肝炎病毒（HBV）感染肝细胞的细胞毒作用在慢性肝炎发病机制中起重要作用。

本文应用直接酶标法，在126例肝活检组织中发现δ抗原阳性者10例，证实我国确有δ因子感染。本组δ抗原阳性患者全部系慢性乙型肝炎患者。本组也观察到在发生δ因子二重感染之后，δ因子对乙型肝炎病毒（HBV）抗原的合成有影响。本组10例δ抗原阳性患者，有8例肝组织乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）阳性。为此，必须加强对乙型肝炎的防治，以阻止δ因子感染的蔓延。

本文用ABC染色法，对70例重症肝炎和2例慢性迁延性肝炎（简称慢迁肝）尸检肝组织作HBsAg、HBcAg染色，发现在急性重症肝炎时，肝内HBsAg、HBcAg的检出率很低。根据抗原在肝细胞内分布情况，将HBsAg分为包涵体样型、周边型、弥漫型和膜型；前两型可能是代表HBsAg在肝细胞内有结构形式的抗原，后两种也许为无结构式的抗原。HBcAg分成核型，浆型和膜型，其中膜型在亚急性型中相当多见。肝癌组织中乙型肝炎（简称乙肝）抗原的检出率为22.2％。

通过抗-HBc IgM、IgG的平行检测，有助于提高急性乙型肝炎、携带者急性发作、隐匿型乙型肝炎、慢性肝炎活动和携带者患甲型肝炎（简称甲肝）的诊断水平。并讨论了抗－HBc IgM、IgG和总抗－HBc的关系的检测方法。

在乙型肝炎病毒高感染人群中行肝活检289例，其中包括慢性无症状肝炎39例，无症状慢性携带者218例，短暂无症状携带者10例和携带状态结束者22例。在无症状慢性携带者中慢性活动性肝炎（有或无肝硬化）占7.3％，慢性迁延性肝炎占22.0％，慢性小叶性肝炎占10.6％，轻微病变占48.2％，肝组织正常者占11.9％。无症状肝炎的病变相对较重，短暂携带者病变轻微，携带状态结束者尚有少数为慢性肝炎。高发地区乙型肝炎病毒感染的特点大致为：无症状感染众多，肝组织病变率高，以及低反应感染状态常见。

本文报告了经肝脏活检证实的26例重症肝炎患者分别采用过去一般疗法和综合基础疗法的不同结果。采用过去一般疗法的8例患者均死亡，而采用综合基础疗法的18例患者则有13例存活，从而认为采用综合基础治疗对于降低重症肝炎的病死率是非常必要的。此外，还就综合基础疗法的用药方法和剂量等问题进行了探讨。

全国肝炎防治方案已对肝炎的基本病变和分类，作了比较详尽的叙述。本文仅就国内外在肝炎病理形态学方面的研究现状简介如下。

病人由急性病毒性肝炎（简称急肝）演变成慢性病毒性肝炎（简称慢肝），其发病机理与（1）肝炎病毒的持续存在；（2）机体的免疫功能紊乱及（3）病变肝脏内微循环及代谢功能障碍有关。由于慢肝至今没有特殊的治疗方法，因之必须针对上述三方面采取综合的治疗措施。

病毒性肝炎检测技术的某些进展

澳抗即澳大利亚抗原，现在称为乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），它是已受乙型肝炎病毒（HBV）感染的一种血清学标记。

一个感染了乙型肝炎病毒（HBV）的人有没有传染性，主要取决于HBV在肝内复制的程度，如果病毒的复制很活跃，大量的病毒颗粒释放到血液中去，这个人的血液就有很强的传染性。

乙型肝炎病毒感染在社会上有成簇集聚的倾向，一个家庭内往往有好几个澳抗（HBsAg）阳性的成员。

凡血液中澳抗（即乙型肝炎病毒表面抗原HBsAg）阳性，但没有肝炎的症状和体征，肝功能检查正常，并经半年观察没有变化的人，称为HBsAg携带者。

常用的免疫球蛋白可分为两种，即标准免疫血清球蛋白（丙种球蛋白）和乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）。

这是一个社会各界，特别是年轻的家长和托幼工作人员十分关心的问题。

北京医学院肝病研究所曾作过观察，成人注射乙型肝炎病毒灭活疫苗后，原来产生抗-HBs者5年后尚有60％左右存在抗-HBs。

乙型肝炎病毒灭活疫苗是由HBsAg阳性携带者的血清经过纯化灭活制成的，对乙型肝炎病毒的感染有特异性的预防作用。

乙型肝炎病毒灭活疫苗是预防乙型肝炎的有效措施。为了最大限度地发挥它的预防作用，有效地制止乙型肝炎的流行，应选择最易遭受乙型肝炎病毒（HBV）感染的人群作为接种对象。

接种乙型肝炎病毒灭活疫苗后要隔多久才可以献血，并无特别规定。现在认为血源性乙肝疫苗是安全的，没有传染性，也没有不良的免疫反应。所以，接种乙肝疫苗之后，只要本身无不适的感觉，在任何时候献血都可以。

乙型肝炎病毒（HBV）母婴围产期传播，指临产前、产程中及产后短期内由乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）血症的母亲（包括乙型肝炎病人及无症状HBsAg携带者），通过任何途径将HBV传给婴儿，并造成受染婴儿不同程度的感染状态（包括临床、亚临床型感染及长期HBsAg携带状态）之谓。

重症病毒性肝炎又称暴发性肝炎，是内科急症，病死率甚高，当前尚缺乏满意的疗法。国内外临床工作者均致力于探索减低本病病死率与提高存活率的治疗方法。临床上救治暴发性肝炎的主要对策是对症与支持治疗，维持患者生命，防止并发症，企图促使肝细胞再生，以期待患者康复。本病抢救治疗成功与否，主要取决于肝脏的病变性质和程度。如肝细胞严重坏死，残存的正常肝组织甚少，则当前所采用的治疗方法均不易奏效；如肝细胞仅变性、水肿，伴有不十分严重的肝细胞坏死，倘救治及时，处理正确，则可望成活。所幸临床上以后者居多，敌对重症病毒性肝炎患者应予积极处理。现就我们在临床上治疗本病的一些体会简介如下。

病毒性肝炎（包括甲型、乙型、非甲非乙型以及与乙型肝炎合并感染的δ肝炎）是法定传染病，具有传染性较强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率较高等特点；部分乙型和非甲非乙型肝炎病人可演变成慢性，对人民健康危害甚大。

病毒性肝炎流传面广，带毒者多，发病率高，严重危害人们身心健康，已引起有关部门高度重视。近年来，本病已被列为国家重点科研课题之一。在各级党政有关部门的积极领导下，通过广大医药卫生防疫人员坚持不懈的努力，病毒性肝炎的防治和研究工作取得了较快的进展。在病因学、发病机理、临床诊治和预防等方面的大量临床实践和实验研究，使我们对肝炎的传播途径、病毒复制、肝脏和肝外的病理损害以及临床发病过程等一系列环节有了进一步的理解，从而为该病的防治开辟了广阔的前景。对重症肝炎的治疗，目前积累了较丰富的实践经验，并探索到一些较为有效的措施，从而提高了本病的治愈率，降低了病死率。

本文报道上海、浙江、湖南及福建十二所医院应用14氨基酸-800注射液静脉滴注治疗80例严重肝昏迷患者的研究结果。

作者报告了西安市4个托幼机构1981年9月～1982年11月甲型肝炎暴发的流行病学与血清学调查分析结果。

作者对97例乙型肝炎病毒感染者及97名健康人进行血清及细胞交叉配对测定干扰素诱生能力，发现急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎及重症肝炎病人全血对新城鸡瘟病毒诱生干扰素能力均低下。

本文报道6例经肝穿刺确诊的婴儿慢性活动性肝炎。

临床病理讨论　第82例——乏力、纳差、黄染、出血、突然昏迷

中华医学会传染病、寄生虫病学会和卫生部科委病毒性肝炎专题委员会联合召开的全国病毒性肝炎会议，于1984年12月25～30日在南宁市举行。到会正式代表247人，列席代表131人。包括临床、流行病学、防疫、病毒学、生物化学、药理学、病理及检验等多方面的专业人员及专家。大会共收到论文455篇。本次会议论文的特点为基础和临床结合紧密，特别是在肝炎的病理学研究及乙型肝炎（简称乙肝）的防治研究方面，显示了我国的特色。肝炎的免疫发病机理、病毒的分子生物学及诊断技术已接近当前世界水平。会议还对“病毒性肝炎防治方案”进行了部分修订。参加攻关研究的单位向主管部门汇报了近一年来工作的进展情况，并进一步制订了1985年的攻关计划。

从1984年3月在旧金山召开的国际病毒性肝炎会议和1984年12月在南宁召开的全国病毒性肝炎会议的资料来看，近年来病毒性肝炎的研究确实取得了重大进展，特别是在分子生物学、疫苗的制备和应用等方面，进展尤为迅速。相对说来，治疗方面的进展较小，较慢。