2003年 · 第42卷第10期

患者男，32岁。因WBC和血小板减少2年，反复腰痛3个月，于2002年3月12日入院。2年前诊断多毛细胞白血病（HCL），但未治疗。3个月前搬动重物时突发腰痛，迁延未愈，此次因腰痛突然加剧入院。入院时强迫平卧位，右颈触及直径0.6cm的淋巴结。WBC（4.2～2.3）×109/L，Hb和血小板基本正常，血涂片见多毛细胞，骨髓片中不典型多毛细胞占0.15，耐酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP）阳性；骨髓细胞免疫分型见异常淋巴细胞占0.22，表达CD20、CD19、CD103、CD11c和CD25；CD34、CD38、CD56及CD5均阴性；扫描电镜见典型多毛细胞。X线见头颅、颈、胸、腰椎骨质极度疏松，广泛溶骨改变，胸12、腰2-3椎体病理性骨折。血免疫球蛋白及血、尿免疫电泳及尿轻链定量均正常；腹部CT示脾大。3月23日开始干扰素（IFN）α300万U，每周3次皮下注射，4周后脾脏恢复正常，骨痛明显减轻。骨髓片见多毛细胞0.35。4月26日起停用IFNα，予2-氯脱氧腺苷（2-CdA）（Leustatin，Janssen-OrthoInc）0.1mg·kg-1·d-1静脉滴注（静滴），持续约2h，每周一次，共7周，12月复查血象正常，骨髓中多毛细胞消失。目前正常工作，无骨痛等不适。

患者男，17岁。因咽部疼痛2d伴发热。体格检查：T38℃，P88次/min，R22次/min，BP80/120（1mmHg=0.133kPa）。扁桃体红肿及脓点，咽部充血明显，其他未见异常。诊断为急性化脓性扁桃体炎，准备静脉滴注头孢曲松钠。青霉素皮试（—），并肌注青霉素80万U，6h后无任何不适。0.9％氯化钠液300ml加入头孢曲松钠2.0g（哈尔滨药业集团制药总厂，2002年11月生产，批号B02110713）静脉滴注约30min时，患者出现心悸、全身抽搐、大汗淋漓、颜面苍白、四肢湿冷、呼吸急促、大小便失禁，脉搏摸不到、血压为0。立即停止输液，给予皮下注射1mg肾上腺素，同时给以吸氧，症状稍有缓解，但血压仍为0，给0.9％氯化钠100ml加入多巴胺60ml（15滴/min）滴注，同时静脉注射5％碳酸氢钠200ml、地塞米松20mg、低分子葡聚糖等。当时检查患者心电图大致正常，约2h后血压逐步恢复正常，停用多巴胺观察6h病情稳定，无其他不适反应。

患者男，75岁。因反复胸痛胸闷、心悸10年余，于2002年12月28日入院。体检：BP130/85mmHg（1mmHg=0.133kPa），心界不扩大，心率60次/min，律不齐，无杂音，两肺呼吸音清，无啰音，肝脾不肿大。心电图示窦律，房早，窦停。动态心电图示频发房早，短阵房速，室早，窦停（R-R间期2400ms）。心脏彩色超声示轻度三尖瓣及肺动脉瓣反流。入院诊断：冠心病，窦性停搏。经常规治疗后窦性停搏未见好转，于2003年1月9日安装心脏起搏器（Biotronic Actros D SN 90036493 DDD型）。心房电极在正位X线透视下定位于右心耳2点处，心房起搏阈值0.6V，感知2.5mV，阻抗500Ω，心室电极在X线透视下定位于右室心尖部，心室起搏阈值0.5V，感知8.0mV，阻抗784Ω，行双腔起搏时未见肌肉跳动，起搏器工作正常。术后次日，病人诉全身多部位肌肉跳动，以右胸壁、右腰部肌肉跳动最为显著，经处理未见好转，后经程控心房、心室输出电压，使其降至3V（原为4.8V），症状好转，但仍有多部位肌肉跳动感。描记心电图示心房感知不良（图1），考虑心房电极移位可能，经X线检查，证实为心房电极移位，心房电极尖端滑脱至上腔静脉入口处，电极头指向心房外侧壁，心室电极位置无移位。经重新安置右房电极，将右房电极尖端再次固定于右心耳2点处，描记得心房损伤电流，右房起搏阈值为1.0V，起搏器工作正常，患者全身多部位肌肉跳动消失，痊愈出院。

结节病是多系统肉芽肿性疾病，常累及胸内淋巴结和肺部，仅10％为肺外结节病，而以小腿肿块为首发症状的结节病则更少见，现报道2例。

患者男，26岁。因贩毒收审中突然昏迷、呼吸减慢、紫绀、双瞳孔极度缩小，现场静脉注射纳洛酮0.8mg，立即缓解，送入急诊。给予纳洛酮静滴0.008mg/min，酌情静注纳洛酮0.8～1.6mg，维持呼吸16～22次/min，血氧饱和度>90％，患者神情嗜睡状，血压120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），双瞳孔1mm，心率80次/min，双肺（-）。腹肌紧张，板硬，上腹隆起，触胃区包块，腹部X线片见消化道内数十个异物，胃扩张，未见膈下游离气体，尿检吗啡强阳性。诊断：消化道内藏大量海洛因，部分破裂中毒。先后两次洗胃、导泻，肥皂水灌肠，观察20多小时未见毒品排出，病情逐渐加重，纳洛酮剂量越用越大，维持时间越来越短，甚至5min重复注射1.6mg也难维持呼吸，给予气管插管，机械通气下，继续纳洛酮1.6mg，3～5min静注1次，直至双瞳孔3～4mm，腹肌松软，肠鸣音5～8次/min，急诊抢救1h后，患者呕吐出4粒塑料包装的海洛因，随后由肛门排出包装毒品26粒（总重约200g），其中有2粒已破损（约10g），再次洗胃、导泻，病情明显好转，停用呼吸机，纳洛酮用量明显减少，第三天停用纳洛酮，观察无反跳，复查X线腹平片，胃肠内未见异物存留。

患者女，32岁。因乏力1个月，伴皮肤出血点3d，腹泻1d，于1995年8月24日第1次入我院。查体：贫血貌。胸骨压痛（+），余无阳性体征。血象：Hb78g/L，RBC2.11×1012/L，WBC5.0×109/L，血小板（BPC）21×109/L，分类见幼稚细胞0.69。骨髓象：增生明显活跃，原始粒0.305，早幼粒0.285，Auer小体（+）。细胞化学染色：POX（阳性率/阳性指数，下同）100/168；SBB100/192。免疫学分型：CD70.72；CD330.58；CD130.10。染色体核型：46，XX/46，XX，del（6）（q23）。诊断为急性粒细胞白血病（AML-M2a）。用HAM方案：高三尖杉酯碱（HHT），阿糖胞苷（Ara-C），米托恩醌（MTZ）诱导化疗1个疗程达到完全缓解（CR），随后用2疗程原方案，4疗程柔红霉素（DNR）+Ara-C方案，4疗程HA方案，2个疗程MA方案、1疗程中剂量（ID）Ara-C、1疗程阿柔比星（ACR）+Ara-C，持续治疗31个月共16疗程，用药总剂量Ara-C20.05g，HHT161mg，MTZ150mg，DNR540mg，ACR60mg。治疗期间还给予甲氨蝶呤和地塞米松（Dex），鞘内注射。1998年5月停化疗，停药后门诊随访1年，复查骨髓象无异常发现。

患者男，82岁。2002年5月无明显诱因出现上腹胀，经外院胃肠道造影及胃镜检查，诊断为“胃窦癌”。6月13日行胃癌根治术（毕II式），术中见脾脏肿大。术后病理提示：胃窦部腺癌I～II级，癌细胞浸润达胃壁深肌层，淋巴结（0/10）。术后未接受化疗，饮食逐日恢复正常。7月无明显诱因下发热达38.7℃，体检脾脏肿大平脐。外周血白细胞2.4×109/L，血红蛋白80～90g/L，血小板正常。外院再次收入院予抗生素治疗效果不佳，8月12～24日应用泼尼松15mg/d口服，体温恢复正常，停药后又上升。9月2～10日应用地塞米松5mg/d口服，体温恢复正常。9月10日转入我院，持续低热。骨髓病理检查确诊为淋巴瘤，9月23日起予CHOP方案（环磷酰胺1.0g、表阿霉素60mg、长春瑞滨双酒石酸盐4mg、第1天，甲泼尼龙50mg、第1～5天）化疗后热退，脾脏明显缩小，外周血象三系恢复正常。

原发性呼吸道淀粉样变四例

患者女，53岁。因面色苍黄，乏力1月余，于2002年7月1日入院。外院经骨穿曾考虑为巨幼细胞性贫血，给予口服叶酸及肌注维生素B12。既往10年前因胃穿孔行胃大部切除术，发现甲状腺肿大10余年，未行诊治。

患者男，72岁。因咳嗽半年余、发热2周来我院。胸X线片示右中下肺片状影；半年前胸CT见右胸腔包裹性积液、右中叶外段炎性实变及轻度肺收缩，支气管狭窄，予抗炎治疗及门诊随访。复查胸部CT，胸腔积液消退，右中叶肺实变范围扩大，仍可见支气管征。行纤维支气管镜检查，术中见右肺中叶呈三段分支变异，前外段支气管黏膜肿胀，管腔狭窄，活检钳进入受阻。其余各叶段支气管腔通畅，无明显异常分泌物。于右中叶前外段管口将活检钳伸出活检孔约4cm，于远端受阻处进行活检，活检后出血明显，经局部处理后出血停止，再行刷检后亦未再出血。活检标本病理报告为非霍奇金淋巴瘤（NHL），活检后刷检涂片亦见B淋巴细胞，符合B细胞型NHL。切片酶标分析：IO3-462LCA、CD20、KaPPa均为（+）；CK、CD3、CH68、Lambda均为（-），结果支持血液性非上皮性组织来源。患者浅表淋巴结及肝、脾均不大，骨髓穿刺（-）。经进一步检查排除其他部位受累后，胸外科行右中叶肺切除治疗，术后患者恢复顺利，病理同前。

青蒿素是一种低毒、有效的抗疟药，最近发现其有抑制实体瘤细胞增殖的作用。我们研究了青蒿素对人白血病细胞株和原代细胞的影响及可能机制，以期为其抗白血病新用途提供实验证据。

近来，随着非清髓异基因造血干细胞移植（NST）的开展，造血嵌合体的研究已成为异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）的热点课题。我们利用短串联重复序列（STRs）的高度多态性和竞争性（STR-PCR）的高度敏感性建立了相对定量检测移植后造血嵌合体的技术方法，并对27例HLA相合的NST患者的造血嵌合体进行动态的前瞻性研究，探讨嵌合与移植排斥的关系。

非造血组织的恶性肿瘤向骨髓转移称骨髓转移癌（MCBM）。骨髓穿刺涂片检查是目前诊断MCBM的简单而实用的方法。Keich首次报道实体瘤侵犯骨髓，侵犯率报道不一（9％～47％），现普遍认为骨髓是实体瘤的常见转移部位，有时为惟一的转移部位，MCBM的机制有二，即接触性转移和血液循环播散转移，大部分病例属于后者。由于骨髓受累可为肿瘤血行播散惟一证据，所以它对肿瘤分期治疗方案选择及判断预后甚为重要。

我们自1997年1月至2002年11月份收治的116例急性氟乙酰胺中毒患者采用序贯综合治疗，效果满意，现报告如下。

近年来随着分子生物学的发展，有关慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制的研究取得了一些进展，发现有多种细胞因子、黏附分子参与。本研究观察COPD患者血清可溶性E-选择素和白细胞介素（IL）-8水平，现报告如下。

他汀类药物是临床常用的，有充分临床试验证据，效果肯定的调脂药物。但目前冠心病血脂干预达标率低、剂量偏小。本组试验旨在观察40mg辛伐他汀在冠心病合并高脂血症患者中调脂治疗的安全性与有效性。

系膜细胞（MC）增生是肾脏疾病的常见病理现象，细胞增生与否受细胞周期调节蛋白（CCRPs）控制，其中周期素激酶抑制剂p27是一种十分重要的CCRPs，研究证实，p27水平下降在MC增生中起重要作用。氟伐他汀是一种三羟基三甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，可抑制MC增生，但目前尚不清楚氟伐他汀对MC增生及p27水平的影响如何。本研究通过观察氟伐他汀能否抑制肿瘤坏死因子（TNF）α诱导的MC增生及p27在其中的作用，为防治系膜增生性肾炎提供理论依据。

克雷伯杆菌是一种常见的机会致病菌，为医院内感染的重要病原菌之一。近年来，克雷伯杆菌的感染率和耐药率呈上升趋势。以下对我院1998～2001年分离所得的克雷伯杆菌进行药敏分析，以期对临床用药提供指导。

在生理状态下，甲胎蛋白（AFP）基因主要由胎肝细胞表达产生，出生后该基因表达迅速受到抑制。肝细胞大量坏死或发生原发性肝癌时，AFP基因再次激活。我们采用以Taqman技术为基础的实时荧光定量PCR技术，检测各型肝癌患者外周血细胞中AFPmRNA水平，分析外周血中是否存在肝癌细胞，并判断该方法检测肝癌细胞血液转移的可行性。

5-羟色胺（5-HT）是神经系统的重要递质，在其受体的介导下参与多种生理功能的调节，例如对睡眠、食欲、摄食行为及激素分泌的调节等。研究表明皮质醇与肥胖症的发病具有密切关系，而5-HT可通过中枢5-HT2A/2C受体调节皮质醇的分泌，参与肥胖症的发病。迄今已发现5-羟色胺2A受体（5-HT2AR）有6种多态性，本研究以5-HT2AR启动子区1438A/G多态性为靶点，探讨其与肥胖症的关系。

目的　探讨急性白血病（AL）细胞中明胶酶A（MMP2）的表达及其临床意义。方法　应用明胶酶谱法检测了46例初治AL患者MMP2的表达，同时应用逆转录-PCR（RT-PCR）测定了MMP2活化相关基因基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP2）、基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）的表达，并在体外进行了白血病细胞株穿膜试验研究。结果　46例AL患者中24例（52.2％）MMP2表达阳性，MMP2阳性组与阴性组发生髓外浸润的比例分别为50.0％和18.2％（P值均＜0.05）；外周血幼稚细胞百分率分别为（77.21±13.9）％和（62.95±17.2）％（P值均＜0.01）。同时46例AL患者中TIMP2、MT1-MMP阳性表达分别为27例（58.7％）、33例（71.7％）。体外穿膜试验证实了MMP2对白血病细胞侵袭能力的影响。结论　活性MMP2可能参与白血病细胞从骨髓释出并浸润组织的过程。

目的　探讨DNA甲基转移酶（DNMTs）亚型与急性白血病（AL）发病及骨髓增生异常综合征（MDS）向AL转化的关系。方法　半定量逆转录（RT）-PCR技术测定75例AL／MDS患者的DNMT1、3A及3B的mRNA表达水平。结果　低危MDS组（21例）DNMT各亚型的表达升高与正常对照组平均值无统计学差异，但以正常对照组平均值的80％单侧上界为界，则分别为47.6％、47.6％和42.9％，高于正常对照（P＜0.01）。高危MDS组（13例）分别为53.8％、76.9％和92.3％高于正常对照（P＜0.01），其中DNMT3B表达显著高于低危MDS组（P＜0.01），而DNMT1和3A表达与低危组差异无显著性。AL组（41例）DNMT1、3A及3B分别为92.7％、97.6％和100％高于正常对照（P＜0.01），且三种DNMT亚型表达水平均显著高于MDS组（P＜0.01）。急性淋巴细胞白血病组DNMT1表达显著高于急性髓细胞白血病组（P＜0.01），而二组的DNMT3A，3B表达无统计学差异。结论　DNMTs表达水平的增高与AL的发病及MDS向AL转化过程密切相关，并以DNMT3B的关系最为密切。

目的　探讨遗传性凝血因子Ⅶ（FⅦ）缺陷症家系基因突变的类型。方法　检测凝血和止血指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子及其侧翼、5′和3′非翻译区进行分析；将含杂合缺失突变外显子克隆入pMD18-TTA克隆载体中，对来自父母的两条染色体的相应序列分别测序。应用限制性内切酶StuI、MspI进行酶切分析。结果　先证者FⅦ的6号、8号外显子分别发现了1个错义杂合突变：9482位G→T，导致Arg（CGA）152被Leu（CUG）替代；11348位C→T突变，导致Arg（CGG）304Trp（UGG）突变；克隆的pMD18-TTA克隆载体测序结果显示一个杂合缺失：在11487～9位（CCC）缺失一个C，引起框移突变（已证实，后两种杂合突变均来自母亲），使351位His变为Thr，在其后编码与正常氨基酸序列完全不同的6个氨基酸后出现了翻译终止密码。其中，先证者Arg152Leu杂合突变来自父亲，其祖父具有相同的杂合突变，父亲还含有Arg353Gln杂合多态性；其祖母为Arg304Trp杂合突变且含有Arg353Gln杂合多态性；姑姑和大伯分别为Arg353Gln杂合多态性和Arg304Trp杂合突变。PCR辅助限制性酶切证实了先证者及其家系成员的两种错义突变。结论　在该例家系中发现了Arg304Trp、Arg152Leu、11487～9位（CCC）缺失一个C三种杂合性突变，其中后两种突变为国际首次报道。

目的　分析中国地区急性心肌缺血综合征病人的临床特点和治疗现状。方法　此项研究为国际性多中心关于急性心肌缺血综合征登记试验（OASIS）的一部分。采用加拿大心血管合作协会统一设计的病例记录表（CRF），自1999年4月开始，收集因急性心肌缺血入院病人的资料，记录病人主要临床特征和院内事件。结果　来自中国38家医院急性心肌缺血综合征（包括不稳定心绞痛及非Q波心肌梗死）病人2290例，平均年龄62.8岁，男性占62.3％。就诊时胸痛仍未缓解者48.9％；心电图异常89.7％，其中41.4％为相邻导联ST压低≥2mm；入院诊断不稳定心绞痛90.9％，非Q波心肌梗死9.0％。住院期间溶栓3.3％，冠状动脉（冠脉）造影34.9％，经皮冠脉腔内成形术（PTCA）17.6％，冠脉旁路移植术（CABG）4.2％，应用硝酸酯剂99.3％，抗血小板治疗94.5％。院内发生重要并发症15.2％，其中死亡1.4％。结论　中国地区急性心肌缺血病人以不稳定心绞痛就诊居多。住院期间PTCA治疗率相对较高，CABG治疗率较低。死亡主要原因为严重心律失常或猝死。

目的　探讨食管癌细胞环氧合酶2（COX-2）表达与丝裂霉素C（MMC）处理的关系及可能机制。方法　四唑蓝法检测2mg/LMMC处理对食管癌细胞株EC/CUHK-1生长的影响，流式细胞仪分析细胞周期及凋亡细胞比例，逆转录-PCR及Westernblot分别检测COX-2mRNA与COX-2、Bcl-2、p53及Rb蛋白的非磷酸化亚型（pRb）表达。结果　MMC处理后0、0.5、2、4和8h，凋亡细胞比率分别为（4.12±0.83）％，（1.00±0.11）％，（4.32±0.99）％，（9.46±2.11）％和（31.10±3.57）％。处理后0.5、2和4h，COX-2mRNA相对表达量分别为处理前的2.60、1.70和0.08倍；COX-2蛋白为2.0、3.1和2.8倍；Bcl-2为3.6、14.0和12.0倍；p53为1.8、0.5和0.2倍；pRb为8.2、8.4和6.2倍，Rb蛋白的磷酸化亚型（ppRb）为1.8、0.5和0.2倍。MMC处理后COX-2mRNA、pRb和p53蛋白之间以及COX-2、ppRb和Bcl-2蛋白之间的表达改变密切相关。结论　MMC可上调食管癌细胞的COX-2表达，且明显与Bcl-2过表达相关，p53及Rb磷酸化积累可能调节COX-2蛋白的表达。

目的研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法将Wistar大鼠随机分为双蒸馏水（DDW）、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组，每组10只。固相免疫放射分析法（IRMA）测大鼠血清促甲状腺激素（TSH），放射免疫分析法（RIA）测血清总T4（TT4）、总T3（TT3）、反T3（rT3）和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察，图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果与DDW组比较，补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高，但差异无显著性；血清TT3明显降低（P=0.0001），TT4明显增高（P=0.001），组织TT4也明显增高（P=0.0001），血清rT3值无明显差异；滤泡腔面积增大，上皮细胞变扁，胞核染色深，滤泡融合破裂，巨滤泡形成，毛细血管减少；上皮细胞内质网扩张，次级溶酶体增多，微绒毛减少，染色体浓集。结论补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向，抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。

目的　探讨肺一氧化碳弥散量（DLCO）是否可以作为博莱霉素致肺的毒性作用（BILT）的早期监测指标。方法　选择接受2次含博莱霉素化疗方案化疗且至少有2次肺功能测定结果的卵巢生殖细胞恶性肿瘤患者23例，根据博莱霉素的累积剂量，将23例患者分为4组：用药前组、博莱霉素<100mg组、博莱霉素101～200mg组和博莱霉素>201mg组，记录每例患者所做的每次肺功能数据及其对应的博莱霉素累积剂量，对各组间的肺功能指标行方差分析。并对DLCO与博莱霉素累积剂量行直线回归分析。结果　各组间第1秒钟用力呼气容积、用力肺活量、肺总量差异无显著性，DLCO的校正值与博莱霉素累积剂量间存在负相关性（y＝100.59-0.11x，r=-0.649，P<0.001）。结论　DLCO是监测BILT的最敏感的亚临床指标。

从学科发展的历史来看，在上个世纪的前半叶，大内科是普遍存在的科室，即使在大的教学医院，内科学系下面也不设分科。大约在第二次世界大战后，医学科学有了蓬勃的发展，大内科下面的专科开始出现。专科的设立无疑推动了临床医学的发展，为广大的患者带来巨大的益处；今后专科仍然是开展专项研究、应用先进的技术和设备治疗特定病人的科室。与此同时，各类的“专家”出现了，而“专家”的桂冠却吸引了众多的学子和医生把它作为奋斗的目标。内科由于它的范畴广阔，无人能够具有如此广博的知识，因而很难称得上“专家”。我的老师张孝骞、朱宪彝、王叔咸，在内科领域里学识广博，同时又有专科特长，这是在20世纪学成的，堪称“内科专家”，现在已不可能有这类人士了，而医师们也就不愿终身成为普通内科医师。

外科医师以手术为治疗疾病的主要手段。随着麻醉、输血及抗感染技术的进步，从上个世纪的30年代后逐步形成了脑外科、胸外科、泌尿外科和骨科，当然还有腹部外科。不过一般从事腹部外科的医师还得兼行处理甲状腺、乳腺乃至皮肤及软组织的外科疾病。所以腹部外科一词并不确切，因而通常被称为普通外科，换言之，除了脑外科、胸外科、泌尿外科、骨科以外的外科疾病的处理都由普通外科包揽了。

传染性非典型肺炎，世界卫生组织命名为重症急性呼吸综合征（SARS），是一种由变异冠状病毒感染引起的新的呼吸道传染性疾病。自从2002年底以来，首先在广东报道，全球先后有31个国家和地区受累，报告病例8437例，死亡813例（截至2003年7月11日）。起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，可有咳嗽、咳白痰或血丝痰，严重者出现呼吸加速、气促或明显呼吸窘迫，X线胸片病灶常进行性发展，于病程第2周达高峰，部分病例发展为I型呼吸衰竭，达到急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。SARS常继发感染而引起严重并发症，导致较高的病死率（9.5％）。由于报告病例中包括有部分临床表现类似SARS的其他肺部疾病，WHO推算的平均病死率为15％左右。SARS是一种新出现的传染病，所有的治疗方法都是在探索中形成，没有可供借鉴的经验，SARS治疗中应用糖皮质激素是在临床实践中产生并有争议的治疗方法，下面就此谈谈体会。

警惕糖皮质激素治疗的副作用

2002年11月起，在我国广东以及东南亚和其他地区暴发流行了具有高度传染性而病因不明的非典型肺炎，2003年3月WHO将这一疾病命名为重症急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。今年3月北京开始流行SARS，来势很猛，治疗上，基于广州地区的经验，北京开始应用糖皮质激素（甲泼尼龙），但剂量较广州大，时间较广州长。糖皮质激素（以下简称激素）对免疫系统疾病如系统性红斑狼疮（SLE）或淋巴肿瘤或过敏性疾病等有一定的效果，但大量长期应用即使是SLE也会出现不良反应。很多基层医院处理高热患者最普遍的就是用地塞米松2～5mg静脉注射，用药后体温很快下降。偶然用一次问题还不是太大，多次或反复用就能引起结核病的扩散和感染加重，严重时出现全身性真菌感染，治疗非常棘手。有些医院临床用大剂量甲泼尼龙，最高用至1000mg，2次/d。我们认为，SARS早期用适量甲泼尼龙（40～160mg/d）可以针对某些细胞因子使肺部病变吸收，亦有利于退热；但并不能阻断病情的进展，也不是治疗变异冠状病毒的有效药物，只是针对症状治疗的一种措施。

重症急性呼吸综合征（SARS）是人类进入21世纪后出现的第一种新型传染性较强的疾病，病死率较高。目前对于SARS治疗是否应使用糖皮质激素（GCS）以及使用方法存在着不少争议，笔者将就有关问题进行如下探讨。

原发性血小板增多症（essential thrombocythemia，ET）是一种慢性骨髓增殖性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，血小板持续明显增多，骨髓巨核细胞过度增殖。

再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）患者最主要的治疗措施，其中的静脉溶栓治疗因其方法简单、疗效确切、费用低廉，一直备受人们关注，有关这方面的研究也方兴未艾。

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）临床以微血管性溶血性贫血（溶贫）、血小板减少性紫癜、多变性神经系统症状、肾脏损害及非感染性发热为特征的内科急诊病，本院血研所1995年1月～2003年6月诊治10例，现将其临床特征、诊治结果总结分析如下。

现代体液免疫学观点认为，特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发生主要由自身抗体介导。自身抗体致敏的血小板通过巨噬细胞表面的Fcγ受体在脾脏等部位加速清除。笔者就近年来ITP体液免疫机制的重要研究进展加以综述。

乙型肝炎是一种发病高、对人类危害极大的传染病，它容易形成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌。对HBV感染者进行治疗，减少感染者数量是迅速控制乙型肝炎蔓延的最有效手段。当前临床应用的以干扰素、拉米夫定为代表的药物治疗并非令人满意。随着对HBV相关研究的深入，以及分子生物学、分子药理学的迅猛发展，越来越多的药物和方法可以用来阻断HBV生活史，诱导机体清除病毒；其中DNA疫苗更因其能对清除HBVcccDNA发挥作用而颇受重视。

毒鼠强（又名没鼠命、四二四、三步倒；化学名为四亚甲基二砜四胺，英文名tetramethylene-disulfo-tetramine，TETS）为有机氮化合物，分子量为240.27。TETS在我国已禁止使用。但较大规模中毒死亡事故却一再发生，并有逐年上升趋势。因其临床表现常类似急性脑炎、癫痫而易误诊误治。

患者男，75岁。因间断发热伴全血细胞进行性下降20个月，于2003年2月7日第4次入院。患者于2001年6月13日因发热伴腹泻3d首次入我院。当时入院体检情况：体温39℃。轻度贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺听诊正常，肝脾肋下未触及。血象：Hb106g/L，WBC1.5×109/L，血小板（BPC）59×109/L。因WBC少未能分类。大便常规白细胞5～10个/HP，血沉38mm/1h，肝肾功能正常，血清蛋白和免疫球蛋白电泳的检测均正常。胸片及腹部B超未见异常，结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验（-）。二次骨髓检查均增生活跃，原始细胞占0.06～0.096，红系可见类巨幼变和明显核浆发育不平衡，浆细胞占0.048～0.156，诊断骨髓增生异常综合征-原始细胞增多性难治性贫血（MDS-RAEB），急性肠炎。经输液、消炎治疗，体温、消化道症状恢复正常出院。此后从2001年12月至2002年9月又因发热、上呼吸道感染二次住院。血象：Hb68～88g/L，WBC（1.0～1.3）×109/L，因WBC少未能分类，红细胞平均体积107～113fl，BPC（11～38）×109/L。血清叶酸、VitB12浓度检查正常。骨髓增生活跃，原始细胞占0.122，红系占0.262，核浆发育明显不平衡，浆细胞占0.17，可见幼浆细胞、双核和三核浆细胞，有的部位呈成堆分布。血清蛋白电泳γ占0.21，并可见M带。免疫球蛋白定量IgG、M、D、κ、λ均正常，尿中未检测到轻链蛋白。头颅、腰椎、骨盆X线片未见溶骨性骨质破坏，仍诊断MDS-RAEB。经抗感染、输血对症处理症状改善出院，浆细胞增高继续进一步观察，此次患者因再次发热第4次入院。既往有脑血栓和下壁心肌梗死病史。

噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome，HPS）是一种巨噬细胞增生性疾病，又是一组反应性组织细胞增生伴有吞噬血细胞现象，且引起一系列临床病理改变的一种疾病，临床表现为持续高热、肝脾肿大、全血细胞减少和凝血障碍等。作为一个不同于恶性组织细胞增生症（MH）的独立临床实体，目前尚缺乏特异鉴别标准，易于与MH混淆而造成误诊。近年来，有关HPS的临床病例报告陆续见于医学期刊，相当例数的HPS成为不明原因发热、不明原因肝脾肿大或不明原因全血细胞减少的诊断难点，而且HPS至今尚无有效的治疗方法。因此应该给予足够重视并进行充分研究。