2003年 · 第42卷第07期

本研究通过观察同型半胱氨酸（HCY）对人外周血单个核细胞（PBMC）白细胞介素（IL）-6表达及过氧化物增生体激活型受体（PPAR）-γ激动剂对其的干预作用，为防治慢性血液透析患者动脉粥样硬化（MIA）综合征提供新的思路。

自2002年11月以来，一种新型的以呼吸道症状为主的急性传染病暴发流行。2003年3月WHO将此病命名为重症急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。我院于2003年4月对3例SARS死亡病例进行了尸体解剖检查，对其病理学特点进行了总结。

我们对成都地区汉族人群糖尿病家系进行调查，以了解糖尿病家系的发病特点和遗传方式，评估家系成员的糖耐量状况，并初步探讨干预措施对控制糖尿病发生的意义。

肝纤维化是肝炎发展为肝硬化的必经环节，抗肝纤维化治疗是预防肝硬化的有效措施。本研究使用重组人干扰素γ（IFNγ）治疗慢性乙型肝炎，采用肝组织活检这一“金标准”观察疗效，进一步探讨其抗肝纤维化的效果。

幽门螺杆菌（Hp）是十二指肠溃疡（DU）的重要致病因素，其机制尚未阐明。介质冲洗理论认为，Hp通过产生炎症介质在胃排空时倾倒入十二指肠而导致溃疡。我们通过本研究，以期探讨炎症介质在Hp所致DU发生机制中的作用。

新一代质子泵抑制剂（PPI）雷贝拉唑具有较高的解离常数（pKa），在抑酸方面起效快，作用更持久稳定，但其价格相对较高。本研究的目的是观察雷贝拉唑和奥美拉唑三联疗法2周治疗十二指肠球部溃疡（DU）的愈合率，并对有关的成本与效果进行了分析。

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统是体内分布范围最广的调节血管功能和水盐代谢的系统。血管紧张素转换酶（ACE）基因的16位内含子中存在着缺失型（D）和插入型（I）片段多态性表达。不同的基因型影响患者血清中ACE浓度，从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用，可使肺动脉压力升高，有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制。现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系。

研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是引起心、脑血管疾病的危险因素，而间接胆红素（IDB）具有抗氧化及抗动脉粥样硬化的功能。本研究通过观察OSAHS患者血浆中IDB的水平，探讨OSAHS患者动脉粥样硬化患病率高的可能原因。

细胞因子在气道的持续存在是慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者病情反复发作、恶化发展的重要原因之一，而缺氧又是COPD患者病情进行性发展的主要原因之一，可介导大鼠气道细胞因子的释放从而导致肺血管结构重建。体外及动物实验均表明，氨溴索可抑制细胞因子的合成和释放。本研究意在观察氨溴索对慢性缺氧大鼠血液及肺组织匀浆中细胞因子的影响。

化疗是急性白血病（AL）的主要治疗手段。耐药是影响化疗疗效的重要因素，目前认为AL耐药即多药耐药（MDR）的发生是多因素、多种机制作用的结果。乳腺癌耐药蛋白基因（BCRP）是1998年才被发现的又一与耐药有关的糖蛋白，它主要参与膜内、外药物转运而改变药物在胞内的分布，以药物排出泵的作用参与MDR。有关BCRP与AL临床的关系报道极少，为探讨BCRP在成人AL中的表达及其与临床关系，本研究应用半定量逆转录-PCR（RT-PCR）检测AL患者的BCRP表达，并结合mdr-1、耐药相关蛋白基因-1（MRP-1）及肺耐药蛋白基因（LRP）的表达情况，综合判断这些基因表达与AL临床的关系。

对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和机械通气相关性肺损伤（VALI）的深入研究，导致允许性高碳酸血症（PHC）、肺开放策略的发展和临床应用。通气治疗的目标也已从单纯追求血气值的正常，转为趋利避害，在维持患者基本通气要求的同时，兼顾各脏器功能的保护和尽量避免VALI的发生上来。

血型是人体遗传特性的反映，在正常人红细胞抗原表达持续而稳定，故其终生血型不变。接受血型不相合的异基因造血干细胞移植的患者可以出现血型的改变，除此之外，有研究者发现一些恶性血液病患者在疾病过程中也可以出现血型的变化，因此，红细胞血型抗原的变化引起关注。血液系统恶性疾病出现红细胞抗原表达减少或缺失，早有报告这种抗原变化可以出现在ABO系统，也可以出现在其他抗原系统。

罗非昔布或萘普生以及安慰剂对阿尔兹海默病进展的作用

据BMJ2003年36卷报道，许多年来，美国心脏病学会和美国农业部的权威人士因心脏的健康和日益增多的肥胖而降低体重都推荐高碳水化合物、低脂肪饮食。但Robert Atkins医生的“煎肉和蛋类”成功指导降低体重的饮食书印刷已达1000万册。虽然一些医生认为没有前瞻性对照试验证实Atkins的饮食是安全有效的，但是新英格兰医学杂志公布的两个研究显示Atkins医生是正确的。研究发现在健康肥胖的人群中和肥胖的有复杂情况的病人中，高蛋白、低碳水化合物饮食比推荐的高碳水化合物和低脂肪饮食更可以降低体重和改善血脂浓度。

人类基因组计划（HGP）于1990年10月在美国正式启动，其核心内容是分析人类基因组DNA分子的碱基（bp）排列顺序，绘制成序列图。英、日、德、法等国随后积极响应，使HGP逐步演变成为一项大型国际科技合作计划。中国作为惟一的发展中国家也参与HGP这一重大科学工程。我国承担的工作区域位于人类3号染色体短臂上，约占人类整个基因组的1％。这一项目主要由科技部、中国科学院和国家自然科学基金委员会组织与资助，并得到了北京市政府和上海市政府的大力支持，具体实施单位为北京华大基因研究中心、国家人类基因组北方研究中心和国家人类基因组南方研究中心。

咳嗽是内科门诊患者最常见的主诉，几乎涉及呼吸系统所有的疾病，如典型支气管哮喘、肺部感染、肺纤维化和支气管肺癌等，通常伴有气促、发热或咯血等症状，具有显而易见的胸部X线、CT的改变或肺功能检查异常，这类疾病容易引起临床医生和患者的重视，同时也有较多的诊断线索，从而相对容易获得及时诊断和治疗。吸烟人群中大约50％有咳嗽症状，使用血管紧张素转换酶抑制剂的患者有10％～20％发生慢性咳嗽。以咳嗽为惟一症状，但X线胸片、CT未见明显异常者不易获得正确的诊断。临床上通常将咳嗽作为呼吸系统表现的惟一症状，持续时间超过3周，胸部影像学未见异常，未使用血管紧张素转换酶抑制剂称为不明原因慢性咳嗽。在美国，不明原因的慢性咳嗽患者估计占呼吸门诊14％～23％。国内情况目前尚不清楚，在广州呼吸疾病研究所，此类患者占专家门诊患者的10％～30％，其中不少患者病程长达数年，反复使用多种抗生素等药物治疗均无效，成为困扰临床医生和患者的疑难杂症。

目的　初步探讨重症急性呼吸综合征（SARS）的流行规律、发病特点、临床特征、治疗及预防。方法　分析我院聚集性感染的SARS患者的临床资料。结果　SARS患者96例，男20例，女76例，年龄16～62岁，其中医务人员90例，占93.8％，均受感染于同一社区患者，同期发病。潜伏期1～20d；初始体温（38.3±0.6）℃，最高体温（39.2±0.6）℃；持续发热（9.0±4.2）d。主要症状有乏力、咳嗽、少量咳痰、畏寒、头痛、全身酸痛、肌痛。X线胸片显示肺部病变以双侧、中下肺野为主。67.7％患者外周血白细胞计数减少。鼻导管吸氧状态下最低脉搏血氧饱和度为（94.8±3.1）％。68.8％患者使用甲泼尼龙，初始剂量为（67.3±28.2）mg/d，最大剂量为（82.4±30.5）mg/d，持续使用时间（4.9±2.4）d。痊愈出院95例（99.0％），住院时间8～47d。结论　SARS发病可呈医院聚集性，起病急，进展迅速，X线胸片显示以双侧肺部受累为主，适时使用包括糖皮质激素、抗生素、丙种球蛋白、α-干扰素、抗病毒药物等在内的综合治疗可能有助于减轻病情或缩短病程。

目的　通过对重症急性呼吸综合征（SARS）患者心肌酶变化的研究，探讨SARS患者的心肌损害及其临床意义。方法　依据广东省传染性非典型肺炎病例临床诊断标准（草案），选择SARS患者37例和健康体检者35例，检测血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白。结果　SARS组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST（单位均为U/L）明显高于对照组（分别为285.49±266.21比106.71±43.38；388.56±198.80比200.83±44.86；71.03±36.14比29.43±8.89，P值均<0.01）；死亡者均值较存活者高。SARS组肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白阳性率高于对照组，P<0.05。病理显示心肌细胞局部变性。结论　SARS患者易合并心肌损害，临床收治该病患者时应予以足够的重视。密切监测心脏功能，对减少并发症、降低病死率具有重要意义。

目的　探讨胃食管反流（GER）性咳嗽的临床特征、诊断和治疗。方法　对41例X线胸片、组胺激发试验、鼻部检查正常的慢性咳嗽患者进行24h食管pH监测，并利用症状相关性概率（SAP）来分析咳嗽与反流的相关性。对Demeester总积分≥14.72，和（或）咳嗽与反流SAP≥75％者进行为期12周的抗反流治疗。结果　41例患者中，有26例诊断为GER性咳嗽，并给予抗反流治疗，完成疗程后，有12例患者咳嗽完全消失，咳嗽与反流的SAP（上电极为0.75±0.21，下电极为0.91±0.12）显著高于另14例对抗反流治疗反应较差或无效的患者（上电极为0.36±0.31，下电极为0.47±0.30；P<0.05）。结论　GER是不明原因慢性咳嗽的一个重要的独立原因。24h食管pH监测结合症状相关性分析有助于GER性咳嗽的诊断，抗反流治疗对其有较好的近期疗效。

目的　观察大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白（CCSP）的表达。方法　SD大鼠24只，分为哮喘模型组和健康对照组。哮喘模型组大鼠用卵白蛋白（OVA）致敏激发建立大鼠哮喘模型。用逆转录-聚合酶链反应、斑点免疫印迹、免疫组化及图像分析方法检测2组大鼠肺组织CCSPmRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中CCSP蛋白水平、细小支气管Clara细胞比率及气道形态学参数。结果　哮喘模型组大鼠OVA激发2周的支气管总管壁面积、内壁面积及平滑肌面积均较健康对照组和哮喘模型组OVA激发1周时的增加（P<0.01），并与CCSP及其mRNA呈负相关（r分别为-0.59、-0.72、-0.65、-0.63、-0.78及-0.73，P<0.01）。哮喘模型组大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少（P<0.01或0.05）。哮喘模型组大鼠肺组织CCSPmRNA表达较健康对照组降低，BALF中CCSP蛋白含量降低。结论　CCSPmRNA表达降低，Clara细胞数量减少。

目的　探讨支架内再狭窄的常见表现。方法　1996～2002年之间接受了经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗431例患者进行了重复冠脉造影，连续236例发生自体血管再狭窄，支架内再狭窄（Ⅰ组）188例，非支架再狭窄（Ⅱ组）48例，早期急性支架内血栓形成除外。与非支架再狭窄对比分析支架内再狭窄的临床表现。结果　心肌缺血再发的平均时间Ⅰ组和Ⅱ组差异无显著性（5.3个月比6.1个月，P＞0.05），休息心绞痛（Braunwald2和3级，43％比27％，P＜0.05）、休息心绞痛+急性心肌梗死（64％比43％，P＜0.05）和血管造影可视血栓发生率（7.4％比0％，P＜0.05）Ⅰ组明显多于Ⅱ组。结论　急性冠脉综合征是再狭窄的常见临床表现，支架内再狭窄病人较非支架再狭窄更常见。

目的　探讨冠心病患者冠状动脉（冠脉）内皮细胞损伤及在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法　37例心绞痛患者均经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄，测定其冠状窦和外周血中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，比较不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛和对照组间相同和不同部位之间指标的差异。结果　不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛患者冠状窦和外周血中NO含量较对照组均明显降低（P<0.01或P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0.01或P<0.05），不稳定性心绞痛组NO含量较稳定型心绞痛组明显降低（P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0.01），不稳定性心绞痛和稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO含量均明显低于外周血（P<0.05），ET含量和CEC数量均明显高于外周血（P<0.01或P<0.05），对照组冠状窦与外周血相比三项指标均未见明显差别（P>0.05）。结论　心绞痛患者冠脉局部内皮受损及功能紊乱与病情严重程度相一致，内皮损伤的加重可能是病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。

目的　从治疗学的角度研究幽门螺杆菌（Hp）阴性慢性浅表性胃炎（CSG）与功能性消化不良（FD）的关系。方法　将Hp阴性CSG患者214例随机分成自身交叉治疗组和病例对照试验治疗组，用常用的慢性胃炎治疗方案（甲方案）和FD治疗方案（乙方案）进行自身交叉试验和病例对照试验，比较甲方案和乙方案的疗效。结果　在病例对照试验中，甲和乙方案的总有效率分别为89.2％和88.5％；在自身交叉试验中，甲和乙方案的总有效率分别为81.8％和89.8％，甲方案和乙方案疗效比较差异无显著性（P＞0.05）。结论　Hp阴性CSG与FD密切相关，二者可能是相同范畴的疾病。

目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）在人胰腺癌生长中的调节作用。方法　应用逆转录（RT）-PCR检测胰腺癌细胞系SW1990中PPARγ和维甲酸受体α（RXRα）的表达。培养细胞经PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2（15d-PGJ2）及RXRα配体9-顺式-维甲酸（9-cis-RA）作用后，用四唑氮蓝还原法测定细胞活力，并评价药物的抗增殖效果。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型，并予以PPARγ激动剂罗格列酮体内干预，75d后处死裸鼠，测量移植瘤的大小，计算抑瘤率。应用免疫组化观察移植瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果　RT-PCR结果显示SW1990细胞系存在PPARγ和RXRαmRNA表达。15d-PGJ2和9-cis-RA及其联合应用对胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用，且作用呈剂量依赖性。9-cis-RA对15d-PGJ2抑制胰腺癌细胞增殖具有协同效应。罗格列酮治疗组裸鼠移植瘤的平均体积和重量均显著低于对照组，抑瘤率达80.7％。免疫组化显示治疗组和对照组移植瘤组织中均表达PCNA，但治疗组的阳性表达强度和表达区域均呈下降趋势。结论　PPARγ的活化在体内外均对胰腺癌的生长呈负向调节作用，提示PPARγ可能是胰腺癌治疗的一个新分子靶点。RXRα的激活可协同增强PPARγ激动剂的抗增殖作用。

目的　观察在传统治疗重症急性胰腺炎（SAP）的同时行连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）的疗效。方法　53例SAP患者在接受传统治疗的同时行CVVH，每次至少持续24h。监测CVVH前后病情及血清淀粉酶、脂肪酶的变化，行动脉血气分析和APACHEⅡ评分，测血中内毒素水平。结果　CVVH治疗后患者心动过速、呼吸窘迫、腹痛、腹胀等症状明显缓解，APACHEⅡ评分明显降低，淀粉酶、脂肪酶、尿素氮、肌酐明显降低，酸中毒、低氧血症纠正。CVVH治疗6h后，血中内毒素水平下降，24h后又恢复至治疗前的水平。53例患者中38例痊愈出院，存活率为71.7％。结论　在传统治疗SAP的同时行CVVH，能提高抢救的成功率，降低病死率。

目的　研究急性白血病（AL）患者骨髓血管新生、骨髓液血管内皮生长因子（VEGF）水平并探讨其临床意义。方法　采用免疫组化方法，以兔抗人Ⅷ相关抗原多克隆抗体标记骨髓内皮细胞，光学显微镜下计数骨髓全切片微血管数；用ELISA方法检测骨髓液VEGF水平。结果　骨髓微血管数在初发未治组（22.82/×400视野）明显高于正常对照组（7.17/×400视野）及骨髓缓解组（8.57/×400视野）（P值均＜0.001），而骨髓缓解组仍高于正常对照组（P<0.05），初发未治组与复发难治组（21.83/×400视野）之间的差异无显著性（P>0.05）。初发未治组中，骨髓微血管数在23例急性淋巴细胞白血病（ALL）患者（23.09/×400视野）与43例急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患者（22.37/×400视野）、FAB亚型M1～3（22.91/×400视野）与M4～5患者（21.46/×400视野）之间的差异均无显著性（P值均＞0.05），而骨髓微血管数与骨髓原始细胞百分数呈正相关性（r=0.311，P<0.01）。骨髓液VEGF水平，在初发未治组（188.88ng/L）显著高于骨髓缓解组（78.74ng/L）和正常对照组（79.52ng/L）（P值均＜0.01），而后两者之间的差异无显著性（P>0.05）；在ANLL组（270.12ng/L）显著高于ALL组（101.70ng/L）（P<0.01），且与骨髓微血管数呈正相关性（r=0.464，P<0.05）。结论　不同类型AL患者骨髓均存在微血管数增多，提示血管新生在AL发病过程中具有重要作用。检测ANLL患者骨髓液VEGF水平可能在一定程度上反映疾病状态及血管新生的程度。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺内源性（如重症肺炎）与肺外源性（如坏死性胰腺炎）2类。传统观念认为，各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同，即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气/血流比值失衡，病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变。1998年，Gattinoni等首先发现，因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外源性呼吸末正压（PEEP）治疗的疗效方面均有明显差异，并根据这一现象将ARDS分为肺内源性ARDS和肺外源性ARDS。引发肺内源性ARDS的主要病因有：吸入，肺部感染（细菌、病毒、肺孢子虫等），淹溺，有毒气体吸入，肺创伤。引发肺外源性ARDS的主要病因有：肺外因素导致的毒血症，重症创伤（胸腔以外），体外循环，复苏时输液过量，胰腺炎。近些年来随着人们对ARDS的进一步认识，国外有学者认为肺内源性ARDS和肺外源性ARDS的差异可能对今后ARDS基础与临床研究及对临床治疗和预后带来深远的影响，有必要进行深入的探索。

肺癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，也是全世界病死率最高的恶性肿瘤。据美国1999年统计，肺癌死亡人数占所有肿瘤死亡人数的男性为32％，女性为25％。仅1999年就有90900例男性患者及68000例女性患者死于肺癌。新诊断的男性癌症患者中肺癌占29％，仅次于前列腺癌；女性癌症患者其占29％，仅次于乳腺癌。1999年即有94000例男性患者及77600例女性患者被诊断为肺癌。近30年来，我国与其他国家一样，肺癌发病率明显上升，从1973年至1990年肺癌平均年递增率为11.9％，为各种肿瘤之首。有专家预测，2025年我国肺癌死亡人数将达90～100万人。因此应在防治方面谋对策。然而在过去的30年中，肺癌患者的生存率无明显改善，其根本原因之一就是肺癌的早期诊断率低，Ⅰ期肺癌的诊断率约为10％，Ⅱ期肺癌伴肺野或肺门淋巴结转移约占10％，临床上初次诊断为肺癌时已属Ⅲ期及Ⅳ期分别为40％。近年来病例对照研究及高危男性患者随机对照研究表明，依靠常规胸部X线及痰脱落细胞学普查不能降低肺癌患者的病死率。

高血压是一种常见的心血管系统疾病，对人类健康造成了巨大的危害。据估计仅中国已经超过1亿患者。随着生活水平及生活质量的提高，高血压患者也逐渐重视了对性的生活质量的提高。高血压患者的性功能障碍症状包括性欲降低、勃起功能障碍以及提前或迟滞射精。性功能障碍问题在高血压男性患者中很常见。Fogari等报告在正常血压组、未治疗的高血压组和治疗的高血压组，其勃起功能障碍的发生率分别为7％、17％和25％。美国目前有1000～2000万性功能障碍患者，中国人可能会更多。由于大部分的中年患者就开始出现症状，对患者的正常生活有着较大的影响，因而对于其作用机制及其防治就有非常重要的意义。

慢性再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症-急性白血病一例

我科对1例骨髓增生异常综合征（MDS）原始细胞增多（MDS-RAEB）同时合并慢性乙型肝炎病毒感染（HBsAg+）的男性患者进行亲缘供者异基因造血干细胞移植术（allo-PBSCT）（供者为Anti-HBs+），移植后发现患者不但正常造血重建，而且HBsAg转为阴性，现报道如下。

口服大剂量阿替洛尔中毒一例

患者男，46岁，因上腹胀6h，伴频繁呕吐、腹痛3h，于2002年7月26日晚8点入院。6h前因进食冻存饺子后，开始出现上腹部饱胀不适，但无腹痛、腹泻及发热。约在3h前患者突然出现恶心、频繁呕吐，吐出胃内容物，无咖啡样物，伴阵发性上腹痛、胸痛，疼痛难忍，大汗淋漓，四肢乏力，视物模糊，随即不省人事，急诊以“休克原因待查”收入院。既往患者饮食不规则时容易出现腹胀、腹泻。2年前体检时发现“高血压病”，未接受正规治疗。否认肝炎、结核病史。家族史无特殊。

最近在我国部分地区以及世界其他地区出现了重症急性呼吸综合征（SARS）的疫情。在与SARS斗争取得阶段性胜利之后，为了巩固胜利成果，请各级医师加强节约用血意识，重视节约用血，依照本共识树立合理谨慎用血的观念。