产超广谱β-内酰胺酶菌院内感染分析曹彬 王辉 陈民钧 朱元珏
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.103
目的 分析产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌株引起的院内感染的临床特点。方法 收集北京协和医院1999年1~11月ESBL(+)大肠杆菌和肺炎克雷白菌引起的院内感染50例,随机选择ESBL(-)病例45例作为对照,采用t检验和χ2检验进行分析。结果 住院时间长及三代头孢菌素的使用是ESBL菌株感染的危险因素(P<0.02);ESBL(+)组中腹腔、盆腔感染明显高于ESBL(-)组(P<0.02),其他感染在两组中无明显差别(P>0.05);致病菌分离后72h内选用敏感抗生素治疗组的预后明显好于72h内未选用敏感抗生素治疗组(P<0.002);所有ESBL菌对亚胺培南敏感,对头孢美唑、阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦的耐药率低;头孢他啶对ESBL菌体外活性高,但临床疗效尚无定论。结论 ESBL菌院内感染病死率高,诊断明确后及时选用敏感抗生素可明显改善预后。
铜绿假单胞菌生物被膜中β-内酰胺酶活性的检测谷秀 李胜岐 张智洁 刘勇 李强 潘莉莉
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.104
目的 探讨铜绿假单胞菌生物被膜(BF)的耐药机制。方法 用改良平板培养法在硅胶膜上建立铜绿假单胞菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。用紫外分光光度法及Bio-Rad蛋白定量试剂法检测铜绿假单胞菌的浮游细菌(A组)、BF菌(B组)及亚胺培南诱导BF菌(C组)产生β-内酰胺酶的能力。结果 B组产生β-内酰胺酶的活性及产酶量高于A组,分别是A组的4.67倍和2.09倍,C组产酶活性及产酶量高于A组,分别是A组的21.86倍和6.28倍,也高于B组,是B组的4.68倍和3.00倍。t检验结果:A、B、C3组产β-内酰胺酶活性及产酶量两两之间比较P值均<0.01,表明各组之间产β-内酰胺酶的活性及产酶量具有显著差异。结论 BF铜绿假单胞菌的耐药与其产生β-内酰胺酶有重要关系。
美罗培南治疗急性细菌性感染临床观察侯芳 吴国平 郑波 陈亦芳 李家泰
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.105
目的 评价美罗培南治疗细菌性感染的安全性及有效性。方法 采用随机对照试验方法。试验组美罗培南500mg~1g,静脉点滴,每12h1次;对照组亚胺培南-西司他丁500mg/500mg~1g/1g,每12h1次,静脉点滴。疗程均为7~14d。结果 美罗培南组及亚胺培南-西司他丁组分别有42例及41例可评价疗效,两组有效率分别为88.1%(37/42)及85.4%(35/41)。对各种致病菌感染有效率分别为85.3%(29/34)和82.4%(28/34)。两组治疗前分离菌株分别为37株及38株,治疗后细菌清除率分别为81.1%(30/37)和84.2%(32/38)。两组安全性评价分别为44例及41例,不良反应发生率分别为13.6%(6/44)与12.2%(5/41)。两组经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。结论 美罗培南治疗急性细菌性感染疗效好,较安全。
15例真菌败血症的回顾性研究邓国华 王爱霞
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.106
目的 探讨真菌败血症的治疗及早期诊断,以改善预后。方法 结合文献复习,回顾性研究1992年8月~2000年9月间的15例真菌败血症患者的临床特征、治疗效果及预后。结果 15例中,除1例为社区获得性感染外,14例为医院获得性感染;后者首次阳性血培养前的住院时间7d~12个月,中位数为1.5个月。易感危险因素中,以严重基础疾病(10例/15例)、使用广谱抗生素(14例/15例)、应用糖皮质激素或化疗药物(11例/15例)的因素最为突出,少数(4例/15例)有中性粒细胞减少。而具有上述两种以上易感危险因素者达11例。主要致病菌为念珠菌属包括白色念珠菌和非白色念珠菌属(如热带念珠菌、近平滑念珠菌等)。病死率为53.3%(8/15)。对抗真菌治疗有效的7例中,合并心内膜炎的2例成功地施行了瓣膜赘生物(直径均>1cm)清除术。结论 本组败血症多发生在机体防御功能明显降低的患者中,主要致病菌为白色念珠菌和非白色念珠菌属,尽可能及早明确诊断和治疗有助于降低病死率。
河北某水源性高碘地区成人甲状腺疾病的流行病学调查关海霞 滕卫平 崔炳元 杨世明 单忠艳 金迎 滕晓春 杨帆 高天舒 王微波 等
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.107
目的 调查水源性高碘地区——河北省黄骅市歧口村、高头村≥14岁人群甲状腺疾病的流行状况。方法 入户问卷调查4230人的基础上,采样调查1074人。所有采样调查对象均详细填写甲状腺疾病调查表,接受体格检查和B超检查,测定血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺自身抗体(TAA)和甲状腺球蛋白(TG),留取空腹尿样测尿碘,TSH异常者测定甲状腺激素和TSH受体抗体(TRAb)。结果 采样人群的尿碘中位数为614.61μg/L。临床甲状腺功能亢进症(甲亢)和亚临床甲亢的患病率分别为1.21%和1.12%;临床甲亢中92.3%为Graves病所致,亚临床甲亢中75%TRAb阳性;回顾性分析普遍食盐碘化前后临床甲亢平均年发病率差异无显著性。临床甲状腺功能减低症(甲减)和亚临床甲减的患病率分别为1.96%和6.05%;患者TAA阳性率分别为85.71%和29.23%。采样人群甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性率分别为11.6%和9.3%。弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、单发结节和多发结节的患病率分别为3.26%、2.61%、1.77%和6.4%。甲状腺癌患病率为91.58/10万。结论 在尿碘中位数为614.61μg/L的碘营养状态下,甲状腺功能减退症和甲状腺癌患病率显著增高,提示这一碘摄入量并不安全。
扩张型心肌病的心肌组织细胞凋亡的研究刘唐威 伍伟锋 冯震博 陶新智 朱立光 李佳荃
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.108
目的 研究扩张型心肌病(DCM)的心肌细胞凋亡及其与心功能的关系。方法 DCM组21例,其心肌组织14例来自右室心内膜心肌活检(EMB)亚组,7例来自死后尸检(尸检亚组);对照组为5例死于非心血管疾病的尸检心肌组织。用原位细胞凋亡法检测心肌组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果 (1)DCM组的AI明显高于正常组(P<0.01),EMB亚组的AI明显低于尸检亚组(P<0.01),但明显高于对照组(P<0.01)。(2)DCM组中,心胸比(HTR)<0.6、左室舒张末期内径(LVDd)<65mm和左室射血分数(LVEF)≥40%的患者AI均分别明显低于HTR≥0.6、LVDd≥65mm和LVEF<40%的患者(P值均<0.01),但仍分别显著高于对照组(P值均<0.01)。结论 DCM存在明显心肌细胞凋亡并随心功能恶化而程度加重,提示凋亡是DCM的心肌细胞丢失和心功能不全的重要机制。
稳定期慢性充血性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍胡克 姜燕 杨炯 李清泉
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.109
目的 了解稳定期、已得到良好治疗的慢性充血性心力衰竭(心衰)患者的睡眠呼吸障碍的发生情况及睡眠呼吸障碍对心衰的影响。方法 应用多导睡眠监护仪(Polywin1000,Respironics Inc.)对稳定期充血性心衰患者进行监测。结果 病人分为两组,Ⅰ组(21例)A-H指数≤15,Ⅱ组(15例,占41.7%)A-H指数>15。Ⅱ组A-H指数为16.8~78.8,平均42.6±15.5,其中阻塞性AHI为11.1±8.4,而中枢性AHI为31.5±9.6。同时,Ⅱ组有着显著多的醒觉指数,为36.8±21.3(Ⅰ组为19.4±11.2),这直接与呼吸暂停及低通气指数有关,并与睡眠中最低血氧饱和度[Ⅱ组(76.7±4.6)%,Ⅰ组(86.5±2.8)%、更低的左心室射血分数[Ⅱ组(24.2±8.8)%,Ⅰ组(31.5±10.6)%]有关。结论 稳定期慢性充血性心衰患者有着很高的严重的睡眠呼吸障碍的发生率,主要为伴中枢性睡眠呼吸暂停的周期性呼吸。睡眠呼吸障碍的发生与严重的夜间氧合血红蛋白饱和度的下降及过多的觉醒有关。严重的未经治疗的睡眠呼吸障碍可能影响左心室功能,并能加剧充血性心衰患者的死亡。
血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用梅小斌 高从容 崔若兰 袁伟杰 张晓瑛 易万强
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.110
目的 在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)水平,研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导系膜细胞(MC)肥大的分子机制。方法 用蛋白印迹(western杂交)方法测定MC中p27蛋白水平;用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸(leu)掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡核苷酸(ODN)转染对MC肥大程度的影响;用ELISA方法测定MC中细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白)。结果 Ang Ⅱ使无血清培养MC中p27增多,[3H]leu掺入增加,[3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使Ang Ⅱ的上述作用减弱;氯沙坦可降低Ang Ⅱ刺激的MC中的p27水平,减少[3H]leu掺入,增加[3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论 Ang Ⅱ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻Ang Ⅱ诱导的MC细胞肥大程度。
肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义张燕平 陈香美 庄永泽 危成筠 石晓云
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.111
目的 探讨肾小管间质损害(TIL)在IgA肾病(IgAN)中的临床意义。方法 分析609例IgAN患者的临床与病理资料。结果 肾小管间质损害情况:肾小管间质损害轻度者占47.1%,中度者占21.7%,重度者占16.6%,无肾小管间质损害者仅占14.6%。肾小管间质损害与临床指标的关系:随着肾小管间质损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重,表现为血压升高、尿蛋白定量增加、血清白蛋白下降及肾功能减退。肾小管间质损害与病理参数的关系:血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质损害程度的加重逐渐增高;反之,随着肾小球和血管病变的加重,肾小管间质损害程度亦相应加重。结论 肾小管间质损害在IgAN患者病理改变中广泛存在,并随其损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重;肾小管间质损害可能是决定IgAN预后不良的关键因素之一,且其与肾小球及血管病变程度均呈平行关系;从而提示肾小管间质损害与肾小球和血管的病变有直接的关系。
层黏连蛋白及其整合素受体在肝窦毛细血管化时的协调表达肖文君 王一平 刘小菁 黄明慧 甘涛
中华内科杂志2001年 40卷 09期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2001.09.112
目的 探讨层黏连蛋白(LN)及其整合素受体在肝窦毛细管化时的协调表达。方法 皮下注射四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察;层黏连蛋白及其整合素受体α6免疫组化检测及α6斑点免疫印迹研究。结果 动态观察了肝纤维化的特征性病理变化:肝窦毛细血管化,即窗孔消失、基底膜形成及表型改变;LN在肝纤维化各期窦周阳性着色面积分别为0、1.92%、6.02%、9.68%、14.14%,其差异有显著性(P<0.001);正常时α6在肝窦内皮细胞(SEC)上无表达,肝窦毛细血管化时SEC出现α6表达与LN在窦周沉积一致,α6在纤维化时组织中含量明显高于正常(P<0.05)。结论 LN于肝纤维化时在肝组织中不断沉积,并沿肝窦壁形成基底膜,使肝窦毛细血管化,且SEC出现LN整合素受体的诱导表达。提示LN及其整合素受体的协调表达在肝窦毛细血管化及肝纤维化的发病机制中有着重要的作用。