2001年 · 第40卷第04期

目的　研究造血干细胞移植期（HSCT）细胞因子及受体水平的变化、免疫重建与急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系，以探讨临床预测aGVHD的指标。方法　22例HSCT患者，采用双夹心ELISA动态监测血清细胞因子及受体白细胞介素-6、白细胞介素-8、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平的变化、流式细胞仪检测移植后淋巴细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8、CD+25、CD+69细胞的重建。结果　22例患者均获得造血重建，6例发生Ⅰ度GVHD，4例发生Ⅲ-Ⅳ度GHVD。sIL-2R在aGVHD发生组于移植后第2周上升，第3周达峰值，Ⅲ-Ⅳ度GVHD峰值为（420.3±59.8）U/L，Ⅰ度GVHD峰值为（221.5±38.8）U/L，早于aGVHD的症状出现，与疾病的严重程度显著相关，随症状的缓解而下降。其他细胞因子水平的变化与aGVHD的发生无明显关系。CD+25细胞的升高与sIL-2R一致。结论　分析移植后患者血清细胞因子水平的变化及免疫重建可以预测aGVHD的发生，sIL-2R、CD+25细胞在aGVHD发生之前明显上升，是预测aGVHD的指标。

目的　探讨以降钙素（CT）基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志，检测白血病微量残留病（MRD），并预测预后的可能性。方法　用限制性内切酶消化DNA，应用聚合酶链反应（PCR）技术检测29例急性白血病（AL）,其中急性淋巴细胞白血病（ALL）14例，急性非淋巴细胞白血病（ANLL）15例和8例慢性粒细胞白血病（CML）急变患者的CT基因的甲基化程度。对CT基因高度甲基化阳性者，以CT基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志，应用PCR技术定期追踪检测骨髓MRD。结果　ALL中CT基因高度甲基化阳性率为85.7％（12/14）,ANLL为60％（9/15），CML急变为100％（8/8），而对照组无一例阳性。20例AL和CML急变患者完全缓解（CR）后均存在MRD。CR后MRD持续阳性或转阴后再次出现阳性，提示将发生骨髓复发，能提早2～11个月预示疾病的复发。MRD较早转阴并持续长期阴性者可能获得长期生存。结论　以CT基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志，应用PCR技术能起到监测白血病MRD的作用，为预测白血病的预后开辟了一条新途径。

目的　探讨自身骨髓移植（ABMT）治疗系统性红斑狼疮（SLE）的临床效果。方法　选迁延不愈的SLE患者3例，硬膜外麻醉下，在髂后上棘取骨髓造血干细胞，4℃保存。预处理方案：2例为环磷酰胺120mg/kg，马法兰140mg/m2；1例为环磷酰胺120mg/kg加VP-161.0g/m2。预处理后回输骨髓造血干细胞。粒细胞刺激因子（G-CSF）协助造血及免疫重建。结果　移植后3例患者临床症状均缓解，2例免疫球蛋白降低10g/L左右，补体升高，自身抗体大部分转阴。例2皮肤病理显示原有的组织损伤减轻或消失，心肌肥厚及心包积液消失。例3移植后2周心磷脂抗体转阴，24h尿蛋白定量移植前8.50g,移植3个月后减少至2.43g。结论　（1）ABMT治疗SLE近期疗效显著。（2）疗效机制可能与预处理后组织中免疫病理细胞的减少，免疫球蛋白降低，自身抗体量的下降有关。

目的　探讨肺泡巨噬细胞（AM）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法　收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和支气管黏膜，用ELISA法测定BALF和AM培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1α、明胶酶B（MMP-9）及白细胞介素（IL）-8的浓度，用放射免疫法测内皮素（ET）浓度，用免疫组化法测BALF中淋巴细胞功能相关抗原1阳性（LFA-1+）AM数、黏膜内CD+68细胞数和气道黏膜厚度。结果　COPD组AM培养上清液中MIP-1α、MMP-9、ET、IL-8的浓度分别为（1446.9±126.7）μg/L、（16.98±5.15）μg/L、（43.98±5.54）ng/L、（168.10±21.22）μg/L，正常对照组为（1123.5±90.6）μg/L、（5.24±0.93）μg/L、（25.99±6.05）ng/L、（124.68±9.96）μg/L；COPD组支气管黏膜内CD+68细胞数为（1.71±0.48）细胞/Hp，正常对照组为（0.59±0.18）细胞/Hp;COPD组支气管黏膜厚度为（1.96±0.96）×10-1μm，正常对照组为（0.83±0.43）×10-1μm；两组比较差异均有显著性。BALF中AM数、AM培养上清液中MMP-9及ET的浓度、黏膜内CD+68细胞数均与1秒钟用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比呈负相关（r=-0.511,P<0.01;r=-0.678,P<0.01;r=-0.871，P<0.01；r=-0.588,P<0.01）；BALF中MIP-1α浓度、LFA-1+AM数与AM数呈正相（r=0.572,P<0.01;r=0.625,P<0.01）。结论　AM在COPD气道炎症和气道重建的发展过程中可能具有重要作用。

目的　探讨生长抑素-14（SS-14）通过何种受体亚型抑制兔离体壁细胞组胺诱导的酸分泌。方法　利用经纯化的离体壁细胞为研究模型，以14C-氨基比林摄取为指标，观察SS-14及某些生长抑素受体亚型特异性激动剂对组胺诱导的酸分泌的影响；用反转录聚合酶链反应方法（RT-PCR）及原位杂交方法（ISH）研究壁细胞生长抑素受体亚型的表达。结果　SS-14、奥曲肽以及生长抑素II型受体特异性激动剂NC8-12（10-9～10-7mol/L）均能明显抑制组胺（10-6mol/L）诱导的酸分泌（P＜0.01），而生长抑素III、IV型受体激动剂在相同浓度下对组胺诱导的酸分泌无明显抑制作用（P>0.05）；RT-PCR方法扩增出了生长抑素II型受体（SSR2）的特异片段；用ISH方法确定了离心涂片的壁细胞以及胃黏膜冰冻组织切片的壁细胞上有SSR2基因表达。结论　在国内外首次证明SSR2介导生长抑素对兔离体壁细胞组胺诱导的酸分泌的抑制作用；首次证明壁细胞有SSR2的基因表达。

目的　通过对3例薄基底膜肾病家系COL4A5基因突变的分析，探讨薄基底膜肾病的发病机制，进一步了解薄基底膜肾病与Alport综合征的联系，为肾脏疾病的诊断、家系遗传咨询提供更为全面的理论基础。方法　使用PCR-SSCP的方法，对COL4A5基因的51个外显子进行分析，对SSCP异常者测序。结果　在1个家系中发现COL4A5基因的669位的鸟嘌呤突变为胞嘧啶，导致Ⅳ型胶原α5链第156位甘氨酸突变为丙氨酸，而且该突变随疾病分布。结论　一部分薄基底膜肾病可能和Alport综合征均为发生在同一类基因（COL4A3、COL4A4、COL4A5）上的遗传性肾脏病，由于杂合状态或突变位置类型的不同而产生了不同的表型。

目的　研究三螺旋形成寡核苷酸与HBV基因的结合情况及其对HBV复制的影响。方法　合成一段能与HBV核心启动子位点（1734～1753nt）形成三螺旋的寡核苷酸（TFO20）并标记上生物素，分别用脂质体-TFO20及裸TFO20转染HepG2.2.15细胞，用链酶亲和素-生物素法（SABC）检测其转染效率及其与HepG2.2.15细胞中HBVDNA的结合情况；并采用ELISA、半定量逆转录（RT）-PCR及荧光定量PCR法分别检测经寡核苷酸处理的HepG2.2.15细胞及空白对照细胞上清HBsAg、HBeAg、HBVDNA及细胞中HBVRNA的水平。结果　脂质体-TFO20转染HepG2.2.15细胞的效率可达80％，而裸TFO20转染率最高为40％；TFO20主要定位于细胞核及胞浆中。TFO20处理组细胞上清中HBsAg、HBeAg含量分别较空白对照组降低37.0％及78.2％，HBVDNA水平较空白对照组明显降低；而细胞中2.4kb/2.1kbRNA、3.5kb/3.4kbRNA亦分别降低31.6％及70.2％。结论　TFO20通过脂质体包裹后可以很好地进入细胞并与HBVDNA结合；TFO20能够有效地抑制HBV复制，发挥抗病毒作用。

目的　通过应用重组逆转录病毒介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2（mPPARγ2）基因整合入NIH3T3细胞基因组中进行表达，并研究其功能。方法　从经测序证实含正确序列mPPARγ2的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2中，双酶切下mPPARγ2全长cDNA序列，亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2。对pGCEN/mPPARγ2及pGCEN进行包装及G418抗性筛选，收集病毒上清，感染靶细胞NIH3T3细胞，进行G418抗性筛选并进行扩增。在含过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）激活物5，8，11，14-二十碳四烯酸等分化介质中，诱导PPARγ2表达增加，使NIH3T3细胞向脂肪细胞分化。结果　构建了含mPPARγ2全长cDNA重组逆转录病毒载体，获得了滴度分别为5×104CFU/ml和6×105CFU/ml的pGCEN/mPPARγ2及pGCEN的病毒上清。经油红O染色证实分化10d的表达mPPARγ2的NIH3T3细胞中明显积聚了较多的中性脂肪，其细胞形态也与体内成熟脂肪细胞相似。结论　本研究在体外建立了由PPARγ2诱导NIH3T3细胞向脂肪细胞分化模型，为进一步研究脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础。

目的　探讨脑分水岭梗死（CWI）的类型和临床特点。方法　分析192例经CT或磁共振成像（MRI）证实的CWI临床资料及影像学改变。结果　皮层前型69例，占35.9％，病灶在大脑前动脉和大脑中动脉边缘区，呈楔形。临床表现偏瘫、经皮层运动性失语、智能减退等症状。皮层后型74例，占38.5％，病灶在大脑中动脉和大脑后动脉边缘区，呈楔形，临床以轻偏瘫、情感淡漠为主要表现。皮层下型49例，占25.5％，病灶在大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘带，常位于额角后外方和基底节区，呈长条状、三角形。结论　CWI的临床表现复杂，诊断主要依据CT或MRI。

我们用端粒酶序列重复扩增银染法检测了骨髓增生异常综合征（MDS）及转为白血病后的端粒酶活性，探讨端粒酶活性在MDS中的临床意义。

高血压在慢性肾衰患者中具有很高的发病率，其对中枢神经系统及心血管系统的不良作用，严重影响患者的预后。良好的血压控制可以延长患者的存活时间并改善其生活质量。兹对27例持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者的透析充分性对降压疗效的影响作了观察。

动脉导管未闭（PDA）是常见的先天性心脏病，70年代年以来，已有多种介入治疗法先后用于临床。

急性淋巴细胞白血病（ALL）是一组血液系统的恶性克隆性疾病。目前，尽管应用强效化疗方案及骨髓移植等有效手段，使ALL的疗效有较大改观。然而，诱导缓解后的复发问题仍是临床实践中的当务之急，而复发的根源是白血病克隆增殖的结果。本研究以IgH、TCRγ和TCRδ基因重排为标志分子，用PCR方法检测缓解后微小残留病（MRD）,并探讨IgH、TCRδ、γ基因重排在白血病免疫分型中的价值。

白血病细胞内所含前凝血质（PCA）及癌性促凝物（CP）是致凝血异常的基本原因。我们通过检测白血病患者凝血酶原片段（F1+2）和凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）血浆水平在化疗前后的变化，探讨其凝血异常机制及其临床意义。

非清除性预处理异基因造血干细胞移植（Allo-PBSCT）是在传统异基因造血干细胞移植基础上伴随免疫学和移植学研究进展而发展起来的一种新的治疗手段。国外除Slavin和Negrin等少数报告外，国内尚无系列报告。我们对10例恶性血液病进行了Allo-PBSCT。

急性非淋巴细胞白血病（急非淋）患者有非随机的染色体异常，其中2/3和特定的FAB分型相关，且具有重要的诊断和预后价值，例如t（8;21）和M2、t（15;17）和M3、inv（16）和M4EO、t/del（11q23）和M5等。关于急性红白血病（M6）染色体研究的资料不但较为少见，而且至今未发现特异性染色体重排。我院于1984年至2000年5月间对40例M6患者作了细胞遗传学检测。

国内外应用全反式维甲酸（ATRA）诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），完全缓解（CR）率高达80％以上，但目前临床更普遍关注的问题是诱导分化治疗的远期疗效和缓解后治疗，目的是提高无病生存率（DFS）。我们对26例APL患者经ATRA诱导分化治疗，CR后采用巩固、序贯维持、强化治疗，并进行长期疗效随访观察。

我院1995年4月以来共收治急性粒细胞缺乏症（粒缺）合并严重感染患者32例，其中22例在抗生素等治疗的同时进行了粒细胞输注治疗。

哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高，吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高，腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力，改善气道顺应性，提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质。本研究通过观察腺苷、白细胞介素（IL）-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞（PBMCs）产生IL-8的影响，探讨腺苷在哮喘中的作用。

在进入21世纪之际，我们兴奋地预见，白血病这一大类疾病将逐个地被根治。这不仅是白血病患者的福音，亦为根治其他的恶性肿瘤提供了范例。

急性髓系白血病（AML）是常见的造血系统恶性肿瘤，老年人易患。流行病学调查显示，除了儿科病例，老年人群AML发病率比总的人群发病率高出数倍。近年来在AML治疗方面已有长足进展，但老年患者受益不多。首先，现有化学治疗用于老年AML的缓解率低，缓解时间短。如用标准的DA诱导化疗方案，即柔红霉素45～60mg/m2连续3d和阿糖胞苷（Ara-C）100～200mg/m2连续7d，治疗老年AML的完全缓解（CR）率通常为40％～60％,低于一般成年人的CR率（60％～75％）。而且不论使用何种巩固治疗，中位数缓解期不超过1年，明显短于一般成年人AML的CR期。另一方面，老年患者常并发其他疾病，身体状况差，生命重要器官对药物毒性的耐受较差，因而不宜接受较为强烈的治疗，更增加了治疗的难度。老年AML患者是否应该接受化疗，如何治疗，是临床医生面临的棘手问题。

第269例——发热伴皮肤损害

第270例——重度水肿、乳糜样腹水

HLA配型相合母子间移植一例

血小板减少、妊娠高血压综合征与抗磷脂综合征一例

水合氯醛安定与环吡咯类等四种药致重度中毒一例

结节性动脉炎并轴索性周围神经病一例

华氏巨球蛋白血症伴POEMS综合征一例

更正

美国血液学会第42届年会，于2000年12月1至5日在旧金山召开。美国血液学会自1958年创会以来，至今已有42年历史，而它的会员也从当年的150名发展至今近10000多名，他们来自于全世界60多个国家。而本次的年会更有空前的盛况，共有3600多篇论文发表。来自全世界各地近2万名血液学者齐聚一处，互相学习，相互切磋，旨在把这些最新的信息、发展带回各自的地区，更好地为病人服务。美国血液学会的兴旺、发达实际上也是世界各地血液学的进展互相关联，不可分割共同努力的结果，这其中我们中国血液病学者也做出了不可低估的贡献。

近年来，在人类多种肿瘤如神经胶质瘤、鼻咽癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、肺癌及白血病中均发现p16基因失活包括：基因突变、纯合子缺失、异常甲基化等。白血病是与p16基因关系最为密切的肿瘤之一，现就p16基因在血液肿瘤中的研究及应用的进展进行综述。

在冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病患者的介入治疗中，长段弥漫性病变通常约占20％。长段弥漫性冠脉病变常发生于高龄和糖尿病多支冠脉病变患者。随着经皮冠状血管成形术（PTCA）器材、影像设备和术者技术经验的提高，越来越多的冠脉复杂病变得到治疗，并且成功率高，住院并发症率低。然而长段弥漫性冠脉病变的手术并发症率稍高，远期疗效亦稍差。美国心脏病学院/美国心脏协会（ACC/AHA）曾根据冠脉病变的形态和特征将其分为3种危险类型，其中病变长度被认为是预测PTCA危险的一个重要变量。A型长度＜10mm，这些病变危险性低，成功率高；B型10～20mm之间，危险性、成功率中等；C型长度＞20mm，危险性高，成功率低。尽管近十几年来冠脉支架的发展很大，长段病变仍然是难题。因为管径小，金属表面积多而使支架内血栓形成的危险性高。更重要的是，应用多种支架可能导致支架内再狭窄的发生率高。

近日阅读贵刊2001年第1期潘瑞彭医师的文章《做一名医术精湛、医道高超的医生》后，很受教育，颇有同感。但惟其文中有关艾滋病病毒的一段文字，与笔者所见的各专著中的描述不一致。现将有关内容整理如下，供读者参考。

Virchow1847年定义了白血病（leukemia）并随后进行了一系列研究，1856年他将白血病分为“脾型（splenic）”和“淋巴型（lymphatic）”二型，至1913年白血病已分为慢性淋巴细胞白血病（CLL）、慢性髓系白血病（CML）、急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性粒/单核细胞白血病和红白血病。1976年FAB协作组提出“急性白血病形态学分型建议”标志着现代白血病诊断与分型的开端，现将近20余年来在该领域的研究进展作一简要概述，着重介绍新近提出的WHO分型。