1999年 · 第38卷第10期

我们分别采用原位杂交和链霉菌亲生物素蛋白B过氧化物酶连接（S-P）法检测了9例丙型肝炎患者肝外组织内丙型肝炎病毒（HCV）RNA和多种抗原。

早已发现约10％急性脑梗死患者可检出脑脊液寡克隆带而血清中缺如，16％急性脑梗死患者脑脊液IgG指数增高，指示IgG鞘内合成。我们采用酶联免疫斑技术检测了急性脑梗死和其他神经疾病（OND）患者外周血及脑脊液中髓鞘素碱性蛋白（MBP）、髓鞘素结合糖蛋白（MAG）和含脂质蛋白（PLP）抗体分泌细胞。

本研究旨在观察血浆内皮素浓度在倾斜试验过程中的变化，探讨其在诱发血管迷走性晕厥的可能作用。

目前已了解Ⅰ型糖尿病（DM）是一种针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病，伴有胰小岛淋巴细胞浸润、循环中出现特异性的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。而Ⅱ型DM则是在胰岛素（Ins）抵抗伴Ins分泌相对或绝对不足基础上发生的。但近年来研究发现，一些成年发病、起病时表现类似Ⅱ型DM的病人也有上述自身抗体，提示病人体内有慢性自身免疫性胰小岛炎。由此提出“成人晚发型自身免疫性糖尿病（LADA）”的概念。本研究通过测定磺脲类药物（SU）继发失效的成年DM患者中GAD-Ab、ICA阳性率，了解LADA是否为SU继发失效的原因之一，并探讨其临床特征。

碘是制造甲状腺激素的主要原料，是调节甲状腺生长与分化功能的重要因子。晚近的研究表明，碘与多种甲状腺疾病的发生、发展与转归密切相关，并在甲状腺细胞的凋亡过程中承担重要角色［1-3］。本研究采用细胞培养方法及Western印迹技术，研究碘对甲状腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响，旨在探讨碘在甲状腺稳态和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者常存在严重的代谢紊乱，临床上表现为易患高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢障碍性疾患。为探讨其代谢紊乱的原因，对40例OSAS患者血清中生长激素（GH）进行了检测，现报告如下。

流行病学研究资料提示，幽门螺杆菌（Hp）、特别是含cagA基因的Hp感染与胃癌之间存在因果关系。体外实验证实Hp培养滤液可诱导胃黏膜细胞DNA损伤。分子生物学方面研究亦提示Hp感染与ras基因活化有关。为从分子水平揭示Hp的致癌机制，我们采用聚合酶链反应（PCR）技术对胃癌组织Hp进行检测，并对Hp感染与胃癌组织微卫星不稳定性（MSI）之间的关系进行分析。

近年来免疫病理学研究已经证实细胞间黏附分子-1（ICAM-1）作为细胞黏附分子中免疫球蛋白超家族成员之一，通过与炎性细胞表面同族型配体之间相互作用形成黏附，在免疫监督、炎症反应、吞噬过程、动脉粥样硬化等过程中起着重要的作用。目前证实，肾小球系膜细胞（MC）表面低表达ICAM-1，而细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）等刺激并上调系膜细胞表达ICAM-1。本研究目的是进一步探讨糖皮质激素（GC），如氟美松（Dex）对TNF-α诱导后MC表达ICAM-1增加的抑制作用，以及糖皮质激素受体（GR）阻断剂RU38486对Dex抑制作用有何影响及两者间量效关系，以期进一步确定GC对MC表达ICAM-1的抑制作用是否经GR介导，从而探讨GC抑制炎症过程中MC黏附的作用机制。

为探讨高原低氧环境下，健康和高原红细胞增多症（HAPC）人群中，红细胞变形能力、脂质过氧化、红细胞免疫等诸因素之间的相互关系，以及高原性蛋白尿产生的可能原因，现将164例的观察结果报告如下。

原因不明发热（FUO）是内科领域的难题之一，患者病情往往重而复杂，进展迅速，病死率高。通过对64例FUO病因分析，进一步探讨FUO的诊断要点。

目的　研究重症肌无力（MG）患者细胞免疫的异常改变和糖皮质激素及胸腺切除对各淋巴细胞亚群的影响。方法　采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对39例MG患者和18例健康对照者周围血中淋巴细胞表型分析，并对15例％&患者经糖皮质激素治疗前后和7例MG患者在胸腺切除前后各淋巴细胞亚群的百分率的变化进行观察。结果　（1）MG患者总T细胞、总B细胞（CD+19）、传统B细胞（CD-5CD+19）、CD+4T淋巴细胞的百分率与对照相比差异无显著性，但CD+8T细胞的百分率明显高于对照组；在CD+4T细胞的亚群中，MG患者的CD+4C45RA+细胞明显低于对照组，而CD+4C45RA-细胞明显高于对照组；CD+5B细胞（CD+5CD+19）的百分率在MG组明显高于对照组。（2）用糖皮质激素后周围血中总T细胞（CD+5）、总B细胞（CD+19）、传统B细胞（CD5-CD+19）、CD+5B细胞、CD+4T细胞、CD+8T细胞和CD+4、CD+8RA-细胞百分率明显下降。（3）胸腺切除后各淋巴细胞亚群无显著性改变。结论　MG细胞免疫的改变不仅有CD+4、CD+8T细胞的变化，而且CD+4T细胞功能亚群、B细胞亚群CD+5B，细胞也有异常改变，并可能在MG发病中起重要作用，糖皮质激素治疗对细胞免疫有全面抑制作用，胸腺切除对周围血中各淋巴亚群可能无影响。

目的　探讨重症肌无力（MG）患者中枢神经系统损害与白细胞介素（IL）-1之间的关系。方法　将MG患者血中提取的.IgG注入大鼠脑室系统，建立大鼠中枢神经系统受损模型，然后观察模型大鼠脑、胸腺、血清IL-1水平的变化。结果　脑室内注入IgG后第1周起，脑、胸腺及血清中IL-1水平升高，其中脑组织上升最为明显，第2周末达高峰；而在胸腺及血中上升则相对缓慢，第3周末时仍在缓慢上升。结论　大鼠中枢神经系统受损MG模型脑、胸腺及血中IL-1水平显著升高，表明其在MG患者中枢神经系统损害过程中可能起重要作用。

目的　研究阿尔茨海默病（AD）不同痴呆严重程度时的神经心理模式特点。方法　使用多种神经心理测验测试了符合国际公认的痴呆诊断标准（NINCDS-ADRDA）“很可能为AD”的患者，使用临床痴呆评定（CDR）确定痴呆严重程度。结果　AD早期即出现视空间功能障碍，中、重度阶段均明显衰退。认知功能障碍也始于AD早期，中、重度阶段呈持续性显著衰退趋势。记忆功能在AD早期即出现大幅度衰退，中期衰退幅度不大，晚期衰退加快，记忆功能完全丧失。社会生活能力衰退的趋势与记忆功能相同，个性改变在早期即开始出现，至晚期个性改变已非常明显。结论　神经心理测验可能有助于轻度AD的诊断。

目的　探讨高血压病中遗传因素对细胞膜离子转运的影响。方法　分为有家族史（FH+）高血压组23例和无家族史（FH-）高血压组29例，25例健康人作对照组。红细胞45Ca2+内流用液态闪烁计数器测定，细胞内Na+浓度[Na+]和红细胞哇巴因敏感钠外流速度常数oKos用火焰光度法测定；测定不同外向H+浓度梯度时的Na+内流，计算出Na+/H+交换最大速率Vmax。结果　FH+和FH-高血压病组红细胞Na+/H+Vmax。交换和45Ca2+内流均高于对照组，Na+泵活性低于对照组；FH+高血压病患者Na+泵活性高于FH-高血压病组，但45Ca2+内流较低。在FH+高血压病患者中，收缩压与年龄呈正相关，舒张压与红细胞45Ca+内流呈正相关。结论　高血压病遗传因素可导致Ca2+转运异常，细胞膜对Ca2+被动通透性增加及胞内可交换游离Ca2+池扩大参与遗传性高血压的发病机制。

目的　通过幽门螺杆菌（Hp）的脂多糖抗原对体外大鼠肠嗜铬样细胞功能的影响，深入探讨Hp改变胃酸分泌和黏膜增生的病理机制。方法　通过链球蛋白酶消化、淘析法和梯度离心分离出纯化率95％、成活率>90％的大鼠胃的肠嗜铬样细胞。短期培养后通过酶标免疫法，BrdU掺入试验分别测定肠嗜铬样细胞基础和刺激后的组胺分泌及DNA增生。结果　脂多糖抗原刺激基础组胺的分泌（EC504×10-11mol/L），同时显著增强胃泌素刺激组胺分泌的作用（EC504×10-10mol/L）。生长抑素（10-12mol/L）能完全抑制这些作用而胃泌素拮抗剂L365 260则无明显抑制作用。脂多糖抗原不能刺激肠嗜铬样细胞的DNA合成，但明显增强胃泌素对其DNA的合成（EC5010-10mol/L）。大肠杆菌的脂多糖抗原（10-12～10-6）对肠嗜铬样细胞的组胺分泌和DNA合成均无明显作用。结论　在体外，Hp直接影响肠嗜铬样细胞的增生和分泌。高度提示脂多糖抗原同肠嗜铬样细胞的互相作用参于了Hp感染引起的酸分泌异常和胃黏膜的病理改变。

目的　通过对经逆行胰胆管造影（ERCP）所获胰液的K-ras基因突变检测，以探索胰腺癌诊断的新方法。方法　应用聚合酶链反应（PCR）-限制性片段长度多态性的方法检测胰腺良、恶性疾病组织物、胰液上清和细胞的K-ras突变。结果胰腺癌和胰腺良性疾病标本分别有80％和33％的K-ras突变率。胰液上清检测时，PCR有18％未获得成功，胰腺癌胰液K-ras突变率为71％（15/21），而胰腺良性疾病无一例有K-ras的突变。用胰液细胞有4％PCR未能获得成功，胰腺癌胰液细胞K-ras的突变率为65％（11/17），良性疾病中有1例（1/7）检测到K-ras突变。综合上清与细胞的结果，在78％（21/27）的胰腺癌患者的胰液中检测到K-ras突变，明显高于胰腺良性疾病患者的8％（1/13）（P<0.001）。K-ras的突变率与肿瘤的部位及大小无统计学差异。结论　应用胰液检测K-ras突变有助于胰腺癌的诊断。

目的　探讨阿奇霉素对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制。方法　雄性Wistar大鼠42只，分为3组。博莱霉素模型组：18只，大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg，制成肺间质纤维化模型；阿奇霉素治疗组：18只，模型制备同博莱霉素模型组，模型制备2小时后，经胃管注入阿奇霉素80mg/kg，每日1次，每周连续3日。两组动物于1、2和4周处死。对照组：6只，大鼠气管内注入生理盐水0.5ml，1周后处死。各组动物处死后提取肺组织，作HE染色、Masson染色进行病理半定量分析，并作肿瘤坏死因子（TNF）α和转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达及支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白水平的测定。肺泡巨噬细胞作核因子κB（NF-κB）活性、TNFαmRNA和TGF-βmRNA表达及蛋白测定。NF-κB活性测定用凝胶迁移率法，mRNA表达用Northern杂交法，蛋白水平的测定用ELISA方法。结果病理结果显示，阿奇霉素治疗1、2和4周时肺泡炎、纤维化病变均较博莱霉素模型组好转。博莱霉素1、2周时肺组织TNFαmRNA和TGF-βmRNA表达均较正常组织增高，BALF中其蛋白水平也相应增高，阿奇霉素治疗组上述测定结果均较博莱霉素模型组有所降低（P<0.05）。博莱霉素1周时肺泡巨噬细胞NF-κB活性较对照组明显增高，阿奇霉素治疗1周时其活性明显降低（67.2％），其TNFαmRNA和TGF-βmRNA表达及蛋白水平测定与肺组织有一致的变化。结论　阿奇霉素通过抑制NF-κB活性，减少了TNFαmRNA和TGF-βmRNA表达及蛋白产生，使炎症及纤维化病变减轻，是其治疗肺间质纤维化的机制之一。

结果（1）171例发病时SLE病程为（2.21±1.87）年，163例（95.3％）伴狼疮活动；（2）151例行脑脊液检查，异常138例（91.4％）。其中蛋白、压力及白细胞增高者分别为113、69及51例，糖降低仅6例；（3）对有CNS的SLE，头颅CT及核磁共振检查（MRI）异常者分别为77.4％及81.4％（P>0.50）；（4）弥漫型CNS的SLE中抗核糖体P蛋白（rRNP）抗体阳性率显著高于非CNS的SLE（P<0.01）。而抗心脂抗体（ACL）在局灶型CNS的SLE中阳性率显著高于弥漫型CNS的SLE及非CNS的SLE（P<0.01）；（5）171例CNS的SLE总病死率为18.7％。其中1980～1992年、1993～1998年病死率分别为30.2％（29/96）及4.0％（3/75），P<0.01；（6）24例有CNS的SLE行鞘内联合注射甲氨蝶呤加氟美松，22例（91.7％）缓解。结论对诊断有CNS的SLE，脑脊液检查是最基本检查，头颅CT和MRI一样敏感。ACL与局灶型CNS的SLE相关，而抗rRNP抗体则在弥漫型CNS的SLE中阳性率较高，提示不同CNS的SLE发病机制不同。对激素治疗无效或禁忌患者可行鞘内联合注射。

目的　为了解骨髓增生异常综合征（MDS）患者T细胞受体（TCR）基因重排情况。方法　应用聚合酶链反应检测36例MDS患者TCRVγI-Jγ基因重排。结果　8例（22.2％）MDS患者检测出克隆性TCRVγI-Jγ基因重排；难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB），慢性粒-单细胞白血病（CMML）和转化中的RAEB（RAEB-T）组TCRVγI-Jγ基因重排阳性率显著高于难治性贫血（RA）和伴环形铁粒幼细胞增多的RA（RAS）组（P<0.05）；TCRVγI-Jγ基因重排阳性MDS转化为急性白血病时间显著短于重排阴性MDS患者（P<0.01）。结论　部分MDS病人也可检测出TCRγ链基因重排，TCRVγI-Jγ基因重排检测可能有助于MDS预后判断。

目的　探讨反应停对急性肝功能衰竭的保护作用。方法　用D-半乳糖胺（D-GalN，600mg/kg体重，腹腔注射）和细菌脂多糖（LPS，5μg/rat，皮下注射）复制大鼠急性肝功能衰竭模型，观察反应停对急性肝功能衰竭大鼠病死率、细胞因子、转氨酶、肝组织病理学和单个核细胞肿瘤坏死因子（TNF）αmRNA表达的影响。结果　反应停处理组急性肝功能衰竭大鼠的病死率（44.0％、40.0％）明显低于模型组（72.0％，P<0.05），其TNFα和转氨酶的水平也明显低于模型组（P<0.05），反应停对其他细胞因子也有抑制作用，可减轻肝组织坏死的程度，抑制单个核细胞TNFαmRNA的表达（P<0.05）。结论　反应停对实验性急性肝功能衰竭具有保护作用。

自发性低颅压二例

患者女，18岁。因颈部痛性肿物伴发热1个月，于1999年3月29日入院。

我科1998年10月在国内首次用选择性血浆置换中的一种双重滤过血浆置换法（DFPP）治疗1例血色病，效果良好，现报告如下。

患者男，29岁。因面色苍白，乏力近10年，加重伴劳力性气短半年，于1998年5月18日入院。

结核性脑膜炎（结脑）并重症高颅压的治疗很棘手。侧脑室引流治疗重症高颅压已成为临床采用的有效方法。我院于1982～1997年间成功地对22例结脑并重症高颅压患者进行了侧脑室引流，介绍如下。

脑脊液临床检验大约有一百多年的历史。首先是镜下作细胞学检查，其后开展生化成分测定以及病原菌培养。由于检验技术逐渐提高，经验不断积累，它已成为某些疾病确诊的决定性手段。多年来脑脊液常规检验广泛应用于内科临床，脑脊液动力学检测常用于神经内外科。可是，近年来许多医院收检脑脊液标本越来越少，相当一部分医生不作腰穿或腰穿操作不熟练。这是什么原因呢？如果这样下去会产生什么后果呢？产生这种现象与医患双方都有关系。一是过分渲染了现代医用影像技术的诊断价值，同时许多病人和家属对脑脊液检查的性质及在体内的功能不了解，多误认为脑脊液是“体内精华、不可耗损”。所以，许多病人迷信并愿意接受CT或磁共振（MRI）检查，从而拒绝腰椎穿刺。二是偶因腰穿而引发医疗纠纷，以致医生因噎废食，不敢或不愿作腰椎穿刺。其实，脑脊液检验有其独特的诊断价值，是影像学诊断所不能代替的。在有关的学术会议上，专家们呼吁应该加强脑脊液检验工作，全面提高我们的临床工作水平。

随着社会发展、科技进步，人口老龄化日趋严重，老年甚至高龄患者逐年增多，已成为各临床学科不容忽视的新课题。老年人因其神经解剖、神经生理及精神心理状态已不同于青壮年，故一旦罹患神经系统疾病其临床表现、治疗转归均与青年患者不同。如老年脑血管疾病、脑肿瘤或颅内感染患者的临床症状、神经系统体征往往不典型，而某些内科疾病又以神经系统不适为首发表现，治疗过程中更要兼顾神经系统之外各脏器的功能，学科交叉现象十分突出，故应引起从事老年病工作的医护人员的重视，需要更详尽地掌握病史，更密切地关注病情，更审慎地制定治疗方案。

缺血性脑血管病是神经科的常见病，原来由于缺乏有效的治疗，常常造成医生和患者对脑血管病就诊上缺乏急症意识，使治疗延误。近年来，随着溶栓和脑保护治疗的发展，开始认识到早期就诊和超早期治疗对改善患者的预后有重要意义。这里就超早期治疗作一综述。

患者男，47岁。因间断水肿5年，心悸、气短8个月，加重2个月于1998年3月4日入院。

糖尿病与高血压的治疗进展

任何全身或局部脑血流量下降至一定程度均会导致缺血性神经元损伤，其机制极为复杂，是一种迅速发展的神经化学变化。缺血后能量衰竭导致神经递质变化，兴奋性氨基酸（EAA）释放增加，细胞内钙失稳态，自由基生成，细胞酸中毒、水肿、凋亡基因激活等。上述环节互为因果，形成恶性循环，终至细胞不可逆性坏死。神经保护在细胞水平上起作用，旨在通过药物或其他治疗手段，阻断细胞坏死不同环节，增加细胞存活能力，以达到治疗目的。