1999年 · 第38卷第08期

肿瘤坏死因子（TNF）α是由激活的巨噬细胞和杀伤细胞分泌的一种生物活性物质，除具有抗肿瘤、病毒、细菌、寄生虫等多种生物活性外，还参与凝血、炎症和免疫反应，但对各类急性中毒患者血清TNFα测定及临床意义的报道不多。本研究采用ELISA双抗体夹心法对急性中毒患者及正常健康人血清TNFα水平进行检测，并观察治疗前后的动态变化，探讨和阐明TNFα在急性中毒病程中的临床意义。

袖带式血压监测发现两上肢血压有时一致，有时不一致。究竟哪侧偏高，下肢血压情况怎样？都是临床医生所关心的问题，我们通过同时测量四肢血压，以找出其内在规律。

脂肪肝是多种因素造成肝脏脂肪代谢障碍，使酯类在肝内蓄积超过肝重的5％，或在组织学上肝脂肪化达40％所致[1]。目前临床诊断主要依靠B超检查。根据肝脏B超声像图的变化可为临床判断药物疗效提供依据。有关脂肪肝治疗的中、西药报道很多，但其治疗效果的重复性较差。现将血脂康治疗脂肪肝276例患者B超影像学追踪及血脂、生化检查的观察结果报告如下。

目前认为，肿瘤的发生发展是由细胞增殖和凋亡失调所引起。细胞凋亡能除去发生基因突变的细胞，因此是阻止恶性转录的一个有效方法。近年发现Bcl-2基因和p53基因与细胞凋亡有关，在许多实体瘤中均有表达。为了探讨Bcl-2与p53基因表达在肺癌发生发展中的作用，我们采用ABC免疫组化方法，就肺癌组织中Bcl-2和p53的表达与肺癌的临床病理特征之间的关系进行了观察和探讨。

近来的研究表明，氟美松不仅可以抑制肿瘤坏死因子（TNF）α等前炎症细胞因子的表达，而且还可以抑制肺泡上皮细胞凋亡及Fas/Fas配体（FasL）的表达[1]。本实验通过观察氟美松对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响，探讨其在全身炎症反应及ALI中的作用机制及意义。

肠道病毒（EV）是人类感染最常见的病原之一，可引起脑膜炎、脑炎和心肌炎等多种疾病。因其血清型繁多，病原诊断困难，长期以来缺乏一种快速有效的诊断方法。我们采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和病毒培养技术，检测无菌性脑膜炎和脑炎病人的脑脊液（CSF）中EVRNA，以探讨EV在中枢神经系统感染中的致病情况及该检测方法的有效性。

我们采用大剂量氟美松短期冲击疗法治疗8例难治性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者，取得了较好疗效。

充血性心力衰竭（CHF）的发生机制非常复杂。近几年，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）在CHF发生发展中的作用逐渐受到重视。我们采用双抗体夹心ELISA法测定了59例CHF患者血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ（sTNFRⅠ）的变化。

为探讨冠心病患者外周动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能的变化，我们采用高分辨力超声法测定了66例冠心病患者和33名对照者在反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化，并对其影响因素进行了分析。

红细胞沉降率≥100mm/1h称为血沉极度增快。兹对我院1984年2月至1998年4月住院病人中血沉极度增快的331例作一回顾性分析。

目的　探讨血脂康对家兔血管成形术后血管内膜增殖及C-myc基因表达的影响。方法30只高胆固醇喂养4周的日本雄性大白兔，用球囊导管剥脱腹主动脉内皮4周后，对局部动脉粥样硬化狭窄部位行球囊成形术后随机分为对照组、高脂组和血脂康组。4周后采集局部血管行病理形态、反转录PCR法C-myc基因半定量及其C-myc蛋白免疫组化分析。结果　病理形态学观察血脂康组血管内膜面积小于对照组（P<0.05），对照组血管内膜面积小于高脂组（P<0.05），血脂康组C-myc基因水平及其蛋白阳性细胞百分比低于后两组（P<0.05），而后两组水平接近（P>0.05）。结论　血脂康可抑制家兔血管成形术后内膜增殖及C-myc基因的表达。

目的　研究血脂康对高脂血症患者血脂的调脂作用及对血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的影响。方法　91例原发性高脂血症患者随机分为血脂康组和吉非罗齐对照组，分别口服血脂康1.2g/d或吉非罗齐1.2g/d，连服8周，治疗前后测定血脂谱、TXB2、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）。结果　（1）服血脂康和吉非罗齐8周后，血清总胆固醇（TC）分别降低21.6％和20.4％，甘油三酯（TG）分别降低23.3％和40.3％，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分别降低33.3％和24.8％，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）分别升高33.7％和26.9％（以上P均＜0.01），血脂康降低TG的作用弱于吉非罗齐（P＜0.05），而其降低TC、LDL-C和升高HDL-C的作用与吉非罗齐比较差异无显著性（P均＞0.05）。（2）血脂康可使血浆脂蛋白（a）含量降低28.2％（P＜0.01），而吉非罗齐仅降低4.9％（P＞0.05）；血脂康的作用强于吉非罗齐（P＜0.01）。（3）血脂康和吉非罗齐使血浆TXB2含量分别降低34.2％和8.4％（P均＜0.01），而且血脂康的作用强于吉非罗齐（P＜0.01）；血脂康和吉非罗齐使血浆6-Keto-PGF1α含量分别升高65.4％和11.7％（P均＜0.01），血脂康的作用强于吉非罗齐（P＜0.01）。结论　血脂康对高脂血症患者具有较好的调脂作用，其降低TC、LDL-C和升高HDL-C的作用与吉非罗齐相近，其降低TG的作用弱于吉非罗齐。但血脂康能降低LP（a）和调节TXA2/PGI2平衡，其作用优于吉非罗齐。

目的　探讨血脂康对人低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响。方法通过体外实验，观察血脂康对铜离子介导人低密度脂蛋白氧化修饰后相对电泳迁移率的变化。结果低密度脂蛋白在体外铜离子介导下，随作用时间延长，其相对电泳迁移率增大，表明铜离子可诱导低密度脂蛋白发生氧化修饰。当加入血脂康后，氧化低密度脂蛋白的相对电泳迁移率各时间点均较对照组低，两组相比，P<0.05，最大抑制率24小时达峰值，为33.5％。当加入不同浓度血脂康作用18小时，随血脂康浓度增加，其氧化低密度脂蛋白的相对电泳迁移率变小，抑制加强。结论铜离子在体外能介导低密度脂蛋白氧化，随时间延长，氧化程度加重；血脂康能抑制铜离子介导的低密度脂蛋白氧化，随血脂康浓度增加，抑制加强。

目的　探索慢性支气管炎气道炎症的特点。方法　雄性SD大鼠气管内注入浓度为1g/L的脂多糖200μl制成大鼠慢性支气管炎模型，随机分为健康对照组、模型组、生理盐水组及氟美松组，每组7只。应用ELISA法测定血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）α、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）含量，生化法检测血和肺组织中髓过氧化物酶（MPO）水平，并进行BALF中细胞计数和分类。结果　模型组、生理盐水组及氟美松组BALF和肺组织中TNFα和MIP-2的含量显著高于健康对照组（P<0.05）；肺组织中MPO的含量，模型组和生理盐水组显著高于健康对照组（P<0.05），而氟美松组则显著低于模型组（P<0.05）；模型组肺组织中MPO与TNFα和MIP-2含量之间呈正相关（r=0.788，r=0.963；P<0.05，P<0.001）。结论　气道内中性粒细胞聚集是慢性支气管炎的重要特点，TNFα和MIP-2参与了中性粒细胞的激活和趋化过程，中性粒细胞产生大量的MPO可造成气道损伤。

目的　探讨血小板活化、凝血激活与不稳定性心绞痛（UA）的关系及其临床意义。方法　用酶联免疫双抗体夹心法分别测定22例UA患者急性期和缓解期血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、D-二聚体浓度；并用相同方法测定18例稳定劳累型心绞痛（SA）患者和20例健康对照者上述指标，对其结果进行统计学分析。结果　UA患者急性期血浆GMP-140、D-二聚体浓度显著高于SA组（P<0.01）和对照组（P<0.01），后两组之间差异无显著性（P>0.05）；UA患者缓解期血浆GMP-140、D-二聚体水平较其急性期有所下降但差异无显著性（P>0.05），并仍显著高于SA组（P<0.05）。结论　结果提示血小板活化、凝血激活系统及内皮细胞损伤在UA的发生发展中起重要作用。

目的　探讨乳糜腹水的病因。方法　对1990～1997年7年间住院病人中22例乳糜腹水进行了分析，并与过去67年间（1923～1989年）的17例进行比较。12例采用了99Tc-淋巴核素显像检查。8例肉眼观察不能确定为乳糜腹水，需经乳糜试验确定。结果　全部22例病因均查明，主要为恶性肿瘤（6/22）、肝硬化（5/22）和结核（4/22），此外，还包括创伤性和先天性淋巴管病，而过去67年间的17例中有5例病因未明。结论　通过综合检查，能够明确乳糜腹水的病因，病因主要有肿瘤、肝硬化和结核病。对乳糜腹水的病理生理及诊断方法也进行了讨论。

目的　比较3种奥美拉唑胶囊产品（洛赛克、奥克、奥美拉唑）40mg在健康人的生物利用度及对胃内24小时pH值的影响。方法　交叉试验设计：18例健康志愿者（男12例，女6例）被随机分成3组，每组交叉服用洛赛克、奥克、奥美拉唑胶囊1次40mg，交叉间隔时间7天。结果　药代动力学研究结果表明相对于奥克胶囊与奥美拉唑胶囊，洛赛克胶囊有吸收速度快、血药浓度高与持续时间长及生物利用度高的优点。胃内24小时pH值研究表明3种不同胶囊服用后都会引起胃内pH值的升高并增加pH值大于4的持续时间。3组相比，洛赛克胶囊起效时间最快，为2.53小时，胃内pH值升高最多，为3.37，胃内pH值大于4的增加持续时间最长，为15.3小时，表明其抑制胃酸分泌作用最强；而奥克胶囊与奥美拉唑胶囊抑制胃酸分泌的作用基本相同。结论　3种不同奥美拉唑胶囊产品在健康人体内的药代动力学过程及升高胃内pH值的作用有明显差异。相比而言，洛赛克胶囊具有生物利用度高、起效快、作用强与药效持续时间长的优点。

目的　探讨急性肾功能衰竭（ARF）误漏诊原因，提高ARF诊断水平。方法　分析入院前诊断与最终诊断的符合率寻找误漏诊原因，总结肾活检后诊断和治疗的修正率及早期治疗对预后的影响。结果　111例ARF入院前正确诊断为ARF者75例（67.6％）；16例（14.4％）误诊为慢性肾功能衰竭（CRF）；20例（18.0％）误漏诊为肾脏肿瘤、泌尿系统结石、血尿/蛋白尿原因待查等其他疾病。69例肾活检病理检查纠正了15例（21.7％）肾活检前病因错误诊断，肾活检后39例（56.5％）的治疗方案被更改。结论　本组资料显示有相当部分ARF被误诊为CRF，肾脏大小和指甲肌酐有助于ARF和CRF的鉴别。ARF病因诊断的难点集中在急性肾小球肾炎（AGN）与急进性肾炎（RPGN）、急性肾小管坏死（ATN）与急性间质性肾炎（AIN）的鉴别诊断，慢性肾炎基础上发生的ATN或AIN易与RPGN混淆，由于四者的治疗完全不同，在病因诊断有困难者应及时肾活检以免延误治疗。

目的　利用体外基因转染技术使纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）基因过表达，直接观察局部PAI-1对大鼠系膜细胞外基质（ECM）积聚的影响，解析ECM积聚的分子机制。方法以绿色荧光蛋白（GFP）为报告基因，构建PAI-1/GFP融合基因真核表达载体，利用脂质体将外源PAI-1cDNA导入体外培养的大鼠系膜细胞。在活细胞状态下，动态观察外源基因的表达。用Northern杂交、ELISA方法检测大鼠系膜细胞纤维连接蛋白（FN）、层连蛋白（LN）及IV型胶原表达。结果PAI-1基因转染后，转染组大鼠系膜细胞中的培养上清PAI活性明显增高，到24小时达最高值（8.16±0.62）IU/ml，与对照组（2.27±0.19）IU/ml相比，差异有显著性（P<0.05）。同时基因转染组FN（0.51±0.03）、LN（1.26±0.07）及Ⅳ型胶原（0.98±0.08）水平均较对照组明显增高（P<0.05）。结论首次建立了系膜细胞PAI-1的过度表达体系，证实细胞过度表达PAI-1可以直接导致ECM的积聚。局部PA/PAI活性的变化可能是调节系膜细胞ECM积聚与降解的重要因素。

目的　分析导致男性糖尿病患者阳痿的可能病因。方法　对327例年龄在25～70岁的男性糖尿病患者详细询问病史，进行眼底及神经系统检查，阴茎血管病变的超声检查及性激素等测定，以明尼苏达多项个性测验（MMPI）进行心理因素分析。结果　阳痿病人129例，25～34岁、35～44岁、45～54岁、55～70岁年龄段糖尿病阳痿发生率分别为9.7％、34.2％、48.0％、62.7％。其中66例（51.2％）伴心理障碍，79例（61.2％）伴神经病变，31例（24.0％）伴阴茎动脉血管病变，5例（3.9％）伴阴茎静脉回流障碍，2例（1.6％）服用了可能引起阳痿的药物。糖尿病阳痿组糖化血红蛋白、自主神经病变、周围神经病变、增殖期视网膜病变发生率均显著高于糖尿病不伴阳痿组（P<0.05）。MMPI结果异常在糖尿病阳痿组明显高于糖尿病不伴阳痿组。两组病人吸烟、饮酒、血睾酮水平在统计学上差异均无显著性（P>0.05）。结论　糖尿病阳痿病因为多因素，尤以神经病变最常见，血管病变和心理因素也可能起重要作用。

输送动脉流量介导的舒张（flow-mediated dilation, FMD）具有内皮依赖性，应用高分辨率血管超声测定肱动脉FMD活性是近年来国内外研究和反映“血管内皮功能”的重要方法。本期刊登湖南医科大学第二附属医院李向平等大夫的文章“冠心病患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能的损害”一文涉及了这一问题。对此我们作一简要评价。

心血管危险因素与血压水平之间有密切连续关系。高血压的定义是人为的，正常血压和高血压之间无明确界限。因此各国和世界卫生组织（WHO）、国际高血压学会所确定高血压正常值也有所不同，为了减少由此引起的混淆，统一标准是非常重要的。还应强调不仅将血压降至理想血压水平，而且还要评价患者总心血管危险因素，故建议高血压的定义为：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压≥90mmHg，既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达上述水平，亦应诊为高血压。美国全国联合委员会（JNC）-VI和WHO与国际高血压学会对18岁以上的成年人高血压的诊断与分期或分级方法见表1，2。我国基本采用了WHO与国际高血压学会的标准。

3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是胆固醇生物合成中的限速酶，它可将HMG-CoA转变成甲基二羟戊酸。他汀类（statins）药物（HMG-CoA还原酶抑制剂，HCRI）通过对HMG-CoA还原酶抑制而起作用。此类药物可使血清总胆固醇（TC）下降20％～40％，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）下降25％～60％，甘油三酯（TG）下降10％～20％，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）上升5％～10％，而且该类药物易于耐受，副作用较少。自从洛伐他汀（lovastatin）、辛伐他汀（simvastatin）先后于1987年及1989年上市以来，倍受关注。

由中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会联合召开的第九次全国病毒性肝炎学术会议于1998年10月28～31日在杭州举行。大会共收到论文1500余篇，经审定录取会议交流论文615篇。大会专题报告12篇，报告了国内外有关专题的进展。大会论文报告29篇，反映了国内在病毒性肝炎各个领域的最新研究成果。组织了6个专题学术讨论会。这次会议来自全国各地的代表800余名，是一次盛大、富有成果的会议。会议主要就以下内容进行了研讨。

患者女，18岁。1998年1月始渐感心悸、怕热多汗、多食、疲乏无力、甲状腺渐肿大、突眼。未经治疗。4月10日因双眼睑下垂、畏光、流泪，来我院门诊，给予新斯的明治疗后病情无好转，未行其他治疗。5天后突然失语、咀嚼肌无力、舌运动障碍、吞咽困难、四肢无力。4月18日以甲状腺功能亢进症（甲亢）收入院。

患者男，36岁。因皮肤巩膜黄染4天、门诊以黄疸原因待查于1998年12月2日收入院。

患者女，30岁，职员。因阵发性间歇性腹痛1年，于1998年10月21日入院。

患者女，50岁。因不稳定性心绞痛（初发劳累型心绞痛）收入院。

更正

由国际杰出心脏病学教授E.J.Topol教授为主编及7名享有盛名的心脏病学教授：R.M.Califf, J.L.Swain, E.W.Prystowsky, J.D.Thomas等为副主编，以及心脏血管病学领域从基础到临床各方面有特长的154名权威性教授编写的《心脏血管病学教科书》（“Textbook of Cardiovascular Medicine”），已于1998年底由Lippincott-Raven出版社正式出版。

患者女，32岁。因右臀部肿胀伴右下肢疼痛，于1996年3月15日入我院外科。于4月2日转血液科。

细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药可通过下列三种机制：（1）外膜渗透力下降和主动泵出。（2）靶位点青霉素结合蛋白（PBPs）的改变。（3）产生β-内酰胺酶（BLA）。PBP的改变是革兰阳性菌耐β-内酰胺类抗生素的最主要的机制，而在革兰阴性菌中BLA是最普遍的。