1999年 · 第38卷第03期

患者男，50岁。因发作性哮喘2个月，伴皮疹、发热，肌肉疼痛1月余，于1998年7月28日收入我院。

急进性肾炎（RPGN）依据免疫病理可传统地分为三型，Ⅰ型：抗肾小球基底膜（GBM）型；Ⅱ型：免疫复合物型；Ⅲ型：微量免疫复合物型，其中Ⅲ型中约50％～70％抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。既往我国抗CBM抗体及ANCA在RPGN中的阳性率分别为5％～10％、0～15％，明显低于国外报道［1］，其原因尚不清楚。本研究应用ELISA法系统地对23例RPGN患者血清进行了抗GBM抗体及六种抗原特异性ANCA的检测，并对其临床分型中的意义进行了分析。

周期性机械地牵拉体外培养的肾系膜细胞或当肾血管阻力（RVR）增高时，系膜细胞合成细胞外基质增加，系膜区扩张，最终形成肾小球硬化。肾血流动力学异常与肾小球硬化之间有密切关系。

临床上鉴别病人是急性肾功能衰竭（ARF）还是慢性肾功能衰竭（CRF），常常遇到困难。有人曾报道指甲中肌酐含量可反映指甲形成时的血清肌酐（Scr）水平［1-3］。我们测定了头发肌酐（Hcr）的含量及鉴别急、慢性肾功能衰竭的临床价值。

临床上对难治性特发性血小板减少性紫癜（RITP）患者多采用脾切除、免疫抑制剂以及部分脾栓塞等方法治疗，分析这些治疗方法的着眼点均是主要针对脾脏，为此，我们设计了一个融有以上治疗方法优点的脾动脉插管免疫抑制剂灌注治疗RITP新方法，取得了一定疗效，报道如下。

近来的研究表明恶性肿瘤在其向外浸润、转移的过程中需溶解细胞外基质，其中基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinase，MMPS）发挥了重要作用。基底膜Ⅳ型胶原是细胞外基质的重要成份，MMPS对Ⅳ型胶原的降解在肿瘤进展中至关重要。为此，我们研究了胃癌患者血清Ⅳ型胶原降解酶活性，并对其与转移的关系进行了研究，现将结果报道如下。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染与消化性溃疡及胃癌的相关已得到公认，但其与功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）的关系目前尚存在争议［1］，我们拟从抗Hp治疗对FD患者症状的改善，来探讨抗Hp感染在治疗FD中的意义以及Hp与FD的关系。

近几年来，心绞痛与高凝状态的关系受到重视。尽管稳定型心绞痛（SA）与不稳定型心绞痛（UA）的临床特征明显不同，但不清楚两者高凝状态的特点。我们检测了SA与UA某些高凝状态的分子标志物，比较两者高凝状态的差异。

用地高辛标记延迟整流性钾通道基因HERG的cDNA为探针，通过原位杂交法检测正常和低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺小动脉平滑肌HERG的表达。目的在于探讨慢性低氧导致肺动脉平滑肌细胞膜去极化，引起肺动脉高压是否与HERG基因表达改变有关，及其在HPH发病机制中发挥的作用。

近几年来，沿海地区渔民在鱼舱内因鱼类腐败产生的硫化氢气体而致急性中毒屡见不鲜，但报道甚少，现将我院1995年6月至1997年11月接诊的21起鱼舱内硫化氢中毒142例（其中6例当场死亡，136例收住院抢救）分析报告如下。

1998年初，美国的一项临床调查结果显示［1］，在过去10年中，终末期肾病患者的年增长率接近9％，发病率超过了200/100万人口，预计到2000年时尿毒症患者的总人数将超过25万人。

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果［1］。SIRS继续发展，对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭，即多器官功能衰竭综合征（MOFS）。

目的　研究内皮素-1（ET-1）在凝血酶刺激的肾小球系膜细胞增生中的作用。方法　在培养人肾小球系膜细胞（HMC）中进行试验。（1）刺激试验：以凝血酶为刺激物，用氮蓝四唑盐（MTT）方法检测HMC增生程度；用放射免疫分析（RIA）测定ET-1蛋白浓度，用Northern杂交分析前内皮素原（ppET-1）mRNA表达。（2）抑制试验：将ET-1抗血清、选择性内皮素受体ETA拮抗剂和的反义寡核苷酸分别作为三个不同水平的ET-1抑制剂，用MTT方法观察它们对凝血酶诱导的HMC增生的抑制作用。结果　（1）HMC在凝血酶刺激下增生，呈剂量依赖并与刺激时间有关，当凝血酶16U/ml刺激16小时时HMC增生达高峰（P＜0.05）；HMC在凝血酶刺激下分泌ET-1蛋白增加，其剂量曲线和时间曲线分别与HMC的增生曲线相平行；HMC的ppET-1mRNA表达能够被凝血酶上调，凝血酶16U/ml刺激8、16小时其水平分别为对照组的7.9和3.4倍。（2）ET-1抗血清、ETA受体拮抗剂和ppET-1的反义寡核苷酸均能抑制凝血酶刺激的HMC增生（各组均为P＜0.05）。结论　凝血酶刺激HMC产生ET-1，ET-1介导了HMC增生。

目的　探讨血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法　将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及缬沙坦治疗组。检测各组第2、4、8周的平均动脉压、血糖、血胰岛素、血肌酐、尿白蛋白、肾组织血管紧张素转换酶（ACE）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及肾脏肥大指标的变化，应用Northern杂交检测肾皮质中转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA表达，免疫组化检测肾内TGFβ1，纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原蛋白表达水平。结果　缬沙坦治疗组较糖尿病非治疗组尿白蛋白排泄量明显减少（P＜0.01），血肌酐水平下降（P＜0.05），肾脏肥大指标改善（P＜0.05）。Northern杂交表明糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRND表达进行性升高，免疫组化显示肾小管上皮细胞TGFβ1蛋白表达增多，肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多，缬沙坦治疗组TGFβ1基因（P＜0.01）和蛋白（P＜0.05）表达均明显低于非治疗组，治疗8周后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于非治疗组（P＜0.05）。结论　缬沙坦对糖尿病肾脏病变有部分保护作用，其机制可能是通过下调糖尿病大鼠TGFβ1的表达，减少细胞外基质的沉积。

目的　探讨慢性肾功能衰竭（CRF）继发性甲状旁腺机能亢进症（甲旁亢）患者甲状旁腺细胞凋亡状况及Ca2＋、钙三醇对其影响。方法　采用DNA凝胶电泳和dUTP-生物素标记法观察CRF继发性甲旁亢患者甲状旁腺组织中细胞凋亡的发生率。结果　原发性、继发性甲旁亢患者甲状旁腺组织中凋亡细胞百分率显著的高于正常人，分别为（3.9±0.7）％、（5.6±0.8）％和（1.3±0.4）％，继发性甲旁亢患者甲状旁腺细胞经高浓度Ca2＋培养24小时和钙三醇培养96小时后甲状旁腺原位细胞凋亡率显著增加，分别为（9.1±0.5）％，（8.9±0.7）％。结论　CRF继发性甲旁亢患者甲状旁腺细胞凋亡明显增加，细胞外高Ca2＋、钙三醇使甲状旁腺细胞凋亡增加。

目的　探讨餐后血浆富含甘油三酯脂蛋白（TGRL）蓄积与颈动脉粥样硬化的关系。方法　42例经冠状动脉造影证实的男性冠心病患者接受了标准口服脂肪餐负荷试验，分别于餐前及餐后2、4、6、8小时测定血清甘油三酯（TG）浓度及空腹血清载脂蛋白（Apo）B、高密度脂蛋白胆固醇（HCL-C）浓度。对每例受试者进行了高分辨二维颈动脉超声检查，测定了颈动脉内中膜厚度，对餐后脂血症的程度：餐后8小时甘油三酯曲线下面积（TG-AUC）及甘油三酯峰反应（TGPR），与颈动脉内中膜厚度进行了相关分析。结果　单因素分析显示餐后脂血症的程度（TG-AUC，TGPR）与平均颈动脉内中膜厚度（左、右颈动脉每侧4个确定的血管阶段测定的均值）呈显著正相关（r值分别为0.45与0.41，P值均＜0.01），当采用多元逐步回归分析消除了年龄、体重指数、空腹血清TG、ApoB及HDL-C等主要相关因素的混杂影响后，这种正相关关系仍独立存在。血清HDL-C浓度与颈动脉内中膜厚度呈独立负相关。结论　餐后TGRL代谢清除障碍可加速动脉粥样硬化的进展。

目的　研究心力衰竭患者细胞凋亡抑制因子（Apo-1/Fas）水平变化，评估衰竭心肌细胞凋亡状态。方法　采取链霉亲和素-生物素ELISA法测定60例心力衰竭患者和52例正常对照组血清Apo-1/Fas，白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子α（TNFα）水平，并测定心力衰竭患者左室射血分数（EF），了解EF变化与Apo-l/Fas间的关系。结果　心功能Ⅲ、Ⅳ级患者血清Apo-1/Fas，TNFα显著高于对照组及心功能Ⅰ、Ⅱ级患者（P值＜0.01）；所有心功能不全患者血清IL-6水平均明显高于对照组（P值＜0.05和0.01），且心功能Ⅲ、Ⅳ级患者高于心功能Ⅰ、Ⅱ级患者（P值＜0.05）；EF＞55％组患者血清Apo-1/Fas水平显著高于EF＞55％组患者（P值＜0.01）。结论　心力衰竭患者血清Apo-1/Fas反映了衰竭心肌细胞凋亡状态。IL-6和TNFα则在心肌细胞凋亡中起重要的免疫调控作用。

目的　探讨一种有效的非侵入性幽门螺杆菌（Hp）诊断方法。方法　138/159例各类型胃、十二指肠疾病患者的唾液和胃黏膜，用空泡毒素基因（vacA）为模板设计的引物行聚合酶链反应（PCR），其产物行单链构象多态性分析（SSCP）和Southern杂交。结果　胃和唾液Hp的检出率分别是100％和71.7％；Hp的vacA有vacA1和vacA2两种亚型。vacA1可表达VacA蛋白，vacA2不表达VacA蛋白。PCR-SSCP分析显示98％口腔与胃内Hp呈现相同的单链构象。结论　本研究以PCR-SSCP法表明口腔感染可能是Hp的一种主要传播途径，PCR-SSCP法可提供一种非侵入性的Hp检测法，适用于Hp的家族聚集性调查。

目的　研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病代谢紊乱及其合并高血压的关系。方法　运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定无亲缘关系，且有完整临床资料的359例上海地区汉人的瘦素受体基因Gln223Arg变异的基因型（包括193例糖耐量正常者及166例Ⅱ型糖尿病患者）。局部体脂分布参数由核磁共振仪测定。结果　Ⅱ型糖尿病不同性别、不同瘦素受体基因Gln223Arg变异的高血压合并频率比较发现，瘦素受体基因Gln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病男性合并高血压相关（P＝0.008）。“A”等位基因与Ⅱ型糖尿病男性较高的收缩压（P＝0.0026）及舒张压（P＝0.0084）相关。logistic回归分析证实，该基因变异是Ⅱ型糖尿病男性合并高血压的独立风险因子（P＝0.0031），且主要与收缩压相关（P＝0.0054）。携带“A”等位基因的Ⅱ型糖尿病男性其高血压发生的比数比（OR）为2.825（95％可信限为1.418、5.627）。结论　瘦素受体基因Cln223Arg变异与Ⅱ型糖尿病男性合并高血压相关，且主要表现与收缩压相关。

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）的高危因素。方法　采用病例-对照设计方法，对154例吸烟伴和不伴COPD者血清α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、前胶原三肽（PⅢP）、弹性蛋白酶及丙二醛进行检测。结果　吸烟可引起血清PⅢP明显增加；吸烟伴COPD者血清。α1-AT为（16.13±6.43）μmol·min－1·ml－1，明显低于无COPD者［（22.30±7.84）μmol·min－1·ml－1；P＜0.01］。结论　提示α1-AT降低在COPD发病中可能是一重要宿主高危因素，对发现COPD吸烟易感人群可能会有一定意义。

目的　探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者吸入糖皮质激素治疗前后痰液中细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）浓度及糖皮质激素对其影响。方法　采用荧光酶联免疫法检测糖皮质激素治疗前后痰液中白细胞介素（IL）-5、IL-8、ECP浓度及嗜酸细胞和嗜中性粒细胞计数。结果　哮喘患者经糖皮质激素治疗后ECP浓度由（500.3±49.6）μg/L降至（59.8±10.9）μg/L，嗜酸细胞数由（11.6±1.7）×10－2降至（4.1±0.7）×10－2，IL-5浓度较治疗前差异有显著性（P＜0.01）；COPD患者IL-5浓度下降不明显。结论　哮喘气道炎症与嗜酸细胞激活、ECP和IL-5释放增多有关。COPD气道炎症以嗜中性粒细胞数增高为主。哮喘病人吸入糖皮质激素治疗后可调节炎性细胞数量和功能，抑制细胞因子生成，从而抑制气道炎症，治疗效果优于COPD患者。

中华医学会第五次全国肾脏病学术会议，于1998年9月18日至22日在北京市怀柔县召开。这次会议共有来自全国各地800名代表参加，其中有10名来自香港特别行政区的代表首次参加了会议。会议收到论文摘要1800篇，其中1247篇入选，会议发言329篇。会上就进展性肾病、血管紧张素系统与肾病、糖尿病肾病、连续性肾脏替代治疗、黏附分子的现状和进展以及香港肾脏病患者的登记制度等作了专题报告，并有44位专家在分组会议上作了专题报告。这次会议无论是规模上还是内容上在我国肾脏病学历史上均是空前的。从大会报告的情况来看，我国肾脏病学在近4年发展中取得了长足的进步，尤其是在肾小球疾病的临床、基础研究中取得了明显的成绩。

患者男，61岁。因阵发性心悸伴胸闷18年，加重2个月，于1998年3月2日入院。

患者男性，43岁。江苏昆山市工人。因健康体检发现右下肺阴影3周入院。

患者女，35岁。因关节疼痛4个月，眼睑、双下肢水肿50天，于1997年8月29日入院。

用食管支架治疗食管恶性疾患引起的狭窄已有多篇报道［1］，其特点是损伤小、疗效确切、迅速改善患者的进食状态及提高患者的生存质量。但是，用食管支架治疗幽门梗阻的报道较少。我科同放射科一起对1例贲门癌术后并完全性幽门梗阻的患者进行支架放置术，现将结果报告如下。

患者男，40岁，农民。自1981年起每日饮白酒50～500g或啤酒5～6瓶（3000～4000ml）。1986年诊断为“脂肪肝”。1991年诊断为“肝硬化”。1995年5月因腹胀，尿少，阴囊水肿伴反应迟钝在我院诊断为“酒精性肝硬化（肝功能失代偿期），门脉高压症，脾大，脾功能亢进症，腹水，肝性脑病，酒精中毒性脑病”，同年6月无明显诱因出现双眼睑出血，经眼科治疗出血停止。

根据有关规定，我刊对来稿中有关计量、浓度等表示方法有统一要求，详见如下。

医学名词介绍

据近年来实验和临床研究，许多肾脏疾病可以引起肾小管-间质炎症反应、间质纤维化和肾功能丧失。有关学者发现，肾小管间质的病理损伤在慢性肾功能衰竭的发病机制中起重要作用；而在多种病因所致慢性肾间质纤维化发病过程中，肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活，血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）增加，促进转化生长因子β1（TGF-β1）分泌很可能是其中的关键环节［1］。初步研究提示，血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）对慢性肾间质纤维化发展具有抑制作用，这是延缓肾功能衰竭发展的重要机制之一。目前，关于ATⅡ 1型受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonists，AT1RA）对肾间质纤维化作用的研究尚少，值得进一步研究。

笔者于1995～1997年在非洲治疗了千余例恶性疟疾患者，276例为症状不典型者，患病初始阶段有数例误诊的教训值得注意，现报告如下。

近年来细胞凋亡现象不仅为生物学研究者，同样也受到了临床医生的重视。肝细胞的凋亡与多种肝病有关，据目前所知在以下肝病中肝细胞凋亡现象增加：病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、原发性毛细胆管性肝硬化、Wilson病、缺血后再灌注的肝损伤等；而在肝细胞肝癌和胆管性肝癌时肝细胞凋亡现象减少［1］。