1998年 · 第37卷第07期

患者女，38岁。因发热、咽痛1天，诊断化脓性扁桃体炎，给予5％葡萄糖注射液加清开灵20ml静点，5分钟后患者突然出现剧烈寒战、抽搐、意识丧失、大小便失禁。

Hirata等于1970年首次报告胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmunesyndrome, IAS）。其特征为严重低血糖、高胰岛素血症、胰岛素抗体（IAA）阳性及从未接受外源性胰岛素治疗。至1994年10月，全世界已陆续报道200余例，其中197例为日本人，国内1985年首次报道1例。

患者男，64岁，因活动时心悸，劳力性呼吸困难，间断性下肢水肿10余年而多次住院治疗，此次因活动后突然晕厥，痰中带血、咯血于1996年2月6日住院。经多项检查，临床拟诊为：（1）原发性肺动脉高压；（2）肺心病，全心衰竭；（3）肺原性肝硬化。入院后经利尿、降压、止血、扩血管等治疗，病情多次反复，始终不能完全缓解，于1996年6月5日11：00因腹痛不缓解，突然咯血、呕血、血压下降，抢救无效死亡，此次住院共119天。

皮克威克综合征三例

目前，对于老年人急性心肌梗塞（AMI）普遍开展溶栓治疗尚有争议。我科自1994年8月至1997年6月对用尿激酶静脉溶栓治疗发病在6小时以内的AMI病人进行对比观察。

急、慢性肾功能衰竭（肾衰）都是临床上较常见的肾病综合征。过去在实验室诊断方面，主要依靠血尿素、肌酐的进行性变化程度来区分，但该指标易受干扰，准确性较低。氨甲酰化血红蛋白（carbamylated haemoglobin，CarHb）是血红蛋白与氰酸盐反应形成的一种化合物，在评价肾功能衰竭方面有一定意义。为此，我们对45例急、慢性肾衰病人CarHb进行了测定和比较。

我们在家兔绿脓杆菌败血症模型上观察比较了亚胺培南、头孢他啶、氨曲南、哌拉西林等4种β-内酰胺抗生素单次给药诱导肿瘤坏死因子（TNF）的动态变化过程及强弱，为今后临床合理用药治疗绿脓杆菌败血症提供依据。

自G5年代初应用吡喹酮治疗囊虫病以来，其疗效已得到公认，但所用剂量和疗程各家报道不一，尚有深入研究的必要。为进一步提高疗效，我们采用大剂量多疗程吡喹酮治疗033例脑囊虫病患者，获得了良好疗效。

明确骨转换速率对于了解骨质疏松的发病机制以及临床治疗方案的选择均具有十分重要的意义。

我们利用聚合酶链反应/序列特异性引物（PCR/SSP）技术研究缓慢进展型胰岛素依赖型糖尿病（SPIDDM）和速发型IDDM（FPIDDM）与HLA-DR基因的相关性。

异搏定对肾综合征出血热患者血浆内皮素的影响及临床疗效

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（VEGF）是一种重要的促肿瘤血管生长因子，FⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用VEGF和FⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域VEGF阳性表达和微血管密度（MVD），以探讨它们之间的关系。

我们用多普勒超声心动图分析了55例高血压病患者的肺静脉血流频谱、二尖瓣血流频谱及左房功能参数等资料，目的在于观察高血压病左房及左室舒张功能的改变。

目的　评价1995年《病毒性肝炎防治方案（试行）》有关临床分度与病理分级、分期的一致性。方法　对266例慢性乙型肝炎患者的临床表现、血清生化指标和临床分度的结果与病理分级、分期进行对比分析。结果　临床症状的轻重和某些异常体征与病理分级显著相关（χ2分别为52.15和27.82，P＜0.05）；血清总胆红素、白蛋白、白蛋白/球蛋白比值和凝血酶原活动度等的异常程度对判断轻度和重度慢性肝炎有较大的参考价值，而血清丙氨酸转氨酶和γ-球蛋白水平与病理诊断并不符合；所有血生化指标的分度标准对病理重度慢性肝炎的漏诊率较高。慢性肝炎肝组织的炎症活动程度与纤维化程度显著相关（χ2＝362.37，P＜0.001），而与HBeAg阳性与否无明显关系（χ2＝6.65，P＞0.05）。结论　对1995年《病毒性肝炎防治方案（试行）》中的临床分度的标准应作适当的调整。

目的　调查武汉地区临床分离菌对抗菌药物的耐药状况。方法　收集1996年武汉地区13所医院临床分离的致病菌，药敏试验采用K-B法，用WHONET-3计算机软件完成数据分析。结果　1996年共收集致病菌4639株，包括革兰阳性球菌1345株（29％），革兰阴性杆菌3294株（71％）。致病菌以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷白菌属最多见。17％金黄色葡萄球菌和25％凝固酶阴性葡萄球菌耐苯唑西林，也耐其他抗菌药物。亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星对革兰阴性杆菌（包括肠杆菌科细菌和非发酵菌）的抗菌作用最强。结论　临床细菌耐药性日益严重，应在不同地区开展细菌耐药性监测，强调临床合理应用抗菌药物。

目的　了解脆弱拟杆菌对临床常用抗生素的耐药性，并对克林霉素耐药基因进行检测。方法　采用琼脂稀释法测定79株脆弱拟杆菌对18种抗生素的耐药性，通过聚合酶链反应检测克林霉素的耐药基因。结果　79株脆弱拟杆菌对18种抗生素中的10种耐药率＞50％，对克林霉素、甲硝唑的耐药率最低，分别为7.59％和8.86％。筛选出6株对克林霉素高度耐药株（最小抑菌浓度≥512mg/L），进行质粒DNA检测均未测到质粒。从6株高耐药株中均扩增出克林霉素耐药基因片段（ermF中的一段）。结论　克林霉素、甲硝唑对脆弱拟杆菌的抗菌活性最强。克林霉素耐药基因是由染色体介导。

目的　探讨高甘油三酯（TG）血症与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常之间的关系。方法　将71例高TG血症患者按照空腹血TG增高的程度分为高TGⅠ组和Ⅱ组，做葡萄糖耐量（OGTT）和胰岛素（Ins）释放试验，计算胰岛素敏感性指数（ISI），并以32例正常血TG者作对照。采用多因素回归分析TG与ISI之间的相关性。对45例高TG者作治疗前后的动态观察。结果　高TGⅠ组血糖高峰出现在服糖后30分钟，与正常TG组时相一致，但高于后者（P＜0.01），Ins高峰出现在服糖后60分钟，与高TGⅡ组时相一致，但低于高TGⅡ组（P＜0.05）；空腹血糖和Ins水平在高TGⅠ组高于正常TG组，但低于高TGⅡ组（P＜0.01～0.001）；服糖后180分钟，高TGⅡ组血糖和Ins水平高于高TGⅠ组和正常TG组（P＜0.05～0.001），高TGⅠ组血糖与正常TG组无显著差异（P＞0.05），但Ins水平高于正常TG组（P＜0.001）。正常TG组、高TGⅠ组和Ⅱ组糖代谢异常总发生率分别为6.2％、19.2％和25.0％。高TGⅠ组ISI低于正常TG组，但高于高TGⅡ组（P＜0.01～0.001）。多因素回归分析结果表明TG是影响ISI的独立相关因素。经过降低血TG治疗后，45例患者空腹血糖、Ins和体重指数分别降低5.73％、2.24％和2.08％，ISI增高8.11％。结论　高TG血症与IR及糖代谢异常关系密切，积极治疗高TG血症对于防止糖代谢异常的发生发展可能具有重要的临床意义。

目的　探讨心肌胶原网络重构与左室功能的关系及测定血清Ⅰ型原胶原羧基末端肽（PICP）和Ⅲ型原胶原氨基末端肽（PⅢNP）含量对心肌胶原网络重构的评估价值。方法　腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；VG染色和图像处理观察心肌胶原网络重构；放免法测定血清PICP、PⅢNP含量。结果　手术组大鼠术后2周即出现明显左室肥厚，与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（CVF-T）于术后2周即呈增高趋势（P＜0.05），术后4、8周CVF-T和无小血管视野CVF（CVF-NV）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后4周左室功能出现明显减退，CVF-NV、CVF-T与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关；血清PICP、PⅢNP含量与胶原容积百分比有良好相关性，与CVF-T的相关系数分别为0.746和0.713，与CVF-NV的相关系数分别为0.567和0.538。结论　心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系，测定血清PICP、PⅢNP含量对心肌胶原网络重构的程度有一定评估价值。

目的　探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时胃黏膜一氧化氮（NO）与脂质过氧化损伤的关系。方法　测定12名正常对照、14例Hp阴性、22例Hp阳性慢性胃炎和27例Hp阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜NO合酶（NOS）活性、铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果　Hp阳性胃炎和溃疡患者NOS活性和MDA含量显著高于、Cu-Zn-SOD含量低于Hp阴性者，溃疡NOS活性高于Hp阳性胃炎；Hp阳性患者NOS活性与胃炎积分和MDA呈正相关，Cu-Zn-SOD与MDA呈负相关；NOS抑制剂L-NMMA可显著抑制HP阳性患者NOS活性，而乙二醇双四乙酸对NOS活性无影响。Hp根除后，胃炎积分、NOS活性和MDA含量均显著下降、Cu-Zn-SOD含量增高。结论　Hp感染时胃黏膜NOS活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型NOS增多有关；NO参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程。

目的　探讨如何减少大肠癌的误诊。方法　对1970年1月至1995年12月在北京协和医院经手术病理确诊的大肠癌791例的诊断经验加以分析，其中结肠癌396例，直肠癌395例，年龄20～85岁，平均54.4岁。结果　（1）本组大肠癌手术病例数逐年增多。（2）DukesA、B期占36％，平均误诊时间4.8个月，C、D期平均误诊时间8.0个月。（3）以脓血便、便鲜血、腹痛伴包块、首发贫血及间断发热为临床重要表现者，分别占大肠癌的15.3％、10.2％、7.6％、5.4％及2.0％。这些病人一度被误诊为细菌性痢疾、内痔、急慢性肠梗阻、贫血及肠结核等。（4）距肛门7cm以下的直肠癌占42.2％，却有75.1％的患者未做肛门指检。（5）粪潜血试验的阳性率为84％，作1次试验的阳性率仅20％，连续3次试验的阳性率为100％。结论　大肠癌的临床表现形式多样化，应提高警惕，粪潜血试验和直肠指诊是筛查的重要手段。

目的　探讨骨髓增生异常综合征（MDS）骨髓细胞凋亡特征及其病理学意义。方法　用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP，-缺口末端标记（TUNEL），DNA梯子和体外培养等方法对38例（MDS）患者骨髓单个核细胞（BMMC）凋亡进行研究。结果　MDS患者BMMC的TUNEL凋亡细胞阳性指数（PI）为20.19％±11.07％，显著高于正常人、MDS转化的白血病、急性髓细胞白血病（AML）及缺铁性贫血（IDA）组，（P＜0.001和P＜0.01）。TUNEL和CD41碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶免疫酶标法（APAAP）双标记证明（MDS）骨髓病态小巨核细胞发生了凋亡。动态观察10例（MDS）患者，转为白血病后凋亡细胞PI值显著下降，尚未转为白血病患者随病情恶化凋亡呈下降趋势。7例MDS患者BMMC体外培养后，晚期PI（LPI）显著增高，3例出现DNA梯子，AML和IDA组LPI未见明显升高，未出现DNA梯子。结论　MDS骨髓细胞凋亡过度与演变和转为白血病有关。原位检测细胞凋亡可作为监测MDS预后指标。

目的　探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α（TNF-α），对内毒素休克时内皮素-1（ET-1）的生成及其作用的影响。方法　给新西兰白兔一次性静脉注射大肠杆菌内毒素8.0×109cfu/kg，免疫吸附组和空灌流组分别于1小时后，经抗TNF-α单克隆抗体亲和免疫吸附柱或未偶联抗体的空灌流柱行血液灌流2小时，对照组不予血液灌流，观察平均动脉压（MAP）、血浆TNF-α活性、ET-1含量、肝肾功能及存活率等的变化。结果　免疫吸附组：（1）血浆TNF-α水平迅速下降，2小时（43.6±10.4 U/ml）明显低于空灌流组（1440.8±174.3 U/ml，P<0.05）和对照组（1448.6±226.9 U/ml，P<0.05）；（2）低血压状态明显改善，3小时MAP（12.4±1.2 kPa，1 kPa=7.5 mmHg）明显高于空灌流组（10.5±1.3 kPa，P<0.05）和对照组（8.8±2.3 kPa，P<0.05）；（3）血浆ET-1水平迅速下降，自3小时（15.4±5.9 ng/L）起一直低于空灌流组（26.7±10.1 ng/L，P<0.05）和对照组（30.4±11.5 ng/L，P<0.05）；（4）肝肾功能损害明显减轻，24小时动物存活率显著提高。结论　免疫吸附特异性清除循环TNF-α可显著减少ET-1的合成与释放，提高动物存活率，可望成为内毒素休克新的有效治疗方法。

目的　多次小睡潜伏时间试验（MSLT）客观评价嗜睡严重程度、治疗效果及鉴别诊断。方法　对12例正常人、17例发作性睡病及12例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行MSLT检查。结果　正常对照平均MSLT为20.1±6.7分；快速眼动睡眠（REM）0.1±0.3次。发作性睡病组平均MSLT 3.1±1.9分（与正常组比较，P<0.01；与OSAS组比较，P<0.05）；REM睡眠次数3.4±1.4次（与正常组比较，P<0.01；与OSAS组比较，P<0.05）。OSAS组平均MSLT 5.7±3.2分，REM睡眠次数1.7±1.4。结论　MSLT试验的平均睡眠潜伏时间及REM发生的次数对发作性睡病及OSAS患者的嗜睡严重程度及对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有临床价值。

90年代以来，分子生物学在医学中的研究占了主导地位，人们企图从分子水平弄清风湿病的发病机制，并通过调控基因的表达达到根治疾病的目的。风湿病学领域中研究的内容涉及到自身抗体、补体、细胞因子、细胞黏附分子、HLA抗原等等。然而，这些研究中至关重要的是要寻找导致免疫异常的病因。如果说80年代细胞生物学、特别是单克隆抗体（McAb）的研究在风湿病中独领风骚的话，那么90年代分子生物学基因的研究则独占鳌头，前者以抗肿瘤坏死因子（TNFα）和抗CD4McAb治疗类风湿关节炎（RA）为代表；后者以研究基因与某些疾病的相关性为特征。人类基因组计划是到2005年要把人类3×109个核苷酸和5～10万个基因的结构、功能、染色体定位、DNA序列全部搞清楚，那时对风湿病的发生、发展和治疗的认识将有戏剧性的变化。

尽管临床上进行了有效、敏感的抗生素治疗，革兰阴性（G-）杆菌败血症患者病死率仍较高。即使生存的患者，在抗生素治疗初期也有疾病恶化的情况，可能的原因是抗生素导致细菌破坏，内毒素（LPS）释放，使原已受损的组织进一步受到损害，甚至导致多脏器功能衰竭。早在1936年即发现了对氨基苯磺酰胺引起细菌破坏后导致的组织损害。本世纪50年代，在以氯霉素治疗伤寒热时，发现最初几日可出现致死性血管舒缩功能失调，Reilly推想这种与伤寒杆菌破坏有关的副作用可能是由内毒素大量释放引起的。然而，由于抗生素治疗的巨大成功，这种副作用已被遗忘。现在，新的高效抗生素不断应用和发展，而对G-杆菌败血症病人的生存率改善很小。因而，抗生素引起内毒素释放近年又引起人们的关注。

载脂蛋白是一类直接参与脂质吸收、转运和代谢的功能蛋白质，其中，载脂蛋白E（apolipoproteinE,ApoE）区别其他载脂蛋白的显著特点是其神经支持作用，后者与胆固醇的动员、再分配及利用有十分密切的关系，但据此不足以完全解释ApoE的这一作用。自从1993年美国Strittmatter等发现ApoEε4等位基因在迟发家族性和散发性阿尔茨海默病（AD）患者中呈现高频分布，并得到许多独立的调查结果证实后，ApoE对神经系统，尤其中枢神经系统正常生理功能的维持，以及在神经退行性疾病病理发生过程中的作用等问题，引起了人们极大的兴趣。

就全国自然科学名词审定委员会审查公布的医学名词，我刊于1990年9～12期对风湿病学、血液病学、呼吸病学和内分泌病学等已分别作了介绍，现有关心血管病学等内科其他各专业的医学名词已出版。

在所有基因疗法中，不论是把病人先天缺失的基因导入体内以纠正病人的缺陷，或把侵入体内的病毒用“相反”的基因（反意DNA）消除，或者用能干扰病毒复制的变异株基因片断导入以抑制病毒复制（优势负性变异株法，dominant negative mutants）等都面临着三个亟待解决的问题：（1）运载基因的载体系统效率如何？（2）基因表达持续时间如何？（3）宿主对外来基因的免疫反应后果如何等。除此之外，程序复杂，经济成本高，难在亟需疫苗的发展中国家推行。而DNA疫苗在这些方面有很大优越性。

细胞因子是联系细胞间相互作用的一种化学物质，他们是蛋白或糖蛋白质，由一组细胞分泌，同类细胞或其他细胞通过特殊受体来识别之，从信号功能上看，细胞因子很像内分泌激素，但细胞因子大多数是释放在细胞周围短距离传递信号，而内分泌是分泌至血液远距离传递。这些分泌在局部的细胞因子常常不能在血中测出其浓度，其一是血中浓度低，另外因为酶联免疫法只能测游离的细胞因子，对结合至细胞或受体的不能测出。细胞因子最早是从淋巴细胞和单核细胞的产物中发现的，故曾被称为淋巴因子或单核因子。以后发现有一大群细胞，具有分泌这些蛋白，对本身或其他细胞有抑制或激活等特殊反应。细菌、病毒等微生物与物理或化学因素对机体的损伤都可以激发细胞因子的产生，而细胞因子又能杀灭细菌和抑制病毒，达到保护机体的目的。一个细胞因子被激活通过连锁反应带动很多其他细胞和细胞因子参与机体的防御反应。一种细胞因子可有多种不同功能，不同的细胞因子可以产生相同的作用。

DNA疫苗之所以值得重视，一方面是因为它有可能解决一些普通疫苗所难以解决的预防问题，例如病原体极易发生变异的某些疾病（甲型流感、丙型肝炎等）的预防接种问题。在这方面Liu等的实验给予人们新的启示：他们用甲型流感病毒的基因片断接种小鼠，结果小鼠不仅获得了对接种株的强力免疫，而且也获得了对其他株的免疫力。另一方面，也许是更重要的一方面，它有可能为目前尚无满意疗法的某些疾病，如艾滋病、慢性病毒性肝炎等提供一种新的治疗手段。

囊虫病是我国常见的人兽共患性寄生虫病，是因猪带绦虫的幼虫寄生于人体器官和组织引起的疾病。脑囊虫病是其最严重的一种，其症状常与囊虫寄生的部位和数目密切相关，轻者可无明显症状，但大多有头痛、癫痫发作、颅压增高、精神异常，甚至半身不遂等症状，也可留下严重的后遗症，病死率也较高。自80年代初应用吡喹酮治疗囊虫病以来，脑囊虫病的化疗取得了显著进展，患者只要在早期获得治疗，是完全可以治愈的。目前用于治疗脑囊虫病的药物主要是吡喹酮及丙硫咪唑（阿苯达唑），前者作用快，副反应出现较早，且严重；后者作用缓慢，但副反应也相对较轻。这两种药物治疗脑囊虫病时出现的副反应主要是因虫体被药物杀死后，其周围出现了明显的炎性反应和水肿，使患者原有的症状加重或出现新的症状，常可使头痛加重，癫痫持续状态，颅压明显增高，如不及时采取有效措施，患者就可能死于癫痫持续状态或脑疝。因此在治疗期间必需同时静脉给予大剂量氟美松（10～20mg/d）及多次滴注甘露醇，以减轻虫体死亡后引起的炎性反应和脑水肿。如患者有脑室通道梗阻或颅压过高时，应先行手术减压或脑室腹腔分流术后再进行药物治疗，以免发生危险。

抑郁症不只是一种精神病理状态，它本身也涉及多种生理功能的紊乱。因此有所谓隐匿性抑郁（masked depression）之称。这个术语告诉我们，不少抑郁症病人自认患病，以身体症状而求治于内科，却闭口不谈心情低落。所诉身体症状可以只限于某一系统，如口干、口苦、无食欲、吞咽困难、上腹饱胀、肠胀气、排气、便秘等消化系统症状，也可以涉及多个系统的功能失调症状，身体和实验室检查一般均为阴性。关键在于，医生在注意病人身体的同时，还必须关心病人的精神生活，尤其是内心的情感体验。只要病人感到医生是真心实意地在关怀体贴和理解他，通过亲切交谈，隐藏在身体症状背后的抑郁心情及其各种精神症状是不难弄清楚的。

患者男，48岁。因进行性骨痛3个月，黄疸2个月，于1996年10月28日入院。患者于1996年7月初出现右侧季肋部疼痛，几天后出现左侧肋骨、前胸部疼痛，为持续性隐痛，阵发性加剧，未予特殊处理。8月发现巩膜、颜面皮肤黄染，胆红素偏高，血红蛋白75g/L。此时病人一般情况尚可，仅在疼痛较剧时予以强痛定等对症处理。10月初，双侧肋骨疼痛加重，并出现双侧髂骨、骶髂关节、腰骶部疼痛，且疼痛剧烈，夜不能眠，食欲减退，偶感上腹部疼痛，但无明显恶心、呕吐，当地医院以“多发性骨痛、贫血”拟诊为“多发性骨髓瘤”，为进一步诊治转入我院血液科。患者发病以来，无明显发热、无皮肤瘀点、瘀斑，无尿频、排尿困难等。