1997年 · 第36卷第11期

急性心肌梗塞心脏骤停患者长时间持续心肺复苏成功一例

急性商陆中毒二例

急性黑索金中毒一例

重度肾上腺素过敏一例

为纠正脂类代谢紊乱，降低动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发病率和病死率，我们观察了血脂调节药物吉非罗齐（洁脂）的疗效。

营养不良影响血液透析（血透）患者生活质量，增加并发症和病死率［1］。我们对维持性血透患者的营养状况作一研究。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种累及多器官、多系统的睡眠呼吸疾患。肾脏常易被累及，表现为夜尿及尿钠排泄量增加等肾功能改变。国外已有关于OSAS致肾功能改变的报道［1，2］，但OSAS对肾小管功能的影响尚未见深入研究的报告。本研究采用锂清除率、尿渗透压、自由水清除率及内生肌酐清除率，分别观察患者近端、远端肾小管钠重吸收功能，肾小管浓缩功能及肾小球滤过功能，并观察持续气道正压通气（CPAP）治疗对患者肾功能的影响。

近年来，对白细胞介素-2（IL-2）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）的研究在临床上受到高度重视，而对腹水中IL-2和sIL-2R检测的报道不多。我们对肝硬化腹水及恶性腹水病人的血清及腹水中IL-2及sIL-2R水平进行了研究，观察二者能否作为良性腹水和恶性腹水的鉴别指标。

风湿性疾病中最常见的系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿关节炎（RA）是多脏器受损害的慢性自身免疫疾病，心脏又是常易受累的脏器之一。众多报道尸检发现心脏病变的异常率明显高于临床诊断。然而，目前诊断心脏受累和心功能异常主要靠心电图、心脏X线、超声心动图等。但它们对早期心功能改变则不敏感。经心血管造影能使其检出率增高，但其为有创检查，不能令所有患者和医生接受。我们采用核素心血管造影（RNA）检查，对临床诊断20例SLE和30例RA患者的结果进行总结，以了解这类患者的早期心功能情况并探讨其临床意义。

镉是公认的肾脏毒物，但迄今对于镉的肾毒作用的发病机制尚未完全阐明，且无有效的防治药物。近年研究表明，镉的肾毒作用可能与脂质过氧化有关［1］，微量元素硒作为抗脂质过氧化反应的重要成分［2］，有无防护镉肾毒性的作用，具体作用如何，研究尚不多。本研究拟对上述问题进行研究，以进一步探讨镉肾毒作用的机制，并为镉肾毒作用的防护，探索新的途径。

有证据表明再生障碍性贫血（AA）的发病与免疫异常密切相关。我们用流式细胞仪对40例AA患者外周血T细胞亚群及其活化标志抗原表达水平、NK细胞群进行检测，并与患者临床状态进行相关性研究，以探讨细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、γδ-T及NK等异常扩增及活化的效应细胞在AA发病中的作用。

我们采用环磷酰胺（CTX）、鬼臼塞吩甙（Vm-26）、长春新碱（VCR）及泼尼松（Pred）组成CVm-26OP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤（NHL）24例，取得了较好疗效。

缺氧是引起急性缺氧性肺血管收缩反应（HPV）和慢性缺氧性肺动脉高压（HPH）的起始环节，其发生机制目前尚未完全阐明。血管内皮细胞分泌的内皮素（ET）和一氧化氮（NO）异常可能起重要作用。为探讨肺动脉高压发生机制和丹参的可能治疗作用，我们观察了缺氧和丹参对猪肺动脉内皮细胞合成释放ET和NO的影响。

活化的T淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（IL）-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及IL-3，在以嗜酸细胞（Eos）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重要作用。我们用核酸分子杂交的方法检测哮喘患者外周血单个核细胞（PBMC）GM-CSF mRNA表达水平，与慢性支气管炎（简称慢支）相比较，探讨GM-CSF在哮喘发病中的作用。

急性有机磷农药中毒（AOPP）除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上居于前两者之间，1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征（intermediate syndrome，IMS），曾有人称之为迟发性呼吸衰竭。

为了提高尿毒症患者的生活质量，为进行营养治疗提供科学依据，采用多种方法对40例尿毒症非透析及透析患者进行营养评价。食谱调查显示：每日摄入动物蛋白占总蛋白的比率，在血透组、腹透组均明显高于尿毒症非透析组（P<0.01，P<0.05）；透析患者每日摄入蛋白量和热量均低于推荐摄入量。人体测量显示：35％透析患者肌肉蛋白储量减少，而尿毒症非透析组则有80％减少。血浆白蛋白测定血透组明显高于腹透组（P<0.01）；血透组50％，腹透组80％及尿毒症非透析组60％的患者白蛋白低于正常。用尿素氮生成率评价血透、腹透患者的营养状态，65％血透患者及37.5％腹透患者为负氮平衡。综合评价表明58％透析患者有不同程度的营养不良。

为观察低分子量肝素对增殖性肾炎的治疗作用，对41例经肾活检证实组织学改变都有明显的系膜细胞增殖，并有不同程度硬化和肾小球内凝血的患者，按年龄、病程、临床表现及肾组织病变程度随机分为两组。对照组用激素、环磷酰胺和洛汀新；观察组在上述药物治疗基础上每日一次皮下注射低分子量肝素速避凝3075～6150IU AXa。结果表明，用低分子量肝素治疗组患者治疗4周后尿蛋白明显减少，血清白蛋白明显增高，总胆固醇下降，其中尿蛋白和血清白蛋白的变化与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。虽然4周时各组治疗前后及两组间肌酐清除率变化差异无显著性，但8周及12周时，两组间肌酐清除率差值的比较具有显著性意义（P<0.05），观察组肌酐清降率呈上升趋势。本研究提示低分子量肝素可使具有肾小球内凝血和硬化的增殖性肾炎患者尿蛋白减少，有利于肾病综合征早期缓解，而且出血危险性小，无需特别监护，便于长期应用。

为了深入了解我国薄基底膜肾病的发生情况和临床、病理特点。对我院肾内科近二年来（1995年1月至1996年10月）722例肾活检标本进行前瞻性研究。结果：27例诊断为薄基底膜肾病，男7例，女20例，平均年龄34.6岁（15～57岁），均属原发性肾小球疾病。薄基底膜肾病（27例）和对照组（32例）肾小球基底膜厚度分别为207±36nm和382±34nm（P<0.01）。薄基底膜肾病组免疫荧光阴性或微量，光镜下为基本正常或呈轻度系膜增生，偶伴新月体形成或肾小球球性硬化。电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄为唯一或重要的病理特点。所有患者均有镜下血尿、其中少数伴间歇性肉眼血尿；44.4％（12/27例）合并有轻中度蛋白尿，22.2％（6/27例）呈大量蛋白尿或肾病综合征。呈现大量蛋白尿或肾病综合征，患者对肾上腺皮质激素治疗敏感。所有病人肾功能正常，仅个别病人有一过性高血压，显示该病预后良好。被调查15例病例中，47％（7/15例）有血尿家族史。薄基底膜肾病约占我国肾活检病人的3.7％（27/722例）和同期单纯性血尿患者的11.5％（9/78例），提示该病我国并不少见。肾活检标本电镜下超微结构的认真观察是避免漏诊、误诊的重要手段。

为提高对寡免疫复合物型新月体肾炎（PICGN）的诊断率，报告18例PICGN患者，占所有肾活检病例的0.31％，新月体肾炎的23.10％。血管炎包括微型多动脉炎和结节性多动脉炎为常见继发病因，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性率为47.1％。临床上多表现为急进性肾功能减退（83.3％），肉眼血尿发生率高（61.1％），除贫血外，肾外表现较少。病理上血管襻坏死（61.1％），单核及中性粒细胞浸润（44.4％）及小血管炎等为常见的急性病变；然而，肾小球硬化（44.4％），肾小管萎缩（83.3％），肾间质纤维化（72.2％）等慢性化病变也较严重。所有患者行免疫抑制治疗，12例随访8～72个月，无1例死亡，仅3例进入终末期肾功能衰竭。

为进一步提高对急性间质性肺炎的认识及其诊断与鉴别诊断水平，报道1例经临床与病理确诊并成功治疗的急性间质性肺炎（AIP）。该病的临床特点是不明病因的暴发起病，并快速进展为呼吸功能衰竭。其病理表现与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相同，但与一般所见的慢性间质性肺炎不难鉴别。该病与ARDS的鉴别多依赖于对病因的认真分析，而且AIP经糖皮质激素治疗后的预后可望改善。进一步对本病的病理特征、临床特点加深了解，对提高本病的鉴别诊断、治疗及预后大有裨益。

为了解急性脑梗塞血清可溶性血管细胞粘附分子（sVCAM-1）的变化及临床意义，采用双抗体夹心ELISA法测定了89例脑梗塞患者血清sVCAM-1，并与43例脑出血和30例正常人对照比较，结果显示，脑梗塞患者24小时内血清sVCAM-1水平明显高于脑出血和正常对照组（P<0.01）。大梗塞灶组血清sVCAM-1水平明显高于中梗塞灶组和小梗塞灶组。脑梗塞患者血清sVCAM-1水平在脑梗塞发生24小时至7天呈上升趋势，7～14天呈下降趋势，但第14天sVICAM-1水平仍高于脑出血组和正常对照组。脑梗塞后并发感染者在14天内血清sVCAM-1水平明显高于无并发感染者。研究结果提示，sVCAM-1与急性脑梗塞密切相关，在脑梗塞中深入研究sVCAM-1有重要的临床应用价值。

为进一步探讨幽门螺杆菌（Hp）的致病机制，应用切口末端标记方法前瞻性观察了16名正常人胃粘膜标本和31例Hp阳性胃炎患者抗Hp治疗前后胃窦上皮细胞凋亡指数（AI）的变化。结果表明，正常胃窦上皮细胞AI为1.3±0.6，Hp阳性胃炎AI为7.1±1.6，明显高于正常（P<0.001）；根除Hp后，AI显著下降至正常水平，Hp未根除的Hp阳性胃炎AI无明显下降；Hp阳性胃炎的AI与炎症程度无关。提示Hp感染能引起胃上皮细胞凋亡，这可能是Hp损伤胃粘膜的重要机制。

为探讨生长激素治疗对甲状腺功能的影响及其机制，给19例特发性生长激素缺乏症患者每日皮下注射重组人生长激素（rhGH）Genotropin 0.1IU/kg体重，治疗1年，观察治疗前后甲状腺功能及血促甲状腺激素（TSH）对静脉推注促甲状腺素释放激素（TRH）的反应。经Genotropin治疗后，患者血清T4及FT4水平较治疗前明显下降（P<0.01）；治疗半年后，血清FT3水平亦较治疗前下降（P<0.05）；而血清T3、3，3＇，5＇-三碘甲状腺原氨酸及TSH水平无明显变化（0.2<P<0.3）。治疗1年后，8例患者血清FT4水平降至正常范围以下，依此将患者分为治疗后甲状腺功能正常组及降低组，结果证实甲状腺功能降低组在治疗前或治疗后TSH对TRH兴奋的反应均较甲状腺功能正常组高（P<0.05）。血清TSH对TRH的反应增强提示患者治疗前就已有潜在的TRH缺乏，后者可能是rhGH治疗过程中FT4及T4水平下降的潜在基础。因此在rhGH治疗过程中需监测特发性生长激素缺乏症患者的甲状腺功能，以及时给予替代治疗。

为评价头孢地嗪治疗免疫缺陷者感染的疗效、安全性及免疫调节作用，在107例呼吸道、尿路及其他细菌感染中，与头孢唑肟进行随机对照研究。有效率、痊愈率和细菌清除率头孢地嗪组分别为87.3％、61.8％和89.3％；头孢唑肟组分别为82.7％、59.6％和90.6％。不良反应发生率头孢地嗪组5.2％，头孢唑肟组7.4％。头孢地嗪组治疗后CD+4、CD+4/CD+8比值升高，NK细胞活性增强，活化的淋巴细胞白细胞介素-2受体表达增多，对照药头孢唑肟则无显著作用。研究结果显示，头孢地嗪治疗免疫缺陷者感染安全有效，并具免疫调节作用。

第229例——咳嗽、发热、乏力、肌肉酸痛

纤维样肾小球病（fibrillary glomerulopathy，FGP）和免疫触须样肾小球病（immunotactoid glomerulopathy，IT）是指肾小球内存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性，一般不伴有系统性疾病的一类肾小球疾病。近年来国内外肾脏病专著均已将该类疾病作为原发性肾小球疾病中新的临床病理概念加以描叙。由于对本病的认识提高，近年报道的例数明显增加，据不完全统计，至今国内外报道FGP已接近200例，IT已超过20例。据各家报道，该类疾病占肾活检病例的0.8％～2.0％。

更正

哮喘患者的气道粘膜上有大量的嗜酸细胞（Eos）浸润，而Eos从外周血聚集到支气管粘膜的确切机制还不清楚。近来发现CD18是白细胞粘附的物质基础，并在白细胞跨内皮移动时发挥重要作用。有关哮喘外周血Eos表面CD18的异常变化研究尚未见报道。本实验旨在通过观察哮喘患者外周血Eos表面CD18表达的异常变化，研究哮喘气道炎症的发生机制。

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。据估计，在美国、欧洲和日本大约有7500万人患骨质疏松症，其中绝经后妇女所占比例较大。在美国和欧洲，每年大约有250万因骨质疏松症引起骨折的病人，此项医疗费用大约每年230亿美元。髋部骨折危害最大，病死率10％～20％，余下的50％将终生致残。椎体骨折为最常见，可引起驼背和身材变矮，长期随访病死率超过4％。北京地区徐氏对≥50岁妇女应用胸腰椎侧位相检查发现，椎体压缩性骨折患病率为15％。国际学者们预言，到2050年骨质疏松骨折的发病率以亚洲国家增长占首位，尤其多见于中国。由于我国人口众多，老年人群急剧增加，因此我们面临严重的挑战，骨质疏松的防治已成为众所关注的公共卫生问题。

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭（CRF）的主要并发症之一。随着透析疗法和肾移植的开展及尿毒症患者寿命的延长，其骨骼病变已成为愈来愈突出的问题而受到各国学者的重视。而骨活检与组织计量学的应用在本病的临床与研究工作上具有重要价值。我国学者在这一领域中刚迈开可喜的一步，还有待于进一步加强。

对间质性肺炎（interstitial pneumonia）的认识，在呼吸科、放射科医师与病理科专家三者之间常不一致。如本期第744页王京岚等报道的《急性间质性肺炎——附一例报告》中，对该例患者，有的肺科医师可能会认为病情急剧进展为急性呼吸衰竭，X线胸片示双肺广泛弥漫浸润性阴影，难以控制的低氧血症，氧合指数（BaO2/FiO2）低于200，可以诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；放射科医师则可根据高分辨CT中既有浸润性实变区的影像，也存在着间质纹理增厚并出现网状改变的区域，提示纤维增殖性改变而考虑诊断为间质纤维化，符合Hamman-Rick综合征的影像学表现；而病理学家则根据开胸肺活检的组织学发现（参见文中第744描述）诊断为弥漫性肺泡损害（diffuse alveolar damage，DAD）。当然，也可能有学者还会提出特发性肺间质纤维化急性进展期（IPF）的考虑。一个疾病的诊断可以如此不统一，足以反映出对间质性肺炎认识上的区别。

诊断类白血病反应的骨髓像标准