1997年 · 第36卷第10期

为探讨乙型肝炎肝组织中Fas及Fas配体（FasL）表达和分布的相互关系，采用免疫组织化学技术，以兔抗-Fas及兔抗-FasL多克隆抗体，对60例急性轻型肝炎、慢性活动性肝炎及活动性肝硬化患者石蜡包埋肝组织中的Fas及FasL进行了检测。Fas及FasL的检出率分别为76.7％（46/60）及70.0％（42/60），Fas于肝细胞胞浆内表达，FasL多在肝组织中浸润的淋巴细胞胞浆内表达（34/42，80.9％），也见于肝细胞胞浆中（25/42，59.5％）。FasL阳性淋巴细胞主要分布于汇管区，肝小叶内很少见，FasL阳性肝细胞的分布类同Fas阳性肝细胞；在急性轻型肝炎，阳性细胞多在小叶内弥散分布，在慢性活动性肝炎和活动性肝硬化则更多集聚于碎屑样坏死灶和假小叶的周边。免疫组化双标记染色显示，Fas及FasL可在同一或不同肝细胞胞浆内表达，但多分布于同一区域。本研究在正常肝组织中未查见FasL的表达，提示在病理状态下，肝细胞才出现FasL的表达。Fas及FasL在肝组织中的分布表明，Fas-FasL系统在乙型病毒性肝炎肝细胞损伤中起着重要的作用。

为探讨病毒性肝炎肝细胞凋亡及其与病毒和Fas抗原表达的关系，应用原位末端标记技术检测一组慢性乙、丙型肝炎患者肝组织中细胞凋亡状况，并以免疫组化方法检测病毒和Fas抗原表达。结果31例患者中，25例肝组织中检出末端标记阳性细胞，散布于肝小叶和肝窦内，部分炎症坏死灶中和胆管上皮细胞也可检出阳性细胞；组织炎症活动度较大者和病毒抗原阳性者凋亡指数较高；凋亡细胞可为病毒抗原阳性和阴性；Fas抗原阳性与阴性组间凋亡程度无显著差异。提示病毒性肝炎患者感染和未感染病毒的肝细胞均可发生凋亡，其机制有待进一步研究。

为进一步验证猪苓多糖合用乙型肝炎疫苗（乙肝疫苗）、LAK细胞回输治疗和潘生丁合用卡介苗三种疗法对慢性乙型肝炎的疗效，探讨其疗效机制，将158例慢性乙型肝炎患者分为3组，分别用上述三种方法治疗，另选128例慢性乙型肝炎患者以干扰素治疗和10％葡萄糖液静脉点滴分别作为对照组。并用垂直传播鸭乙型肝炎病毒（DHBV）麻鸭，分别注射猪苓多糖合用乙肝疫苗、猪苓多糖，以注射生理盐水作对照，观察鸭血清DHBV及鸭肝脏病变。结果发现，猪苓多糖合用乙肝疫苗、LAK细胞治疗和潘生丁合用卡介苗使ALT复常率分别为64％、35％和57％。乙型肝炎e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒（HBV）DNA阴转率，近期疗效分别为43％和44％、34％和30％、57％和61％。远期疗效分别为59％和58％、61％和55％及70％和60％。猪苓多糖合用乙肝疫苗和单用猪苓多糖均可使鸭血清DHBV阴转及肝脏病变改善，尤以前者为优。提示三种疗法治疗慢性乙型肝炎病人可使ALT复常，抑制HBV复制。与干扰素的疗效相似。猪苓多糖合用乙肝疫苗及单用猪苓多糖均可使垂直传播DHBV的麻鸭血清DHBV阴转及改善肝脏病变，以前者的疗效更好。

为建立理想的体外生物人工肝支持系统（EBLSS），给肝衰竭患者提供新的治疗手段和措施，应用两步灌流技术分离人肝细胞，球形聚集法加以培养，同时使用中空纤维型生物反应器和血液透析仪改装的辅助循环系统，共同构成体外生物人工肝支持系统，并以正常犬为对象进行体外实验。结果显示，分离所得肝细胞成活率为94％，总产量达2×1010个以上，肝细胞在限制贴壁条件下形成球形聚集体悬浮生长，EBLSS在实验犬体外运行5小时后，肝细胞仍保持较高的活性。实验过程犬生命征平稳，血清总蛋白和白蛋白增加。上述结果表明，所建EBLSS已基本解决了生物人工肝的关键技术，系统安全、有效。为进一步开展肝衰竭的生物人工肝支持研究奠定了基础。

为了解转化生长因子β1（TGFβ1）在原发性肝癌中的诊断意义，用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定了47例原发性肝癌（PHC）、77例其他各种肝病和消化道恶性肿瘤及20例正常对照者的血清TGFβ1水平。结果：PHC血清TGFβ1水平明显高于正常对照及其他各病组（P值分别＜0.05或0.01）。血清TGFβ1诊断PHC的敏感性和特异性分别为72.3％和77.9％，甲胎蛋白（AFP）阴性PHC诊断阳性率为78.6％，其中7例小肝癌有5例（71.4％）血清TGFβ1阳性，与AFP联合检测可提高PHC诊断阳性率，达93.6％。血清TGFβ1作为一种新的PHC血清标志物应用于PHC的诊断、监测和疗效判断，尤其是对AFP阴性或早期肝癌的诊断，有重要临床意义。

为了解经皮二尖瓣球囊扩张术（PBMV）前后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）水平，采用放免法测定30例风湿性二尖瓣狭窄患者PBMV前后的血浆CGRP和内皮素水平，与对照组比较，并与左房内径、二尖瓣口面积和血液动力学参数作相关分析，旨在探讨血浆CGRP水平与二尖瓣狭窄和PBMV的关系。结果显示：术前血浆CGRP水平显著低于对照组（分别为5.63±1.01和22.29±6.42ng/L，P<0.001），术后第1天明显升高（12.15±3.32ng/L，P<0.001），以后继续升高，而血浆内皮素水平则呈相反变化（P<0.001）；CGRP与内皮素的血浆含量呈显著负相关（r=-0.427，P<0.01）；血浆CGRP水平与心脏指数呈显著正相关（r=0.703，P<0.001），与平均肺动脉压、平均右房压和平均左房压呈显著负相关（r分别为-0.601、-0.535和-0.598，P均<0.001）；心功能越差，血浆CGRP水平越低（P<0.001）。提示CGRP在二尖瓣狭窄的病理生理改变中起着重要作用，其血浆水平可作为判断二尖瓣狭窄病情和PBMV疗效的一个指标。

了解右室梗塞冠脉阻塞部位与血流动力学的关系，对21例急性下壁心肌梗塞患者进行血流动力学监测和冠状动脉造影发现，血流动力学改变符合急性右室梗塞（RVMI）16例，无RVMI5例。16例中15例（93.8％）为右冠状动脉（右冠脉）近或中段阻塞，1例（6.2％）为左回旋支阻塞，无冠脉远段的阻塞。同时发现，血流动力学紊乱较重和较轻（MRAP/PCWP 0.65～<0.8）两亚组右冠脉近、中段阻塞分别为10例中的4例、5例、6例中的3例和3例。结果表明，下壁心肌梗塞病人中右冠脉近或中段阻塞可导致RVMI，并且RVMI时血流动力学紊乱程度与冠脉阻塞部位不一致。

为探讨一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase，NOS）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用3H-L-精氨酸转化实验检测鼠肺组织NOS活性［1］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（NADPH-d）组化染色［2］。结果表明，哮喘组的诱生型NOS（iNOS）活性增加152.39％～249.40％，而原生型NOS（cNOS）活性则降低61.81％～64.84％（P<0.05）；致敏组iNOS活性较对照组增加67.81％（P<0.05），cNOS活性则无甚改变。NADPH-d组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时iNOS活性常呈上调，而cNOS则下调，且iNOS的上调作用尤早于cNOS的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。

为探讨促甲状腺激素（TSH）受体、甲状腺过氧化物酶（TPO）及甲状腺球蛋白（TG）mRNA在自身免疫甲状腺疾病（AITD）病人甲状腺组织的表达情况及其相互关系，应用Northern印记杂交技术观察了TSH受体、TPO以及TG mRNA在7例Graves病（GD），2例桥本甲状腺炎（HT）病人甲状腺组织中的表达。研究显示：TSH受体mRNA与TPO和TG mRNA在GD组和HT组表达不一致，GD组TSH受体mRNA与TPO和TG mRNA表达基本平行，均有明显增高，HT组中TSH受体mRNA表达与对照组差别不大，但TPO、TG mRNA表达较低。这种基因表达差异的原因可能与自身免疫性抗体的种类不同、滴度不一致有关。

为探讨腹膜硬化的发生机制，采用腹膜间皮细胞培养、纤维蛋白平板方法和Northern杂交技术观察了不同浓度葡萄糖和抗生素庆大霉素与头孢唑啉钠对大鼠腹膜间皮细胞纤溶酶原激活物抑制物（PAI）产生和转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达的影响。结果表明腹膜间皮细胞可表达PAI-1mRNA和产生活性PAI；培养12小时，11.2mmol/L的高渗葡萄糖、庆大霉素和头孢唑啉钠可增强腹膜间皮细胞PAI-1 mRNA的表达和增加活性PAI的分泌；培养至24小时，11.2mmol/L的高渗葡萄糖继续诱导腹膜间皮细胞产生活性PAI增加，庆大霉素既可以继续引起PAI-1 mRNA表达增加，而且还可以使腹膜间皮细胞活性PAI产生增加。同时在培养24小时，11.2mmol/L的高渗葡萄糖和庆大霉素与头孢唑啉钠均可引起腹膜间皮细胞TGF-β mRNA表达增加。结果提示：11.2mmol/L的高渗葡萄糖和庆大霉素与头孢唑啉钠可以导致间皮细胞表达PAI和TGF-β上调，在腹膜硬化发生机制中起着重要作用。

病毒性肝炎时，除细胞坏死外，在肝细胞表达的Fas和在细胞毒性T细胞（CTLs）表达的Fas配体（FasL）发生作用，导致凋亡也是机体清除病毒的重要原因。FasL的表达不限于CTLs，例如自然杀伤细胞（NK细胞）也表达FasL［1］。本研究就慢性肝病患者末梢血单个核细胞（PBMC）的FasL表达状况作一调查。

银染核仁形成区蛋白（AgNORs）的方法已被广泛应用于肿瘤疾病的研究，对实体瘤的良、恶性鉴别、分级及估计预后有重要价值［1］。我们观察72例白血病患者骨髓细胞AgNORs计数及形态在疾病不同时期的变化，旨在探讨AgNORs在白血病治疗效果观察、微小残留病灶的存在等方面的意义。

国外的临床观察表明，在糖尿病早期微量白蛋白尿出现前已有部分病人有尿转铁蛋白的升高，因此推测在诊断糖尿病肾病方面，它比尿白蛋白更敏感［1～3］。本实验通过对Ⅱ型糖尿病病人肌酐清除率、尿白蛋白与尿转铁蛋白排泄率的比较，进一步了解在Ⅱ型糖尿病病人尿转铁蛋白排出的情况及其升高的临床意义。

有学者报道［1，2］热带及亚热带地区糖尿病的流行与发达国家不同，有特殊的糖尿病类型，称为营养不良相关性糖尿病（MRDM）。我国尚未见报道。为此我们于1993～1994年在中国亚热带地区的广西对25638人口进行了糖尿病（DM）及糖耐量低减（IGT）患病率的调查。

血清Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）作为一种新的肝纤维化指标，近年来颇受重视［1］。我们报道用一步夹心酶免疫法测定120例慢性肝病患者血清Ⅳ-C的结果。

我们测定了消化性溃疡病人空腹血浆胃肠激素水平及胃排空功能，以探讨胃肠激素变化对胃排空的影响及其在消化性溃疡发病机制中的作用。

以嗜酸细胞（EOS）浸润为主的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征。本实验应用纤维支气管镜将人重组白细胞介素（IL）-5直接注入哮喘患者肺段支气管，然后观察其对EOS浸润的影响，旨在探讨IL-5在支气管哮喘发病机制中的作用。

红细胞生成素（EPO）缺乏是慢性肾功能衰竭病人贫血的主要原因。然而，在急性肾功能衰竭（ARF）的病人，有关EPO的产生情况，仅见国外文献零星报告。我们用双抗体酶联免疫法，连续测定了一组急性肾小管坏死所致ARF病人的血清EPO水平，以观察EPO在ARF各时期的变化。

糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的代谢综合征。其发生与多个基因、多种环境因素有关，具有遗传倾向。虽然糖尿病尚不能根治，但是若糖尿病患者能得到及时正确的治疗，长期稳定维持血糖在正常或接近正常水平可以避免产生各种大血管及微血管并发症。糖尿病未得到满意控制时，易发生各种严重感染，其预后远较非糖尿病患者为差。同时，感染可加重糖代谢紊乱，诱发酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷等，增加糖尿病的病死率。据统计，住院的酮症酸中毒病人中，77％是感染所致。

复杂部分性癫痫状态四例

吸毒诱发急性心肌梗塞一例

重度乙醇中毒致急性肺水肿一例

静脉药瘾者（IVDA），易发生血源性金黄色葡萄球菌肺炎、败血症，甚至感染性心内膜炎（IE）。我院近几年收治IVDA患IE3例。

慢性肺血栓栓塞合并肺脂肪栓塞一例

梅毒伴发肝炎及中心性浆液性视网膜炎一例

急性重度丙烯酰胺中毒一例

由中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会和中西医结合肝病学会共同组织的第八次全国病毒性肝炎学术会议于1996年11月16～19日在武汉召开。来自全国各省、市、自治区约600余名代表出席了会议。会议收到论文1500余篇，经专家评审后，选取726篇，其中大会专题报告12篇，大会论文报告35篇，专题讨论99篇，壁报87篇，论文摘要493篇。除大会报告外，会议还分乙型肝炎病毒（HBV）研究进展、丙型肝炎病毒（HCV）研究进展、庚型肝炎病毒（HGV）研究进展、病毒性肝炎的发病机制、病毒性肝炎的病理、干扰素对病毒性肝炎和重型肝炎的治疗、病毒性肝炎的基因治疗和其他治疗、肝纤维化和肝癌研究进展及病毒性肝炎防治方案研讨等9个专题进行了讨论。本次会议还邀请了韩国李永锡教授和比利时Yap博士作大会学术报告。与会代表对我国病毒性肝炎的流行病学、病原学、发病机制和病理、实验室诊断、细胞模型和动物模型、治疗及预防等方面进行了充分的学术交流，并提出了关于进一步加强我国病毒性肝炎防治工作的建议。

中华医学会传染病与寄生虫病学分会食物传播性寄生虫病学术研讨会于1996年10月7～10日在江苏省无锡市召开。出席会议代表65人，来自16个省、市、自治区的高等医学院校、寄生虫病专业防治机构、卫生防疫部门及临床综合医院传染病寄生虫病科，其中包括我国著名寄生虫学家、寄生虫病临床学家及各地从事寄生虫病防治的医务工作者。会议共收到论文102篇，经评审作为会议大会交流25篇，分组交流39篇。会上国内知名传染病寄生虫病专家作了寄生虫病化学治疗研究进展、肺吸虫病防治研究进展、弓形虫病临床诊治问题评析、华支睾吸虫病研究近况四个专题报告。会议除论文交流外，还按病种及当前防治工作中的问题分别分组质疑讨论以达到与会代表都能畅所欲言，互相切磋，从而取得共识的目的。经3天紧凑活跃的学术研讨，普遍感到获益较大，认为在改革开放新形势下，我国几种主要由食物传播的寄生虫病的诊断和治疗方面取得了很大进步，有的项目已达到国际先进水平；但针对一些食物传播性寄生虫病防治措施尚须加强向有关部门宣传及对群众进行教育的落实，同时应积极探索寻求科学实用、简便易于推广并为群众所接受的防治方法。

Fas是人体多种细胞表面的一种膜蛋白，具有325个氨基酸，Fas基因位于人体第10对染色体。Fas配体（Fas ligand或FasL）也是细胞表面的一种膜蛋白，具有218个氨基酸，其基因位于人体第1对染色体。当某一细胞的Fas和另一细胞的FasL相结合时，可以导致表达Fas的细胞凋亡。细胞凋亡（或称为程序性细胞死亡）的程序是细胞的胞浆和染色质先发生固缩，然后DNA发生断裂，细胞最终分裂为多数凋亡小体被周围的细胞吞噬而消灭。凋亡不同于坏死之处在于凋亡可以相对保持细胞膜的完整，减少细胞成分外漏，避免自身抗原引起免疫反应；然而凋亡的机制和详细过程尚不完全明了，例如影响凋亡的重要原癌基因蛋白BCL-2本身就和参与坏死的穿孔素（perforin）同属于穿孔者（channel-former）；凋亡时膜的完整性尚待进一步研究。

我国是乙型肝炎病毒（HBV）感染的高发地区，慢性乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带率为9.75％。根据推算，慢性乙型肝炎患者约3000万人。此类病人病情迁延不愈，部分病人可发展为肝硬化和肝癌，危害极大。

Fas是一种细胞表面蛋白，是Fas配体（Fas ligand，FasL）的受体。效应细胞的FasL结合靶细胞表达的Fas时，可诱导靶细胞凋亡。Fas在肝脏的表达已被广泛报道，本研究旨在探讨FasL蛋白及其mRNA在慢性病毒性肝炎（CH）肝组织中的表达及意义。我们采用FasL多克隆抗体对81例CH活检肝组织进行了免疫组化检测，同时用人工合成寡核苷酸探针对部分病例进行FasL mRNA原位杂交。

隐球菌脑膜炎的诊断与治疗

正常人的骨组织处在不断的转换中，旧骨不断地破坏，新骨不断地形成，周而复始，使骨骼维持在正常状态。衰老是原发性骨质疏松的主要病因，而绝经则是女性衰老的一种特有表现。卵巢功能减退，雌激素急剧减少是导致绝经后骨质疏松的主要原因。骨质疏松的病理特点为骨量减少，骨组织中的矿化骨和类骨质的比例正常，但骨小梁的连接性明显降低，骨皮质变薄，极易发生骨折。因此，骨量丢失的细胞学基础就成为人们关注的热点。以下从细胞学水平介绍骨丢失的原因，以及与细胞因子的关系。

第228例——反复蛋白尿，咳嗽、喘憋