1997年 · 第36卷第09期

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（NOS）遗传缺陷，采用同位素（3H-L精氨酸）法测定人血小板NOS活性，观察高血压病（EH）患者（19例）及有高血压病家族史的正常血压子女（FH+，13例）组的血小板在胶原（5μg/ml）激活下NOS活性改变。结果：EH组和正常对照组（NT）、FH+和无EH家族史的正常血压子女（FH-，12例）组胶原激活的血小板NOS活性分别为4.76±2.01比8.09±2.36pmol·g-1·min-1、3.64±2.07比5.51±2.13pmol·g-1·min-1（P＜0.05）。表明EH组和FH+组血小板NOS活性均明显低于相应的对照组，提示EH有血小板NOS活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示EH相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。

为了解降压药物对高血压患者血内皮素、一氧化氮（NO）等的作用，对90例原发性高血压（EH）患者，随机区组法分为3组，分别给予依那普利、美托洛尔及硝苯地平口服治疗。结果显示，治疗后三组收缩压、舒张压都有显著性下降（P＜0.01），以依那普利组治疗后下降较为显著。随着血压的下降，三组血内皮素、NO、环磷酸鸟苷（cGMP）及丙二醛的变化出现了明显的差异，其中美托洛尔组各指标未出现显著性改变，硝苯地平组丙二醛显著下降（P＜0.05），依那普利组血内皮素、丙二醛显著下降（P＜0.01），NO、cGMP显著升高（P＜0.01）。由此显示，依那普利不仅有较好的降压作用，也能有效地恢复血内皮素、NO、cGMP及丙二醛的代谢水平，反映依那普利和硝苯地平可能有较好的血管内皮保护功能。

为了解组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（RT）-PCR检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除30小时使血浆肾素活性消失之后，用RT-PCR技术表明血管仍可表达肾素mRNA，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。

为了解胃癌演变过程中相关基因ras的变化，应用聚合酶链反应（PCR）-限制性片段长度多肽性分析法（RFLP）、单链构象多肽性分析法（PCR-SSCP）、PCR-DNA测序的方法对中国人胃癌及癌前病变中的ras基因家族（H-ras、K-ras、N-ras）变化规律进行了探讨。结果发现：H-ras 12位点的突变率在肠化、不典型增生、进展期胃癌分别为16.7％（6/36）、31.2％（15/48）、34.7％（25/72）。在正常对照组、浅表性胃炎组均未发现H-ras基因突变。在胃癌及癌前病变中未发现H-ras 61位点、K-ras 12位点、N-ras 12位点的突变。测序证实H-ras 12位点的突变均为G→T改变，GGG→GTC突变。肠化、不典型增生、胃癌各组间无显著差异，但与浅表性胃炎组、正常对照组相比存在显著性差异（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01）。研究结果表明：ras基因家族中H-ras 12位点的突变可能是胃癌变过程中的早期事件，在胃癌的致癌机制中可能具有重要作用，可能与中国人胃癌高发有关。几种检测方法中以测序为标准，RFLP法检出率不高，核素SSCP敏感性高，cold SSCP简便易行，适于临床推广应用。

为了探讨凝血酶通过损伤肾小球内皮细胞（GEC）介导肾小球疾病的机制，观察了纯化的α凝血酶对体外GEC增殖、生长状况以及表达纤溶酶原激活物（PA）、纤维连接蛋白（FN）的影响，并用水蛭素和抑肽酶进行了阻滞试验。采用噻唑蓝（MTT）法测细胞增殖，纤维蛋白平板法测总PA活性，发色底物法测组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性，ELISA和间接免疫荧光法检测FN含量。结果表明：（1）0.4～3.2NIH　U/ml凝血酶显著促进GEC的增殖和代谢，P＜0.05；（2）3.2NIH　U/ml凝血酶刺激32小时后可诱导GEC脱壁，这种作用可被水蛭素和抑肽酶阻断；（3）凝血酶明显增高培养上清中PA及t-PA活性，P＜0.01；（4）凝血酶显著减少GEC培养上清中的FN含量，P＜0.01。同时，细胞外基质中的FN含量也减少，且可被抑肽酶和水蛭素阻断。结论：凝血酶可导致GEC增殖、脱壁，后者可被抑肽酶阻断，因而很可能与细胞贴壁所必需的FN等细胞外基质被升高的PA活性过度降解有关。

为了解急进性肾炎（RPGN）Ⅲ型患者的病理、临床以及发病机制的特点。对我院肾内科近3年来收治的本病患者的临床病理资料进行了回顾性研究。结果发现：8例RPGNⅢ型患者中5例抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性，主要为核周型。与RPGNⅢ型ANCA阴性组患者相比，ANCA阳性组发病年龄较晚，多数患者有发热、关节痛等肾外表现，血清C反应蛋白阳性、γ球蛋白升高、大多数血沉更快（＞100mm/1h）。病理检查可见肾小球局灶节段性纤维素样坏死，多数患者经积极治疗后肾功能明显好转，并脱离透析，预后较好。支持多数RPGNⅢ型是以肾脏受累为主要表现的小血管炎的观点。

为阐述胰岛素受体活性测定的临床意义，探讨糖尿病的发病机制，对47例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）、17例胰岛素依赖型糖尿病（IDDN）及28例正常对照者行红细胞胰岛素受体（IR）测定。结果表明：NIDDM高亲和力IR及低亲和力IR均明显低于配对年龄的正常对照组，尤以尚未治疗的初诊NIDDM为著，但无高胰岛素血症，表明IR降低系原发性缺陷，而非降调节机制所致。IDDM高亲和力及低亲和力IR则明显高于对应的正常对照组。经用外源性胰岛素治疗后，IR值明显下降，表明IDDM的IR升高系升调节机制所致，而非原发性IR缺陷。

包涵体肌炎在国内鲜见，兹对其临床与肌肉病理特征作一复习。报告一例包涵体肌炎老年男性患者，隐袭起病，病情缓慢进展长达23年，临床表现以吞咽困难为首发症状，7年后出现以双侧股四头肌为主的、对称性近端肌无力和肌萎缩，胸锁乳突肌、腹肌也受累，不伴有肌痛。有类风湿性关节炎病史。肌电图示肌原性受损。血沉、肌酸激酶、免疫球蛋白G呈轻中度升高，类风湿因子阳性。肌肉活检表现为：非坏死肌纤维的单核细胞浸润，特征性的边缘着色性空泡，电镜下发现有确诊意义的胞浆内包涵体，内含大量丝状物，确认为包涵体肌炎。提示在遇有上述特征性改变的患者应想到本病。

为探讨有机磷农药中毒中间综合征（IMS）的诊断与治疗，对10例该综合征进行临床分析，结果显示IMS的发生率为同期入院的急性有机磷农药中毒患者人数的5.4％。患者多为口服重度中毒者，IMS症状出现在急性中毒后7～68小时。首发症状多为饮水发呛、声音嘶哑（第Ⅸ、Ⅹ对颅神经所支配的肌力弱），并可见屈颈肌和肢体近端肌肌力弱，不伴感觉障碍。出现呼吸肌麻痹者，因危及生命，多需及时建立人工气道和机械通气。本组IMS持续6～30天，平均13天，未发生死亡。对有关农药品种、IMS的发生发展及病程转归、救治原则和发病机制进行了初步探讨。

分析30例特发性室性心动过速（室速）成功射频消融病例，探讨其标测定位方法。

肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低血压、逆转心血管肥厚，主要是通过抑制心血管本身RAS实现［1］。本实验通过培养20周龄SHR、WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞（ASMC），探讨ASMC异常增殖和自身RAS的关系，以及卡托普利抑制ASMC异常增殖的机制。

本研究目的是检测国人心肌梗塞（MI）与血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性的关系，以探讨MI早期诊断和防治的新途径。

我院1994～1995年收治10例急性海洛因重度中毒的危重病人，均抢救成功。

血液吸附在临床实践中已成功地应用于内源性和外源性中毒的治疗［1］，以此为背景，对临床上常见的地高辛中毒采用血液灌流吸附是较目前停药、对症治疗等更为积极、安全、有效的治疗方法。吸附剂是该方法的关键因素，通过前期研究［2］，从七种大孔吸附树脂中筛选出具有适中孔径（19.0nm），较大的比表面积（640m/g），良好机械强度的HA-3树脂，在pH值7～8时对水溶液中地高辛具有良好的吸附能力。但地高辛水溶液所含成份及理化条件，与血浆及正常生理条件相差甚远，因此有必要研究正常或接近正常生理条件下，血液灌流吸附对地高辛的清除能力。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是我国的常见病。最近COPD与胃食管反流（GER）的关系越来越受重视［1］，然而有关报道不多。为深入了解COPD患者的GER发生规律及平喘和胃肠动力性类药物对GER的作用及其预后的影响，对43例COPD患者行24小时食管pH监测。

肢端肥大症是成人垂体前叶生长激素分泌瘤分泌生长激素（hGH）过多而引起的疾病。其在人群中的患病情况国内外报道较少，为了解本病的患病率，我们进行了专项调查。

在败血症的致病菌中，不动杆菌属少见，我院1990年1月至1995年12月间收治经血培养阳性证实的不动杆菌败血症52例。

免疫分子在病毒性肝炎，尤其是慢性病毒性肝炎发病中的作用已日益引起重视。本研究通过对慢性及重型病毒性肝炎患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和白细胞介素-8（IL-8）水平的检测，旨在探讨其在肝炎发病中的意义。

创伤性的心导管检查和心血管造影在心脏外科术前诊断中一直占据着统治地位。近10年来，随着超声心动图技术（超声）的迅速发展，在国内外绝大多数医学中心超声已逐渐成为心脏外科术前诊断的主要手段［1］。在大多数患者中这一技术所提供的心血管解剖结构和血流动力学信息，已可与心导管检查和心血管造影相媲美。然而，在心脏外科术前诊断中，能否行超声检查仍是一个尚未明确的问题。因此，我们系统地回顾了9年来本院超声检查在心外术前诊断中的地位及其演变。

心动过速心肌病一例

弥漫性泛细支气管炎一例

来苏儿中毒致心律失常一例

红斑狼疮脑病并横贯性脊髓炎一例

甲胺磷中毒致心肌缺血一例

急性砷中毒、低钾血症致阿斯综合征一例

自发性支气管破裂一例

对《对〈如何对心电图ST段抬高或压低进行测量〉一文的商榷》的答复

对《如何对心电图ST段抬高或压低进行测量》一文的商榷

最近几年来对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂的研究不断深入，并应用于临床，是治疗心血管疾病的新型药物。

近20年来随着心血管分子生物学的发展，大规模抗高血压临床试验的开展，使高血压的传统认识得到了更新。高血压不仅是血液动力学异常疾病，而且也是代谢病，它与脂肪、糖等代谢紊乱同存称为紊乱综合征（CHAOS），更主要伴随心、脑、肾等靶器官的重塑。因此治疗不仅要控制血压水平，改善上述诸代谢紊乱，更主要是预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。

80年代以来，急性心肌梗塞（AMI）的治疗进入了再灌注治疗的年代，其中静脉溶栓治疗应用最为广泛。现已证明，溶栓治疗使冠状动脉再通，可明显改善AMI近期及长期预后。据国家“八五”攻关课题研究组的报道，应用国产尿激酶使冠状动脉再通者，4周病死率为3.4％，而未再通者病死率为21.8％，冠状动脉再通者3年生存率占91.6％，而未再通者为73.9％。然而目前广泛应用的静脉溶栓治疗仍有许多不足之处：①仅有大约1/3的AMI患者接受溶栓治疗，而不适于溶栓治疗者，其病死率更高；②不论应用何种药物及剂量，冠状动脉再通率最多达到80％，心肌梗塞溶栓治疗试验（Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infaction，TIMI）3级血流者最多达到55％；③溶栓治疗后15％～30％缺血复发，0.5％～1.5％并发颅内出血。由于溶栓治疗的这些不足，近年来经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）作为机械性再通手段，被积极地用于AMI患者的治疗。

第227例——发热、骨痛伴颈部淋巴结肿大

甲状腺功能减退症（甲减）是较常见的内分泌疾病，由各种原因引起甲状腺激素分泌不足，血中甲状腺激素水平减低或靶器官对其拮抗而引起。绝大多数是因甲状腺本身损害所致原发性甲减，少数是由垂体或下丘脑疾病引起的继发性甲减。因靶器官拮抗甲状腺激素作用而引起的甲状腺激素抵抗综合征近年来也有一些报道。

大量研究表明，我国成人高血压病患病率已逐年上升到1991年的11.26％。目前有高血压病患者达9000万，每年新发生约300万人。据不完全统计真正血压得到控制的约不足10％，在科学发达的美国也仅为25％，其余75％未得到控制。而高血压是心、肾及脑血管病变的主要危险因素。当前，如何对占高血压病人群70％的轻型高血压及逐增的老年患者进行早期治疗和及早防止靶器官的受损是重要的研究方向。

中华内科杂志编辑部主办的“全国高血压与高血压急症防治学术研讨会”，于1997年4月16～20日在福建省厦门市举行。与会代表158人，会议共收到论文600余篇，62篇论文参加大会交流。来自全国各地知名专家学者汇集于厦门，就高血压病基础与临床研究新成果，高血压急症防治的新经验，进行了广泛的交流，从以下几个方面进行了重点深入的讨论。

由中华内科杂志编辑部举办的全国脑血管疾病防治学术研讨会于1997年4月10～15日在福建省厦门市召开。来自全国20多个省市自治区的内科医师共150余人参加了会议。本次会议共收到545篇学术论文，289篇论文收入脑血管病论文专集，其中大会交流23篇。会议就《急性缺血性脑血管意外的溶栓治疗》、《脑血管病与免疫》、《钙离子通道阻滞剂的分类及氟桂嗪对脑细胞的保护作用》及《医学科学论文写作》进行了专题报告。130余名代表以书面形式进行了交流。会议主要就脑血管病溶栓治疗、脑血管病流行病学、脑血管病的诊断与治疗和脑血管病的临床和基础研究等方面进行了充分的讨论，下面就主要问题作一综述。

充血性心力衰竭（CHF）是许多心脏病患者共同的最终转归。在发达国家中约有1％～2％的人患有CHF。有研究表明，CHF的中位存活时间男性为1.66年，女性为3.17年；1年和5年总生存率男性分别为57％和25％，女性分别为64％和38％；死亡原因主要是进行性泵衰竭和心性猝死（SCD）；基础病因往往是冠心病、心肌病、高血压病、瓣膜性心脏病和糖尿病［1］。近年来，随着对CHF病理生理的深入认识，以及以病死率为观察终点的多中心前瞻性安慰剂对照临床试验的广泛开展，在CHF治疗方面，肯定了一些药物，淘汰了一些药物，某些药物仍处于争论中。围绕这些试验结果，介绍收缩功能障碍的CHF药物治疗进展。