1997年 · 第36卷第04期

为研究白细胞介素-2（IL-2）基因转导人胃癌细胞的可行性和有效性，用真核表达载体，将人IL-2cDNA转导入人胃癌细胞株SGC-7901细胞表达，并观察了基因转导和表达对胃癌细胞体外生长特性和LAK细胞的肿瘤杀伤作用的影响，以及基因转导细胞的体内致瘤性。结果表明，人IL-2cDNA可以转导入人胃癌细胞，并表达有活性的IL-2，基因转导不改变胃癌细胞的体外生长特性，并能增强LAK细胞的肿瘤杀伤作用，降低或消除胃癌细胞的体内致瘤性。本研究结果提示：IL-2基因转导胃癌细胞可能是防治胃癌的有效方法。

分支杆菌、尤其是副结核杆菌长期被疑为克隆病的致病菌。采用聚合酶链反应（PCR）技术对手术及内镜活检的74例石蜡包埋组织（36例克隆病、18例溃疡性结肠炎和20例非炎性肠病对照组织）中的副结核杆菌DNA进行检测。扩增的靶DNA为副结核杆菌染色体特异重复插入序列IS900上400bp的片段。其产物特异性通过生物素标记的副结核杆菌全染色体探针Southern杂交证实。结果显示：47.2％的克隆病、11.1％的溃疡性结肠炎和15.0％的非炎性肠病对照组织中检出了副结核杆菌DNA，并发现克隆病组织中副结核杆菌的检出率与其病变部位和是否存在肉芽肿病变无关。提示部分克隆病组织中确有副结核杆菌存在，且后者与克隆病间可能存在特殊相关性。

为探讨肠易激综合征（IBS）回盲部肥大细胞计数有无变化，以及它的可能作用及临床意义，应用组化染色法检测了19名正常人及20例IBS患者回盲部肥大细胞的计数，同时应用免疫组化和电镜观察研究肥大细胞与神经纤维的关系。结果：IBS患者回盲部肥大细胞计数明显增多（P＝0.019）；神经纤维与肥大细胞密切毗邻，神经纤维多是无髓神经纤维。结果提示肥大细胞在IBS的病理生理过程中可能发挥着一定的作用，在肠道和神经系统之间可能是它们相互联系和相互影响的一种中间媒介。认为肥大细胞稳定剂或肥大细胞产物拮抗剂对IBS可能具有治疗作用。

为探讨HLA-DR和-DQ等位基因与我国汉族类风湿关节炎（RA）的相关性，采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法对汉族人群中35例RA患者和100名健康人的DR和DQ位点进行DNA定型分析。结果发现，DR4频率在正常人为24.0％，在RA患者为51.4％（P＜0.01，RR＝3.30）；DR4亚型位点分析发现2组均以DRB1*0405占多数，但DRB1*0405频率在RA组为31.4％，高于正常人的10.0％（P＜0.01）。DQ4频率在全部RA患者为37.1％，在DR＋4RA患者为72.2％，均高于全部正常人的10.0％（P＜0.01）和DR＋4正常人的41.6％（P＝0.0376）；DR＋4-DQ＋4RA患者的病情重于DR－4患者。结果提示，DR4、主要是DRB1*0405与RA相关，DQ4可增加DR4对RA的易感性，DR＋4-DQ＋4单倍型是RA病情严重程度的标志。

为探讨β2受体自身抗体在哮喘发病中的作用，在观察高度选择性β2受体激动剂克伦特罗（clenbuterol）对体外培养的乳鼠心肌细胞的正性变时反应基础上，利用哮喘患者血清中β2受体自身抗体对克伦特罗正性变时反应的抑制作用，以及羊抗人免疫球蛋白对抑制作用的影响，来检测哮喘患者血清β2受体自身抗体。结果受检的16例哮喘患者显示血清中均存在β2受体自身抗体，20例健康对照者血清中均未检测出β2受体自身抗体，这种抑制性的自身抗体可能系IgG型。结果表明，β2受体自身抗体可能是哮喘发病机制的一个重要环节。

为了解普伐他汀调脂对肾小球硬化的影响，采用嘌呤霉素肾病综合征动物模型，其肾脏病理类似人类局灶节段肾小球硬化。实验分正常、肾病对照和肾病治疗三组，普伐他汀灌胃给药6mg·kg－1·d－1，实验共12周。观察血清脂谱和肾脏病理。结果显示：肾病治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均明显低于肾病对照组（P＜0.05）；同时肾组织损伤也明显减轻，两组肾小球硬化指数差异有显著性（P＜0.01）；免疫组化和计算机图像半定量分析进一步显示肾病治疗组细胞外基质成分（Ⅲ、Ⅳ型胶原，纤维连接蛋白，层粘连蛋白）肾小球内聚积程度明显少于肾病对照组。肾病治疗组血清肌酐和尿素氮亦低于肾病对照组。而两组间血清白蛋白和尿蛋白差异无显著性。提示高脂蛋白血症在肾脏疾病进展的病理生理中起重要作用，而调脂药物能减缓肾小球硬化和保护肾功能。

为了观察互补于乙型肝炎病毒（HBV）X基因的三段硫代反义核酸（ASON）体外抗病毒作用，采用ELISA和PAP-ELISA法检测ASON作用前后2，2，15细胞上清中乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原及X抗原（HBsAg、HBeAg、HBxAg）含量变化及细胞原位杂交检测细胞内HBVDNA含量变化。结果表明，三段ASON均可抑制HBsAg、HBeAg和HBxAg的表达，其抑制率分别为80.65％、62.76％和78.07％;细胞内HBVDNA也明显减少。据此认为，HBxAg表达量下降可能系ASON序列特异性封闭作用所致，而HBsAg和HBeAg表达量以及HBVDNA含量降低，可能是通过HBxAg对HBVDNA启动子的反式激活功能降低而实现的。

为观察胰岛素抵抗与心血管病危险因素聚集性的关系，分析了106例高血压及冠心病病人和32例正常人的胰岛素水平及胰岛素敏感性。结果显示：（1）无心血管病危险因素时，胰岛素敏感性指数为－1.48±0.09，随着危险因素聚集程度增加，轻度聚集（2项危险因素）时为－1.95±0.17，重度聚集（≥3项危险因素）达－2.14±0.21。与正常组比差异有显著性（P＜0.01）。提示随着危险因素逐渐聚集增加，胰岛素抵抗加重；（2）女性病人胰岛素抵抗与血尿酸呈正相关（r＝0.378，P＜0.05），男性病人无明显相关（r＝0.34，P＝0.145）；（3）绝经前后妇女相比，敏感性指数分别为－1.73±0.13和－2.23±0.29（P＜0.05）。绝经后胰岛素敏感性下降。以上结果表明胰岛素抵抗与心血管病危险因素聚集性呈正相关。

近来，越来越多的研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤有关。本研究旨在用免疫组化方法对病理证实的15例胃MALT淋巴瘤进行分型并探讨其与Hp感染之间的关系。

1995年11月至1996年4月，上海市7家医院组成的临床协作组，采用丹尼-乳果糖粉（DLP）治疗肝性脑病（HE）获得较好疗效。

我们过去的实验证实外周血淋巴细胞促凝血活性参与风湿性心脏炎的发病，但风湿性心脏炎的靶器官心肌细胞是否也有促凝血活性，以及它在风湿性心脏炎发病中的意义尚不清楚。本实验应用体外培养的人胚心肌细胞，探讨心肌细胞促凝血活性（HPCA）在风湿性心脏炎发病中的作用。

慢性阻塞性肺病（COPD）继发肺动脉高压的发病机制，目前尚未完全阐明。现已明确，血管平滑肌细胞内游离Ca2＋的增高，在低氧性肺血管收缩中起着重要的作用，而Ca2＋-Mg2＋-ATP酶是调节血管平滑肌细胞内Ca2＋水平的关键因素。为此，我们采用孔雀石绿比色法研究了COPD肺动脉高压患者红细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。

对83例哮喘病人进行了皮质醇、泌乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）以及CD＋3、CD＋4、CD＋8、IgG4IgE、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）的测定，以探讨哮喘病人免疫与内分泌的关系，并且用调节免疫的重要淋巴因子白细胞介素（IL）-2对哮喘患者进行治疗，发现IL-2对哮喘有一定的疗效。

柳氮磺胺吡啶（SASP）广泛用于治疗溃疡性结肠炎（UC），但其抗炎机制尚不明确。近来发现SASP具有清除氧自由基（OFR）的特性。我们检测了SASP治疗前后UC患者肠粘膜中丙二醛（MDA）的含量，以探讨其清除OFR的能力。

透明质酸钠治疗骨关节病的疗效观察

白塞病是以粘膜、皮肤和眼部损害为主要表现的自身免疫病，可侵犯中枢神经系统（CNS）和周围神经，CNS受侵犯的白塞病也称为神经白塞病（NBD）。目前诊断NBD常用的影像检查有脑核磁共振（MRI）和CT等，核素单光子发射计算机扫描（SPECT）是近年来检测脑血流量改变的方法。

斑块破裂诱发局部非闭塞性血栓形成虽然是不稳定性心绞痛的主要诱因，但并非惟一因素。本研究通过对15例恶化劳力型心绞痛和10例自发型心绞痛患者凝血和纤溶活性的动态监测，探讨血栓形成在不稳定性心绞痛的不同亚型中的作用。

我们用聚合酶链反应（PCR）技术探讨B细胞恶性肿瘤基因标志的克隆性免疫球蛋白重链（IgH）基因重排对多发性骨髓瘤（MM）的诊断、鉴别诊断的价值及其与临床分期的关系。

原发性全身性淀粉样变性一例

硅植入后自身免疫性疾病一例

嗜酸细胞性胃肠炎合并腹水一例

系统性红斑狼疮合并奴卡菌感染一例

胃癌并发微血管病性溶血性贫血三例

肿瘤性软骨病是一较少见的疾患，国内仅有1例报告。由软骨肉瘤所致者，更为少见，我院收治1例。

我科于1993年1月至1996年7月间在使用三腔管压迫止血法治疗上消化道大出血中遇到使用三腔管后15分钟内出现心跳骤停4例。

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）是一种少见的严重血液病，大多数病例原因未明，我们见到1例系统性红斑狼疮（SLE）并发者。

肝脏淀粉样变性一例

von Hippel-Lindau病一例

免疫耐受是一种特异性的免疫无反应状态，按其形成的特点可分为天然与获得性两种。天然耐受指免疫系统在成熟过程中接触了抗原物质，因而当其成熟后就不能识别和排斥这些抗原；获得性免疫耐受则是通过人工给予外源抗原诱导而成的。外源性抗原可经静脉、腹腔及口等给予。经肠道使周围免疫系统接触外源性抗原，从而诱导形成的对该抗原特异的免疫无反应状态称为经口免疫耐受（oral tolerance，OT）。

中华医学会风湿病学学会全国大会于1996年9月22～26日在北京举行，除西藏、青海省外的全国各省、市、自治区的420位代表出席了大会。大会选出了新一届的风湿病学学会常委和委员。大会共收到论文405篇，其中14篇被评为青年优秀论文。会议还特邀8位外宾作了风湿病学领域中分子生物学方面新进展的讲座。这是1985年风湿病学学会成立以来规模最大、水平最高的一次盛会。

类风湿关节炎的药物治疗进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）自分离出来迄今已有十几年的历史，大量的研究证明Hp是引起人类慢性胃炎的主要因素，且其与消化性溃疡密切相关，感染Hp的人群中，以消化性溃疡病的检出率最高，根除Hp以后可使患者症状减轻，溃疡愈合。如果Hp持续存在则作为持续的损伤因子可能最终导致胃粘膜萎缩。近年来，人们观察到Hp与人类胃癌的发生也有相关性，从不同角度研究了Hp与胃癌发展的关系。现就这一方面的研究现状作一简要综述。

流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Hp）感染率呈正相关，Hp感染者发生胃癌的危险性较非感染者高6倍。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Hp感染为慢性胃炎的主要病因，因此有理由认为Hp感染是胃癌发生的危险因素之一。但其确切的机制尚不完全清楚。

消化性溃疡是一种多病因疾病，归纳之不外胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）等攻击因素的增强；胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢钠分泌和上皮细胞再生等防御因素的减弱。基于本病病因研究和治疗药物的发展，本病的疗效不断提高，防止复发的研究不断增多。概言之，除抑酸剂外，寻找价廉、高效而缺乏副作用的根除Hp药物或药物组合疗法，加大对胃粘膜保护剂研究力度以及探索提高溃疡愈合质量、防止复发的合理治疗方案，为今后研究的关键。

分支杆菌、尤其是副结核杆菌长期被疑为克隆病的致病菌。采用聚合酶链反应（PCR）技术对手术及内镜活检的74例石蜡包埋组织（36例克隆病、18例溃疡性结肠炎和20例非炎性肠病对照组织）中的副结核杆菌DNA进行检测。扩增的靶DNA为副结核杆菌染色体特异重复插入序列IS900上400bp的片段。其产物特异性通过生物素标记的副结核杆菌全染色体探针Southern杂交证实。结果显示：47.2％的克隆病、11.1％的溃疡性结肠炎和15.0％的非炎性肠病对照组织中检出了副结核杆菌DNA，并发现克隆病组织中副结核杆菌的检出率与其病变部位和是否存在肉芽肿病变无关。提示部分克隆病组织中确有副结核杆菌存在，且后者与克隆病间可能存在特殊相关性。

恶性疟原虫对氯喹产生抗药性，改变了全球的抗疟形势，大规模的抗疟计划受到挫折。后来发现恶性疟原虫对多种抗疟药也产生抗性，甚至同一株恶性疟原虫对几种抗疟药物产生抗性，即多重抗性。我国抗氯喹恶性疟地理分布的调查结果表明，云南、海南、安徽、贵州、江苏等省均有抗氯喹恶性疟病例，尤其是云南和海南两省，抗性程度较高。事实上，恶性疟患者如不能得到及时有效的治疗，容易发展为脑型疟等重症疟疾，因此抗氯喹恶性疟的治疗，无论国内或国外均受到重视。