1997年 · 第36卷第01期

近年来，随着支气管动脉栓塞治疗咯血病例的增多，对肺部血管疾病致咯血有了进一步认识。我们自1987～1994年诊治4例单纯支气管动脉畸形致顽固性大咯血。

为探讨皮质激素对肺结核合并咯血患者的疗效，兹对93例肺结核合并咯血患者应用皮质激素的治疗效果作一临床分析。

本研究旨在测定肺癌患者某些敏感性较高的血凝标志物：血管性假血友病因子（vWF）、血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（Fg）及D-二聚体（DD），并观察其相互关系，以了解肺癌患者的血栓前状态及其与肺癌的生物学行为和临床进展的关系。

汉防己甲素（tetrandrine，Tet）系从防己科植物碱防己根中提取的，是双苄基异喹啉类生物碱。具有降压、扩血管、抑制多种炎性介质等药理作用。本实验建立大鼠常压低氧性肺动脉高压模型，观察Tet对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及红细胞膜Ca2＋－Mg2＋－ATP酶、Na＋－K＋－ATP酶的影响，以探讨Tet对缺氧性肺动脉高压的作用及机制。

一氧化氮（NO）是一种新的信使分子，参与气道反应性的调节，L-精氨酸（L-Arg）是体内NO合成的前体。本研究通过测定肺阻力（RL）与肺顺应性（CL），旨在观察吸入L-Arg对清醒状态哮喘豚鼠气道反应性的影响，并探讨其机制。

糖尿病肾病（DN）有明显的遗传易感性。血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因决定ACE水平，影响血管紧张素Ⅱ，可能使糖尿病患者对DN的易感性增加。本研究检测了DN和无DN患者的ACE基因型，以期揭示ACE基因与DN的关系。

为探讨HA（高三尖杉酯碱和阿糖胞苷）方案对成人急性髓细胞白血病（AML）的确切疗效，从1987年12月至1995年5月采用国产药物组成HA方案与国际上公认疗效较高的DA（柔红霉素和阿糖胞苷）方案进行疗效对比研究，取得较好效果。

我们观察了经透析液补锌治疗前、后维持性血液透析（MHD）患者的血清锌水平，外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白的变化，旨在为纠正MHD患者免疫功能低下提供实验依据。

自1984年Tricot等描述了在骨髓增生异常综合征（MDS）骨髓活检组织学中幼稚前体细胞异常定位（ALIP）的现象以来，ALIP在MDS骨髓组织学诊断中的意义一直引起了国内外众多学者的关注。我们总结了52例具有ALIP现象的骨髓组织学观察结果，并结合骨髓细胞形态学变化进行了对比研究。

肿瘤细胞缺乏主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类抗原表达是肿瘤患者免疫监视功能低下的重要原因。实验研究已证实将MHC-Ⅰ类基因H-2K导入到鼠白血病细胞中后不仅可以表达，而且杀伤活性亦增强。1992年Nabel首次提出B7基因转染黑色素瘤的治疗方案并获美国国立卫生研究院（NIH）及食品和药物管理局（FDA）的批准。

我院自1992年3月至1994年3月用大剂量甲基泼尼松龙（6-Mepe）为主，合用康力龙等治疗急性再生障碍性贫血（简称AAA）10例取得较好的疗效。

为进一步探讨降钙素（CT）在骨质疏松症发生中的作用，用钙负荷-降钙素兴奋试验观察21例原发性骨质疏松症妇女CT储备功能的改变（血清CT用放射免疫分析法测定），并与48名健康女性（其中绝经后妇女20名）及7例骨量减少妇女进行比较。结果表明，未发生骨质疏松的健康绝经后妇女与绝经前妇女比较，血CT的基础值、峰值、升高幅度及曲线下面积均无明显差别；原发性骨质疏松症妇女以上4项指标均明显低于健康妇女，较骨量减少组妇女的血CT峰值、升高幅度亦有降低。而骨量减少组妇女与同年龄健康绝经后妇女比较，血CT的基础值和曲线下面积有所下降，但血CT峰值及升高幅度无差异。本研究未观察到绝经对CT储备功能有明显影响；骨质疏松病人的CT储备功能有降低，且降低程度与骨量丢失的程度有关，提示与骨质疏松本身似有内在联系，这种CT水平的降低可能参与了骨质疏松的发生。

为了阐明重症肌无力（MG）患者中枢神经系统（CNS）受损机制，本研究利用免疫组化和脑干听觉诱发电位仪观察了从MG患者血中提取的乙酰胆碱受体抗体（AChRab）与神经元烟碱型乙酰胆碱受体（神经-nAChR）之间的免疫结合反应及其对大鼠脑干听觉传递中枢功能的影响。结果：首次表明神经-nAChR样阳性免疫结合反应弥散地分布于大鼠CNS许多部位，如大鼠大脑皮层、脑干各颅神经运动核团、听神经核、脊髓前角运动元和小脑皮层等。注入脑室系统的AChRab除了引起大鼠脑干听觉传递中枢功能障碍外，还引起MG动物模型样症状。提示：AChRab可与CNS中的神经-nAChR免疫交叉结合；AChRab的病理作用不仅仅局限于神经肌接头处肌-nAChR，还可波及到CNS中的神经-nAChR。

为了解老年人心血管疾病发病的相关因素，抽样检测北京市623例60岁以上老年人的健康状况，其中宣武区市民289例，大兴县郊区农民194例，怀柔县贫困山区农民140例。发现城市市民及郊区农民总胆固醇及甘油三酯水平明显高于山区农民（P＜0.01及0.05）。城市市民超重及肥胖的发生率、高脂血症及高血糖的发生率明显高于郊区及山区农民（P＜0.001及0.05）。女性超重及肥胖者的比例高于男性（P＜0.05）。随年龄老化超重及肥胖者的比例减小（P＜0.001）。超重及肥胖者中高脂血症、高血压病及糖尿病的发生率较正常体重者及消瘦者明显增加（P均＜0.001），冠心病及钙化性瓣膜病的发生率差异无显著性。

为加强对莱姆病的认识，报道1例以急性脑膜炎为首发症状、经血清学检测（ELISA及Westernblotting两种方法）证实为神经莱姆病的诊治经过。表明北京地区有莱姆病存在。如发现淋巴细胞增多性脑膜炎而原因不明时，神经莱姆病应作为鉴别诊断之一，及时送检血清及脑脊液莱姆病的抗体检测将有助于诊断。

肝硬化普遍存在着高动力循环状态，一些血管扩张物质参与了这种异常状态的发生。为探讨扩血管物质一氧化氮在肝硬化时的水平及其产生机制，测定了38例肝硬化患者及15例正常对照者血浆中一氧化氮代谢产物NO2－/NO3－及内毒素、肿瘤坏死因子α（TNFα）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量。结果发现，NO2－/NO3－水平较正常对照显著升高，与增多的内毒素、TNFα水平呈正相关，血中NO2－/NO3－水平随肝功能Child-Pugh分级增加而升高。提示肝硬化时，一氧化氮合成增加，且与内毒素、TNFα诱导有关，前者可能是肝硬化血液动力学紊乱等产生的重要原因。

为探讨原发性干燥综合征（SS）肾损害的临床及病理特征，对26例住院原发性SS合并肾损害行肾活检病人的临床及病理表现进行了总结。结果显示：其肾损害的主要表现为肾小管酸中毒20例、蛋白尿21例及肾功能不全5例；24例肾活检免疫病理示IgG9例、IgA8例、IgM7例及C310例肾小球基底膜及系膜区沉积；病理表现为慢性间质性肾炎（IN）10例，IN合并局灶节段增殖性肾小球肾炎4例、硬化性肾小球肾炎4例，弥漫系膜增殖性肾炎和膜增殖性肾炎各1例及膜性肾炎4例。该结果提示：原发性SS肾损害时，肾小球内免疫复合物沉积及肾小球肾炎并不少见，不容忽视。

为了解皮肌炎患者的预后，1995年6月～9月，上海市皮肌炎医疗协作中心调查了119例皮肌炎患者，并对10项预后因素进行Lifereg Procedure多因素分析。结果表明：其2年及5年的生存率分别为75.3％和53.2％，肺部感染是最常见的死因，其次是恶性肿瘤。与预后不良有关的因素有：老龄，恶性肿瘤，间质性肺炎，吞咽困难，心脏累及，发热，病情不能缓解，单用激素治疗。生存曲线还显示：发病后3年内死亡幅度较大，3～7年间死亡幅度较小，7年以后无病人死亡。该结果提示；皮肌炎预后不良，其预后受多种因素影响，应尽早、正规给予激素和免疫抑制剂治疗。

为研究口服糖皮质激素泼尼松对哮喘患者体内CD4T淋巴细胞、嗜酸细胞（E）活化的影响，用酶联免疫法对治疗前后哮喘患者血清白细胞介素（IL）-5、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）浓度进行了检测。结果表明，口服泼尼松治疗1周后，血清IL-5、ECP浓度降低，提示糖皮质激素可能通过抑制CD4T淋巴细胞活化，减少细胞因子的释放而对哮喘发挥抗炎作用。

肺癌合并神经系统损害比较常见，但以后组颅神经损害为主要表现临床较少见。

缩节安中毒引起呼吸心跳骤停致死一例

用血浆分离法治疗蛇毒中毒一例

胸内原发的恶性纤维组织细胞瘤极为罕见，现报告1例原发于膈肌的巨大胸内恶性纤维组织细胞瘤。

“做一世医生，就须做一世学生。”这句话笔者第一次听到是在48年前。那时我们一班同学将做实习医师，泌尿科教授在最后一课内容讲完后，说了这句话，还嘱咐说：“要养成习惯，每天抽些时间读些书”。我曾试照这话进行学习。现在回顾，感到受益非浅。诚然，目前面临大发展时期，各行各业都感到；不学习就会落后。作为一位医生更须一世学习，因为他肩负同胞们生死的重大责任。这里略述一些笔者对学习的体会，是否合乎时宜，请同道们指正。

通气障碍与换气障碍的氧疗问题

阿托品治疗乌头碱中毒时是否会加重室性心动过速

读《中华内科杂志》1996年6期第428页彭兴同志“对废除‘变应性亚败血症’及‘结核性风湿病’命名建议的异议”一文，觉得这不只是涉及到具体两个医学名词的问题，而是涉及到整体对医学名词的变迁如何看待的问题。

半个多世纪以来，认为炎症与细菌感染密切相关。炎症是机体抗病和修复的反应，是一种保护性防御过程。随着抗生素、重症监护（ICU）和营养支持等疗法的推广应用，对炎症的治疗虽取得了很大的进展，却也出现一些新的问题。如发现革兰阴性菌感染引起的脓毒性休克已50多年，但其病死率反有上升的趋势；又如过度炎症反应（exaggerated inflammatory response）分始动（initial）、放大（amplification）和损伤（injury）三个阶段。一经启动，便失去控制，引发全身炎症反应综合征（SIRS），其常见的并发症为多器官功能障碍（MOD）；多器官功能障碍综合征（MODS）是SIRS发展的结果，常规治疗很难奏效，病死率达60％左右，居高不下。70年代将损伤后的过程理解为：损伤→感染→脓毒症→多器官衰竭（MOF）；90年代则理解为应激反应→自身破坏性炎症（autodestructive inflammation）<——>MOD→MOF。随着失控的SIRS假说的出现，90年代炎症反应的概念与70年代有着迥然不同的差别。说明目前对全身炎症反应的失控与调控发病机制的认识，还处在起步阶段，尚需从深度和广度进行探讨。在脓毒性休克和MOF的研究过程中，发现参与脓毒症反应的炎症介质种类繁多，新的介质还在不断发现。SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。

低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制主要为低氧引起的肺血管收缩和肺小动脉结构的重建。在上述机制中各种影响血管舒缩的体液因子和肺动脉平滑肌细胞（SMCs）膜离子通道活性的改变，在HPH形成中发挥了重要的作用。然而，近代研究表明，许多体液因子在低氧性肺血管收缩中虽发挥了一定的作用，但这些因子的拮抗剂却不能完全抑制或逆转低氧所致的肺血管重建。因此，肺动脉SMCs膜离子通道活性的改变在HPH发病中的作用，也就引起了人们的极大关注和重视。

自1993年以来，本刊陆续收到有关抗菌药物不良反应的报道36篇，共50例。

近年，有关肾综合征出血热（HFRS）的临床发病学研究，如发病机制、临床发病学特征及病理生理改变的研究，又有了一些新的进展。这为本病的正确合理治疗提供了充分的理论基础。

第219例——结节红斑、发热、颈部淋巴结肿大

肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）是一种重要的调节机体免疫功能和代谢过程的多功能细胞因子，分为两类：（1）TNFα（又称恶液质素）：是由致敏的单核和（或）巨噬细胞产生的；（2）TNFβ：主要由活化的T淋巴细胞产生，又称淋巴毒素。机体中的TNFα水平要比TNFβ高出许多。TNF在体内具有双重作用，局部适量产生对机体有利，若大量产生则可导致病理损害；TNF在多种疾病，如败血性休克、移植排斥反应和自身免疫性疾病等的病理生理中起着重要介质作用。TNF拮抗剂的研究为人们治疗上述疾病开辟了一条新的途径。因为TNF必须经过在体内表达、与其细胞受体结合，通过信息传递最后才能发挥生物学作用，提示人们如果能抑制感染机体中TNFmRNA的过度转录，阻止TNF与靶细胞的结合，阻断信息传递途径，即可避免TNF所带来的不利。于是便有了生物合成的小分子量TNF拮抗剂（抑制剂）和TNF抗体、TNF受体抗体、可溶性TNF受体等拮抗剂的研究。

在80年代中期，由于DNA重组技术的发展，可以生产大量高纯度的重组人造血细胞因子，重组人红细胞生成素（EPO）、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、白细胞介素-3（IL-3）又称多能集落刺激因子（muti-CSF）、干细胞因子（SCF）、白细胞介素-1β（IL-1β）、和白细胞介素-6（IL-6）及血小板生长因子（TPO）等相继应用或即将用于临床，治疗一些难治性贫血，对骨髓增生异常综合征（MDS）和严重型再生障碍性贫血（SAA）进行了大规模的临床试验，逐渐对其临床治疗意义有了一定的认识。由于造血细胞因子价格贵昂，因此认识其临床治疗意义，有助于合理用药。