1995年 · 第34卷第08期

由《中华内科杂志》举办的第三届全国全身性疾病神经系统并发症学术研讨会于1995年5月1～4日在四川省重庆市举行。本次会议共收到学术论文392篇，汇编录用169篇。来自全国各地的111名代表参加了会议，其中包括神经、消化、血液、呼吸、内分泌、肾脏内科等各专业的大夫。在会议上，有6位专家教授作了8个专题报告。内容包括：内科疾病在神经系统的表现、心脏血管病变的相互关系、糖尿病性脑梗塞临床表现及可能的机理、自身免疫性疾病、帕金森病、癫痫持续状态的急诊处理等。有33名代表在大会上发言、136名代表以书面形式进行交流。本次会议内容涉及脑血管病、糖尿病和代谢性疾病的神经系统并发症，以及血液、呼吸、消化和肾脏等系统的神经系统并发症。

第203例——发热、胸闷、低血压、纵隔增宽

干燥综合征（SS）的临床表现呈多样性，首发症状亦各异，现报告1例以突眼为首发症状的SS。

全反式维甲酸（简称ATRA）治疗急性早幼粒细胞性白血病（简称APL）致颅高压国内已有病例报道，但伴发精神异常实属少见，本院血液科以ATRA治疗APL致颅高压伴精神异常1例。

口服过量复方盐酸苯丙胺醇缓释胶囊致高血压二例

Turner综合征伴肺动静脉畸形一例

急性海洛因中毒一例

消栓灵致血尿蛋白尿一例

利用免疫荧光研究了胸腺摘除（Tx）和糖皮质激素（GC）治疗对重症肌无力（MG）患者淋巴细胞表型的影响及其与临床表现之间的关系，以探讨这两种措施治疗MG的可能机理。结果表明：①未经Tx或GC治疗的患者，CD3＋、CD29＋、CD4＋细胞百分率及CD4/CD8比值均高于健康对照组；CD8＋和CD16，56＋细胞百分率则低于对照组。②经Tx或（和）GC治疗的患者，CD3＋、CD4＋和CD29＋、CD4＋细胞较治疗前降低。③经Tx治疗，多数患者临床症状改善并伴有CD8亚群增加；CD4/CD8比值下降。④经GC治疗后，大多数患者抗乙酰胆碱受体抗体滴度较治疗前明显降低。结果提示MG除有体液免疫异常外，还伴有细胞免疫异常，Tx或GC治疗可在不同程度纠正这些异常。

为明确血纤溶系统活性状态与脑梗塞发病的关系，采用病例对照研究方法，对30例皮质动脉区脑梗塞（CACI）患者、32例穿通动脉区脑梗塞（PACI）患者及30名无心脑血管病等的对照者，以发色底物分解产色法测定血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性及血管内皮tPA释放能力和PAI/tPA比值，以综合判定其血纤溶系统活性，结果表明两种类型脑梗塞患者发病3天内血纤溶系统活性均显著低于对照者，为脑梗塞早期行溶栓治疗提供了理论依据。同时提出，再次脑梗塞可能与血浆PAI活性高有关。

分析198例经CT证实的颈内动脉供血区脑梗塞患者的血糖水平与脑梗塞血管分布、梗塞灶最大直径、神经功能缺损、临床疗效、并发症及死亡率的关系，发现脑梗塞发病后伴有血糖水平升高者多为主干支大灶性梗塞，其神经功能缺损重，临床疗效差，并发症及死亡率高，且并发症及死亡率和血糖水平成正相关。本研究提示，急性脑梗塞患者血糖升高多为机体的应激反应，是病情危重的标志之一，少数可能属隐性糖尿病患者。认为血糖水平升高可加重脑梗塞损害，而适当使用胰岛素降低血糖水平对脑梗塞的治疗是有益的。

分析185例急性脑血管病的严重并发症，以探讨多脏器系统衰竭（MOSF）的临床特点。结果显示47例无脏器系统衰竭，47例为单脏器系统衰竭（SOSF），91例为MOSF，即有138例出现单或多个脏器系统衰竭（OSF）。50％病例发生脑疝及合并OSF，其中合并单脏器系统衰竭（SOSF）者39例，MOSF者53例；有25％病例死于OSF而非脑疝，其中38例为MOSF，8例为SOSF。好发生衰竭的脏器系统依次为胃＞代谢＞肺＞心＞肾＞血液。梗塞组和出血组的第1个脏器系统发生衰竭的平均时间分别为24小时和12.5小时；第2个脏器系统平均时间分别为4天和24小时。OSF的发生与性别、原患病及脑干受损有关，但与病灶大小、数量及血肿破入脑室无关。因此，脑原性多脏器系统衰竭存在独特的临床特点及发病机制。

为探索经皮冠状动脉腔内成形术术后再狭窄的机制和为防治提供实验依据，对30只兔狭窄的髂动脉行腔内成形术，分别于术后1、3、7和28天观察血栓素B2（TXB2）/6-酮前列腺素F1α（6-K-PGF1α）、腔直径和病理学变化。TXB2/6-K-PGF1α第1天明显升高，第3天时显著下降，第7天已接近正常；动脉管腔第7天已有缩小，1个月全部形成了再狭窄；病理发现扩张当时内膜撕裂，内中膜分离和中外膜瘤样扩张，第1天撕裂处有大量的血小板聚集和附壁血栓，第3天内膜面已有新生的内皮细胞，第7天时内腹修复基本完成、平滑肌细胞明显增生，28天撕裂处新的斑块堵塞管腔，内含大量平滑肌和胶原纤维。提示：①动脉壁损伤-动脉管腔再狭窄的始动作用；②血小板聚集-动脉管腔再狭窄的主要环节；③血栓素A2/前列腺环素（TXA2）/（PGI2）失衡-动脉管腔再狭窄的重要因素之一；④平滑肌细胞增生-动脉管腔再狭窄的关键。

为探讨慢性呼吸衰竭（呼衰）病人红细胞膜带3蛋白（band 3 protein）阴离子转运位点结构及转运功能的变化规律，评价HCO-3/Cl-交换对肺心病呼衰病人体内CO2潴留的影响，对慢性呼衰病人80例和健康人37例的红细胞膜带3蛋白结构、含量和阴离子转运功能，红细胞内外血气和电解质进行了同步观测。结果表明，肺心病Ⅱ型呼衰病人带3蛋白阴离子转运功能明显降低，使HCO-3/Cl-交换受限，CO2排出减少，可能是加重Ⅱ型呼衰病人CO2潴留和呼吸性酸中毒的原因之一，肺心病Ⅱ型呼衰病人带3蛋白阴离子转运功能降低是可逆的。因此，及时纠正缺氧，改善低氧状态，也许有助于阴离子转运功能的恢复。

对39例功能性消化不良（FD）患者餐前、餐后胃窦十二指肠运动进行较长时间的测压研究。结果显示：FD患者餐前及餐后胃窦十二指肠运动均显著减弱，在胃窦表现为运动指数、收缩频率和波幅均降低，在十二指肠收缩波幅降低而频率基本正常。空腹及餐后胃窦十二指肠协调收缩均显著减少，并出现异常的收缩形式，如十二指肠Ⅲ相样爆发群及餐后消化间期移行运动综合波Ⅲ相波提前出现等。提示FD患者胃窦十二指肠运动不但有量的减弱，而且有质的异常。

对203例门诊及住院确诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）的病人（按1987年全国会议诊断标准），进行回顾性分析。目的在于总结经验，探讨延误诊断的原因。结果表明：首发症状为贫血（56.7％），次为出血（24.6％），血红蛋白尿仅占12.8％。常用的Ham试验（酸化血清溶血）在10.4％病人中始终阴性。因此，一年内确诊者仅35.5％，首次诊断常为再生障碍性贫血或不明原因贫血。延误诊断的因素为临床表现不典型、隐匿发病、缺乏敏感及特异性强的试验诊断方法，但最主要的是医生忽略本病的可能性。经验教训是在鉴别诊断时要时时想到本病；不能因一次Ham试验为阴性而否定本病，常需多项多次检查，一时难于诊断者需长期密切追查。

用流式细胞术及免疫双荧光染色法，分析了35例系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞粘附分子表型（CD11a/LFA-1α、CD18/LFA-1β、CD54/ICAM-1）。结合淋巴细胞变化对SLE作进一步探讨。结果发现SLE活动期CD11a、CD18表达随CD+4细胞减少而降低、CD+8细胞增多而增高，CD54在CD+20细胞上亦增高。此外，CD+8细胞的CD18增高与CD+4CD45RA＋细胞降低呈负相关（P＜0.05），而与CD+20细胞的CD54增高呈正相关（P＜0.01）。提示粘附分子可能在SLE发病机理中具有重要意义。

为探讨我国丙型肝炎的特点，对163例丙型肝炎患者进行了8年随访。急性丙型肝炎急性期后的主要异常表现为血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高，病后1年内、1、2、5和8年的ALT异常率分别为100％、73％、57％、37％和28％；ALT异常分持续性和波动性两类，后者约占1/3～1/2。用第二代丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）ELISA试剂检测，病后2个月内、2～6个月、7～12个月及1、2、5和8年的抗-HCV阳性率分别为56％、93％、94％、96％、97％、93％和83％；病后1年起少数患者抗-HCV阴转，仅见于ALT复常者，病后1、2、5和8年，ALT复常者的抗-HCV阴转率分别为10％、8％、16％和22％。病后8年时用套式聚合酶链反应（PCR）法检测抗-HCV阳性血，丙型肝炎病毒（HCV）RNA阳性率为84％，其中ALT异常和正常者无明显差异。用型特异引物PCR法测定45份抗-HCV阳性血清，42份为Ⅱ型，3份待定。8年时未检出甲胎蛋白异常者，肝功能（血清胆红素和白蛋白）96％～97％为HobbsⅠ级，表明还没有明显的失代偿性肝硬化和肝细胞癌者。

格林-巴利综合征（GBS）是神经内科常见病之一。典型GBS的诊断并不困难，但其变异型由于临床表现多样化、有时诊断较困难。

我们从1993年5月至1994年11月间共对7例风湿性心脏病（风心病）二尖瓣狭窄合并预激综合征患者同时进行了二尖瓣球囊扩张（PBMV）和射频消蚀术（RFCA），效果满意。现对其可行性及方法学作一探讨。

肺动静脉瘘，又称肺动静脉瘤或肺海绵状血管瘤，系为肺动静脉间直接交通的一种先天性肺血管异常。临床上常易误诊为肺部炎症或肿瘤、紫绀型心脏病。

1979年某厂发生大型液氯罐爆炸事故，中毒人数1000余人，其中有明显呼吸道症状需住院者635例，多数患者主要症状在3～7天内消失，24例于12小时内死亡，病死率为3.8％[中华医学杂志，1984，12∶76]。1年后复查，发现50例仍有明显呼吸道症状，为了解急性氯气中毒后对呼吸道的慢性损害，我们进行了长期随访观察。

高原地区经内镜检出消化性溃疡1346例分析

人类动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）病变的稳定、病变发展的延缓和消退是目前AS研究中的重要课题。其中对AS的系列相关危险因素进行良好的控制，特别是降低血胆固醇水平及增加血中高密度脂蛋白（HDL）的水平，使得动脉壁中脂质的清除增加，是该课题中最重要的部分之一。我们就此方面的研究做一简单概述。

自从1956年，Rydell等人首次阐明了与进行性肝功能损害有关的低氧血症的病理机制后，Sherlock等人于1989年报道了一组与肝病有关的肺血管改变的病例。这类患者的共同特征是存在着肝病，肺血管扩张，动脉血氧分压的异常及严重的低氧血症三联征，临床上将这种现象统称为“肝肺综合征（HPS）”。

论缺血性脑血管病早期治疗的迫切性

若一个自临床、电生理和脑脊液检查均符合格林-巴利综合征（GBS）的病人，某次偶然机会检查用低频作神经重复电刺激（RNS），发现波幅递减，临床医生会考虑两种可能性：①此例GBS病人可能合并重症肌无力（MG）；②GBS病人可具有低频RNS波幅递减的特点。所以，应进一步询问患者有无晨轻暮重的肌肉（主要为骨骼肌）无力，还应作腾喜龙试验，查血乙酰胆碱受体（AChR）抗体。如果补充材料均为阳性结果，结论则为：本例GBS合并MG，而非广义地推理为GBS病人可有低频RNS出现波幅递减的特点。

结肠癌漏诊和胆石症误治一例

aV临床上习惯将6个肢体导联（肢导）分别记录3个L“标准导联”及3个“单极加压肢体导联”，在国内外心电图（ECG）上已经通用多年。这两种导联也习惯地排列在国内外心电图机上，即先记录“标准导联”（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联），继以“单极加压肢体导联”（aVR、aVL、aVF导联）。绝大多数心电图工作者了解肢导是分别以不同导联轴反映额面心电向量。这些导联对于诊断下壁心肌梗塞，左前、后分支阻滞是不可缺的，对于各种心律失常的诊断特别如心房扑动都不可能由胸壁导联（胸导）所取代。（作者目前称之为“胸壁”而非“心前导联”是由于现已常描记V7、V8、V9导联，这些便难以称之为“心前”导联）。此外标准导联中P波形态及大小也有助于判断左、右心房扩大。在诊断复杂的心律失常往往需要描记一长条Ⅱ导联。

心电图检查所采用12导联记录方法在临床上的应用（包括国外医院）已有几十年历史，标准肢体导联及单极加压肢体导联均为各科临床医师及心电图工作者所熟悉。本期发表黄宛教授撰写的《建议将现行的肢体导联系统合并为单一的“F”导联系统》一文，所提的建议是创新的，对今后临床心电图工作的开展有重要的指导意义。该文作者黄宛教授是国内著名的心脏病学专家，也是国内研究心电图学的前辈，由他主编的“临床心电图学”专著在国内享有盛名，已再版4次，是学习心电图的必要读物。在数十年悉心研究心电图学的基础上，黄宛教授首先提出把临床上常规应用的6个肢体导联（标准肢导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及单极加压肢体导联aVR、aVL、aVF）根据不同导联电轴反映额面心电向量顺序图形，建议采用统一的F导联（F1～F6）6个导联，把习惯的6个肢体导联无保留地记录，仅把aVR导联改为－aVR导联，同时加大单极加压三个导联的记录幅度（1.15倍），使与标准肢体导联振幅相一致，便于分析，观察其图形顺序的变化。文中的图表清晰，理论阐明简要精确，并附有正常及异常的（左心室肥厚劳损，左束支传导阻滞及下壁心肌梗塞）F导联及胸导联记录图，使读者易于掌握，且从F1～F6导联顺序阅读对临床医师及心电图工作者在分析心电图时更为方便，不必先后反复分析Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，aVR、aVL、aVF等6个导联，而对分析结果丝毫不会产生影响。因此临床上值得重视，研究。阅读该文后有以下一些想法提供作者及同道们探讨。

更正

播散性血管内凝血（DIC）是一种获得性综合征，为疾病的中间过程，由于凝血与纤溶均被激活，临床表现为血栓形成与出血倾向的并存。DIC可见于临床各科，特别多见于重危急诊中，重症者死亡率可高达80％。DIC大致可分为急性（约占80％），亚急性与慢性，本文重点介绍急性DIC。