DA和VDCP等方案治疗成人急性白血病单渊东(整理)
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.105
53例初治急性非淋巴细胞白血病(ANLL),47例以柔红霉素、阿糖胞苷(DA)方案治疗,61.7%获完全缓解(CR),6例M3以全反式维甲酸治疗,全部获CR。45例初治急性淋巴细胞白血病(ALL)以长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺及泼尼松(VDCP)方案治疗,88.9%获CR。并报道了缓解后巩固强化治疗的初步结果及各种治疗方案的毒副作用和并发症。
白血病C-myc原癌基因的表达与临床的关系美国Rosweel Park Memorial Institute Preisle HD 杨佩满 富丽
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.106
用免疫细胞化学和Northen blot方法检测急性白血病(AML)和慢性白血病(CML)的C-myc原癌基因的表达,发现其表达程度变动范围很大,AML未缓解期和CML急变期病人C-myc蛋白表达明显高于缓解期病人。分析7例初诊AML患者,其中2例C-myc表达较高,随诊3~6个月后未获缓解,其余5例C-myc表达较低,随诊3~6个月后均缓解,此结果提示,C-myc原癌基因的表达可能是判断白血病临床转归的灵敏指标。
DATV方案治疗成人急性非淋巴细胞白血病楼方定 周绮 孟凡义 刘海川 汪月增
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.107
用DATV(柔红霉素、阿糖胞苷、6-硫代鸟嘌呤、长春新碱)四种药物组成的联合化疗方案治疗成人初治急性非淋巴细胞白血病的临床疗效。结果38例中有33例取得了完全缓解(CR),CR率86.8%,5例(13.2%)未缓解。经中数10个月(1~41个月)随访,在CR的33例中,有24例目前仍处于缓解状态,其中缓解时间已达1~3.4年者12例,1~10个月者12例。有3例CR出院,以后失去随访,另6例在2~24个月时相继复发。
白血病肾脏损害的临床及病理观察张素芬 王海林 郭步云 黄文臣 唐谊海 陈景和
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.108
我们就104例白血病剖检病例的肾脏改变,探讨其临床及病理,以及二者关系。肾脏的病理改变主要有重量增加,肾小管钙质沉着,白血病细胞间质浸润和血管内淤滞,以及出血等。肾小管钙质沉着占20.19%,白血病细胞血管内淤滞占75.96%。肾脏出血,血尿酸增高尿检易出现异常(P<0.05)。白血病细胞浸润的有无和轻重与尿素氮,肌酐,尿酸值,尿检无明显关系(P>0.05),而血管内白血病细胞淤滞易引起肾功能障碍(P<0.001)。
磁共振成象对10例肥厚型心肌病的诊断分析吴可光 藏彬 杨洪涛
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.109
讨论了10例肥厚型心肌病(HCM)的磁共振成象(MRI),其中1例为儿童。结果:10例左心室腔变形,以狭长形多见。室间隔一致性肥厚5例,中部肥厚3例,局部球形增厚1例,心尖肥厚1例。室间隔收缩增厚比5例<1.08,4例为1.0。左室游离壁肥厚部位收缩增厚比7例<1.25。儿童1例其收缩增厚比分别为1.25和1.53,均明显高于成人。左室流出道狭窄1例。7例左房增大。左室舒张不良8例,收缩不良1例。6例室间隔信号强度不均匀,其中3例与心肌组织学对比提示了心肌组织变性程度。4例冠状动脉近端清晰可见,无狭窄。10例经超声心动图、9例同时经放射性核素心室显象、3例同时经心室造影检查均符合HCM的特征性改变。
慢性呼吸衰竭患者急性发作与高淀粉酶血症李廷谦 长山直弘 川辺芳子 大塚义郎 町田和子 芳贺敏彦
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.110
对129例(225例次)慢性呼吸衰竭急性发作住院患者进行血清淀粉酶测定,以不伴呼吸衰竭的单纯肺炎患者59例(62例次)作对照,并排除肺外所致血清淀粉酶增高的各种疾患。按急性发作的诱因分为肺炎、气道感染、右心功能不全及其他四组。结果表明高淀粉酶血症(>400)者共22例27例次。其中肺炎组占35.5%(15/40),气道感染组占12.6%(12/95),右心功能不全组和其他组均为0(0/73,0/17)。血清淀粉酶开始上升的时间以患肺炎后1~2天最多,且随pH值下降和PaCO2增高而增加。不伴呼吸衰竭的单纯肺炎组(对照组)则无一例血清淀粉酶增高者。说明高淀粉酶血症仅出现于呼吸衰竭合并感染的条件下,推测其淀粉酶来源可能为异生于肺和支气管。
某些生物活性物质及免疫因子在慢性肺心病发生发展中的作用梅学文 都本业 翁心植 张洪玉 胡国英 袁军 马力 鲁祖荪 万家濂 毛燕玲 等
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.111
对26例慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的慢性肺心病患者和32例非吸烟的健康者进行了14项实验指标检测。发现慢性肺心病患者血中弹力蛋白酶、血栓素B2(TXB2)、血管紧张素II(ATII)、5羟色胺(5-HT)、IgE、循环免疫复合物(CIC)和全血乙酰胆碱(Ach)明显升高,而6-酮-PGF1α、补体C4和血浆环磷酸腺苷(cAMP)则明显减低。讨论了这些指标在肺心病发生发展中的作用。
薄基底膜肾病八例分析章友康 王海燕 耿琳 鄂洁 邹万忠
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.112
在国内首次报道8例经病理学证实的薄基底膜肾病。绝大部份患者(7例)主要表现为持续性镜下血尿,可伴有轻度蛋白尿或间发性肉眼血尿,少数病人(1例)为间断性镜下血尿。尿红细胞位相显微镜检查显示绝大部分患者为肾小球源性血尿。部分患者(2例)有血尿家族史,提示该病可能与遗传有关。平均随访近3年(6个月~7.5年)所有病人肾功能正常,说明该病预后良好。绝大部分患者光镜下肾脏病变轻微,免疫荧光基本阴性,电镜下肾小球基底膜(GBM)弥漫性变薄为主要特征。薄基底膜肾病组GBM厚度为265±39nm,IgA肾病组和正常对照组GBM厚度分别为383±32nm和398±34nm,薄基底膜肾病患者GBM较后两者显著性变薄(P<0.01),显示电镜下超微结构的观察对于该病的诊断是必不可少的。
流行性出血热临床发病学观察及治疗原则探讨于丹萍 王贵强 刘茂才 谢桂兰 朱思和 倪大石 崔淑清 金玉珠
中华内科杂志1992年 31卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.1992.03.113
通过对4病日内入院的流行性出血热(EHF)患者581例临床动态观察及分组对比研究发现,EHF的各主征如微血管损伤、肾脏损伤及血小板数的下降等,多在起病时随发热症状同时出现;各主征的出现、达高峰和消失相应一致,而且早期定度与最终定型对比其病情转化基本一致。另对446例早期患者应用液体疗法均呈自限性治愈等结果提示,EHF临床发病学特点多为“原发性损仿、一次性打击、自限性过程”,基于此提出了对EHF的治疗原则。