1989年 · 第28卷第08期

报告61例神经型和粘液水肿型（粘肿型）克汀病脑电图对比研究。特点：（1）粘肿型脑电图改变较神经型严重；（2）克汀病智力障碍程度与脑电图异常程度不相平行；（3）经甲状腺剂治疗后，患者脑电图有好转，粘肿型好转率多于神经型；（4）50例同时做头颅CT扫描，粘肿型的某些脑内结构异常较神经型为著；脑电图改变亦较神经型为著，这与神经型克汀病的神经系统损害比粘肿型严重的传统认识相矛盾。目前将克汀病分为“神经型”和“粘肿型”不能正确反映病理生理情况。

我们着重研究观察了严重缺碘，导致的大鼠脑发育损害以及甲状腺激素在动物脑发育临界期，对脑发育的保护作用。实验分为正常对照（N）、低碘（LI）、低碘加碘（NI）和低碘加甲状腺激素四组。观察动物体重、运动量及学习能力指标如实验总时间、条件反射次数、条件、非条件反射潜伏期、条件反射正确率等。结果表明低碘加甲状腺激素替代治疗组，其上列指标与LI组相比差异有显著性。而与N组及NI组结果相似，无显著意义。本实验表明甲状腺激素替代治疗能纠正严重碘缺乏所致的脑损害，对缺碘所致的脑发育损害具有保护作用。

报告急性心肌缺血后缺血区心肌组织环磷酸腺苷（cAMP）明显升高，可能与梗塞后室颤（VF）的发生有一定关系。但未发现血浆cAMP及血清游离脂肪酸的水平与之有关。

对31例先天性心脏病患者进行了右心导管检查和30例正常人作了脉冲多普勒超声肺动脉收缩期流速曲线形态和瞬时流速及其比值的频谱分析。结果表明：肺动脉高压时频谱形态发生特征性变化，瞬时流速比值PV％与心导管所测肺动脉收缩压和平均压间分别呈高度相关（－0.84，－0.82），对诊断肺动脉高压有较高的临床实用价值。

138例多发性骨髓瘤（Mm）免疫分型为：IgG型68例，IgA型23例，BJ型33例，IgD型6例。IgM型1例，双克隆型2例，非分泌型5例。浓缩尿液本周氏蛋白的总阳性率为75％，κ∶λ为1.09∶1，IgG、IgA、BJ三型间κ或λ分布差异无显著性。我们分析了31例未定性单克隆丙种球蛋白病（MGUS），认为MGUS与Mm的鉴别诊断仍有一定困难。结果表明两组骨髓浆细胞百分率差异显著。若经动态观察，长期保持稳定的低浆细胞百分率（<10％）者，提示以MGUS的可能性大。

目前认为人免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus HIV）是获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）、（Acquired immunodeficiency syndrome AIDS）的病原体。1985年9～12月，我们采集18例使用过美国Armour公司生产浓缩Ⅷ因子及Ⅳ因子制剂的血友病及Von willebrand病患者血清，测定了HIV抗体，发现4例血友病甲患者为阳性，其中1例发生艾滋病相关综合征（AIDS-related Complex ARC），死于脑出血，1例发生左侧腰骶神经根炎，1例发生右侧臀部出血性带状疱疹，另1例一般情况尚好。

对62例糖尿病心肌梗塞（心梗）患者进行随诊结果为：心梗急性期死亡11例占随诊期间死亡总数的36.7％。主要死因为室颤和心源性休克。急性期后随诊期间死亡19例占63.3％，主要死因为再梗塞和猝死。心梗后1、2和5年累积存活率分别为80.7％，71.9％和57.9％。对影响糖尿病心梗预后因素的分析，死亡组血糖、CPK与GOT均明显高于存活组，心梗部位和预后的关系表明急性期死亡组中前壁梗塞9例占81.8％，而前间隔和下壁梗塞者在随诊期发生再梗塞者多。因此对糖尿病心梗特别是前壁心梗，急性期应积极防止发生室颤和心源性休克引起死亡，对下壁和前间隔心梗应高度警惕发生再梗塞，对所有糖尿病心梗患者均应严格控制血糖水平。

42例糖尿病患者中32例为糖尿病未控制组，空腹血糖15.24±5.37mmol/L，尿糖42.6±47.83mmol/24h，尿柠檬酸3.60±2.28mmol/24h，尿草酸0.43±0.16mmol/24h均显著高于正常对照组（P<0.01）。尿柠檬酸与空腹血糖呈显著正相关（γ＝0.3954P<0.01）。尿柠檬酸与尿草酸有显著相关（γ＝0.3773P<0.05）。另外10例为糖尿病病情控制组，空腹血糖7.04±0.92mmol/L，尿柠檬酸1.92±0.96mmol/24h，尿草酸0.37±0.11mmol/24h，均较治疗前有显著减少（P<0.01）。尿草酸及尿柠檬酸是糖尿病病情控制不良时多种营养物质代谢失衡的一个良好指标。用离子色谱仪分析尿草酸快速（每9分22秒出结果）准确值得推广。

氟嗪酸治疗伤寒64例，剂量每日600mg分两次口服；丁胺卡那霉素治疗11例，剂量每日600～800mg分两次肌注或静滴。结果：氟嗪酸组临床有效率及细菌清除率均为100％：丁胺卡那霉素组临床有效率为36.4％。72株伤寒杆菌对氟嗪、酸氟哌酸及头孢三嗪敏感率为100％，丁胺卡那霉素为98.6％，氯霉素、氨苄青霉素及复方SMZ则在20～21.4％，氟嗪酸耐受性好，仅有轻度胃肠道反应及皮疹；丁胺卡那霉素组发现尿常规异常及血肌酐升高。氟嗪酸口服吸收完全，生物利用度高，临床疗效好，价格低、使用方便。对治疗由耐药菌株所致伤寒有重要临床意义。

应用放射配体结合测定法，研究了缺血性和出血性脑卒中25例（其中出血15例、缺血10例）外周血白细胞糖皮质激素受体（GCR）的改变，结果发现血浆皮质醇浓度在两组脑卒中都升高，但白细胞GCR数量的改变却明显不同，出血性卒中组显著低于缺血组和对照组，而缺血性卒中与对照组无明显差异。出血性卒中病人白细胞GCR的亲和力（Kd）也明显降低。说明两组脑卒中病人均处于应激状态，由于应激程度、病变范围和脑部损害的性质不同，故GCR改变不同。并发现白细胞GCR的改变与病变严重程度及预后有一定相关。

近年来，大骨节病（KBD）的实验病理学研究进展很快，并且涉及范围很广。归纳起来主要有三个方面：一是从存在的三种不同学说出发，进行病因性实验病理学研究；二是对能引起软骨坏死的外环境因素出发，用已知元素试图产生软骨坏死的实验病理学研究；三是根据流行病学调查，大骨节病与水粮都有关，用病区水粮进行实验病理学研究。本文对此作一简要回顾，并根据我们的研究体会，提出对大骨节病动物模型复制实验及理想的大骨节病动物模型的粗浅看法，仅供同道们参考。

患者女、21岁。于1985年8月30日晨7时将金属汞约47.5g从左手背静脉注入，相继出现局部疼痛、麻木，头晕、乏力，气急、胸疼、胸闷、呛咳、咯少量血痰，恶心、厌食，多汗。于9月4日入我院。既往血压偏低。

患者女，24岁。因持续高热三周，腹痛腹泻2周于1988年11月1日入院。患者于三周前无诱因出现畏寒、发热，T38.5℃，次日达40℃，伴四肢肌肉酸痛，经用磺胺及退热药热度不退。病后第10天出现稀便，每日3～4次，当地医院拟诊为“斑疹伤寒”（外斐反应Ox191∶320阳性），经氯霉素连续治疗5天无好转，且出现明显粒细胞减少。病后15天出现右下腹疼痛，用氨苄青霉素治疗无效转入本院。既往体健。

患者，男，54岁。因心前区突然闷痛10小时，于1987年6月20日住院。有高血压病史4年。

患者女，15岁。于入院前1个月感气促，活动后加剧，近半月症状明显，气促不能平卧，脸色日渐苍白，病后无发热，有干咳。于1988年3月在地区医院X线胸片检查发现心脏明显增大，双肺外侧肺野可见直径多个1.5～3cm致密边缘锐利阴影，诊断为肺转移癌，风湿性心脏病，转本院。T37℃，P120次/分，R20次，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg）。

患者男，38岁。1988年4月13日第6次住院。自20岁始间有晨起解酱油色尿史。1980年（30岁）后发作增频，每月1～4次，渐后遇发热，感染输全血等诱因，可持续解酱油色尿1～3天，此时皮肤巩膜可深度黄染，Hb下降至40～60g/L。发作与饮茶无关。多次做糖水试验，Ham试验，尿Rous试验均阳性。诊断：阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。

ACOMPARATIVE STUDY OF EEG BE-TWE-EN NEUROLOGICAL AND MYXEDEMATOUS CRETIN Wu Bo-ming*, Liu Jian-kai*, Wang Zhi-lan**, etal.* Department of Neurology;** De-partment of Otolaryngology, Qinghai provincial people's Hospital

本文目的旨在测定硝苯啶对冠心病患者的血流动力学及休息和运动时左、右心室功能的作用。

随肺癌发病率上升，肺穿刺诊断技术也相应迅速发展和普及，绝大部分边缘型肺癌、纵隔肿瘤要依赖肺穿刺确诊。传统的负压吸引肺穿刺活检，医护人员必须在X线透视下操作，因接受X线量大，医生有畏惧心理。作者设计了两种非负压吸引快速穿刺针（图1，2）。克服了以上缺点。

患者男，64岁。因高血压15年，胸闷、气短6年，心悸、气短、不能平卧5个月，于1988年6月7日第9次入院。

儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗近20年来取得了突破性进展，完全缓解（CR）率已超过90％，50～75％的患儿获得了长期无病生存（DFS），其中大部分可能已治愈。与成人急性白血病约20％的ALL的治疗也有了很大的进步，用治疗儿童ALL的同样方案，CR率为80％左右，但长期DFS者仅在30％左右，远远落后于儿童，本文在简述成人ALL当前治疗概况的同时，将分析其预后之所以不如儿童好的可能内在因素。

体外反搏属于无创性、机械性辅助循环装置，用于治疗冠心病已有十多年历史，临床疗效确切，报道甚多，但体外反搏对冠心病人的心脏形态学和血液动力学效应报道尚少。为此，作者对50例冠心病患者在反搏治疗前后进行了有关的监测研究，旨在进一步探讨和阐明体外反搏的血液动力学效应及其治疗机理。