1989年 · 第28卷第03期

应用抗总T细胞（OKT3）、抗诱导/辅助T细胞（OKT+4）、抗抑制/毒性T细胞（OKT8）三种单克隆抗体对24HBsAg阳性例慢性活动性肝炎（CAH-B）肝组织内T细胞亚群进行分类和计数研究，以了解乙型肝炎免疫发病的效应细胞本质及其可能的机制。

左束支传导阻滞（LBBB）是一种较少见的心电图异常改变，文献报告LBBB常提示心肌弥漫性病变，故预后不良。

用国产T1型方向性超声多普勒血流仪研究糖尿病下肢闭塞性血管病变，并作犬的实验性血管狭窄模型对照观察；旨在探讨糖尿病下肢闭塞性血管病变的非创伤性诊断方法。

目前对于遗传性球形红细胞增多症（简称HS）的诊断主要依靠细胞形态学观察、盐水渗透脆性试验等。但是一部分病人无阳性家族史，红细胞形态学异常，在普通光镜下不易确定，而盐水渗透脆性试验的方法又不够敏感，因此，常使一些轻型病人或携带者漏诊。

本组55例白血病均系住院病例，急性白血病42例，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）12例，急性粒细胞白血病（AML）28例，急性单核细胞白血病（MOAL）2例，慢性粒细胞白血病（CML）13例。这些病例中初治49例，复发后再化疗6例。共测定10种血清酶：5'-核苷酸酶（5'-ND），单胺氧化酶（MAO），乳酸脱氢酶（LDH），碱性核糖核酸酶（RNase），亮氨酸氨基转肽酶（LAP），碱性磷酸酶（AKP），酸性磷酸酶（CKP），谷草转氨酶（GPT）、谷丙转氨酶（GOT），肌酸磷酸激酶（CPK）。其方法略。

我院（海拔3658米）于1960年6月～1986年12月间共收治成人慢性高原心脏病500例，全部病例以往身体健康，移居高原半年后发病，并除外其它病因的心肺疾患。

白血病患者的血小板不仅具有数目改变而且存在功能异常。本文测定急慢性白血病患者的血小板和血管内皮的前列腺素代谢产物——TXB2（血栓素B2，TXA2的代谢产物）和6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α，PGI2的代谢产物），血浆和血小板内βTG（一种血小板α颗粒内的特异蛋白质），试图对白血病血小板功能异常的机制做一初步探讨。

交叉感知（Cross talking）和非生理性AV延迟（Non-physiologic AV delay，NPAVD）是双腔起搏器技术中可见到的一种特殊现象，具有一定理论及临床实用价值，但常被忽视。本文通过两个具体病例，介绍其原理、诊断及处理方法，以求提高使用双心腔起搏器的技术。

甲状腺机能亢进症（简称甲亢）和原发性血小板减少性紫癜（称ITP）是两个比较常见的内科疾病，二者可以在同一个病人身上发生，然而其临床经过、处理和预后等与每个疾病单独发生时有些不同，我们分析和研究了二者并存时的一系列表现，并结合文献对甲亢病人发生血小板减少的可能机制进行了探讨。

兹报告28例类固醇糖尿病，其中系统性红斑狼疮14例、天疱疮与慢性肾炎各7例。分析了类固醇糖尿病的发生率及影响因素、临床特点、治疗与转归。

采用放射免疫法测定了55例糖尿病人及30例对照组血浆6-酮-前列腺素F1α（6-酮-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的浓度，并分析两者的比值与糖尿病微血管病变的关系。结果发现，有微血管病变的糖尿病人，其TXB2与6-酮-PGF1α的比值显著高于对照组，无微血管病变的糖尿病人，两者的比值与对照组相比差异无显著意义。提示有微血管并发症的糖尿病人存在循环前列腺环素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）的比例失衡。

应用微型计算机对92例贫血病人的血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）转运铁蛋白饱和度（TS）和红细胞原卟啉（EP）进行分析，提出了缺铁性贫血（IDA）多指标联合诊断的三种模式。其中SF为主项模式优化方案的敏感性93.7％、特异性93.1％。二值回归判别函数模式优化方案内部检验敏感性93.3％、特异性100％；外推检验敏感性93.8％、特异性100％。多指标联合诊断优化方案对正确运用多指标联合诊断具有重要意义。

应用5'-碘脱氧尿嘧啶核苷（125IudR）标记的K562细胞作为靶细胞，检测了95例流行性出血热（EHF）患者自然杀伤细胞（NK）活性，并同时检测了其中50例外周血单核细胞（PBMC）在植物血凝素（PHA）刺激下白细胞介素-2（IL-2）和免疫干扰素（IFNr）系统产生水平。结果发现EHF患者NK活性自病程早期明显升高，至多尿期恢复正常，重、危重型患者NK活性高于轻、中型患者。EHF各期患者PBMC产生IL-2和IFNr水平均在正常范围。提示：NK可能与EHF病理损害有关，EHF病毒可能具有直接活化NK作用。认为评价EHF细胞免疫状态应结合淋巴因子水平的测定。

对22例骨髓增生异常综合征（MDS）的研究表明，大部分病人有骨髓淋巴细胞数减少，并发现由OKT3确定的全T-淋巴细胞明显减低，主要由于OKT4对应的辅助性T-淋巴细胞亚群减少，而由OKT8对应的抑制性T-淋巴细胞亚群相对地增加，致使辅助性T-淋巴细胞/抑制性T-淋巴细胞比例倒置。MLC试验结果也提示病人的细胞免疫功能异常。讨论了上述改变在MDS发病机制中的意义。

测定了35例慢性肺心病急性加重期患者的18种血清游离氨基酸（SFAAs）含量。发现肺性脑病（肺脑）患者支链氨基酸与芳香族氨基酸比值（BCAAs/AAAs）小于单纯呼吸衰竭患者（P＜0.005）；肺脑患者脑病发作时该比值亦小于清醒时（P＜0.02），某些与神经递质有关的SFAAs往往也随之发生变化。但是，单纯呼吸衰竭与非呼吸衰竭患者间无任何显著性差别；单纯呼衰患者在呼吸衰竭纠正后SFAAS亦无明显改变。这些结果提示，中性氨基酸代谢失衡可能参与肺脑的发病机制。

应用放射免疫和薄层扫描两种方法测定了102例慢性胃炎患者空腹一小时胃液胆汁酸含量和类型。结果表明慢性萎缩性胃炎患者胃液内各种胆汁酸含量均明显高于慢性浅表性胃炎。胃粘膜有急性炎症、腺体萎缩和中度以上肠上皮化生患者的胃液胆汁酸和亚硝酸盐的含量亦高于无这些病变或程度较轻者。提示胆汁酸与慢性萎缩性胃炎等胃癌癌前变化的发生有关。测定空腹一小时胃液胆汁较含量能反映十二指肠胃返流的程度及其损伤作用。

本文对6例临床疑为起搏器综合征的患者进行了血流动力学和临床电生理研究。这些患者均于安装单纯心室起搏器后出现了一组临床表现，轻者仅有头晕、乏力，重者出现心力衰竭。研究结果表明起搏器综合征的主要发生机理是单纯心室起搏时丧失了同步的房室收缩，导致心输出量减少，腔静脉和肺静脉系统压力增高。若于单纯心室起搏时发生室一房传导，则可使血流动力学状态进一步恶化。在恢复房室收缩的同步性后，临床症状消失。起搏器综合征的临床意义在于审慎选择起搏适应证，根据情况选择最恰当的起搏方式。

我们对42例心肌梗塞（AMI）后患者进行了次极量踏车运动试验（EET）与24小时动态心电图监测（AEM）。结果：（1）EET对ST段改变的检出率（50％），显著高于AEM（24％），并从导联、梗塞部位等方面分析了影响检出率的有关因素；（2）EET检出的ST段抬高可能与室壁活动异常或室壁瘤的存在有关；（3）EET在前壁组对ST段压低的检出率（21％）显著低于下壁组（56％），可能与前壁组诱发的ST段抬高掩盖了缺血性ST段压低有关；（4）AEM和EET对室性心律失常的检出率分别为88％与19％。

在《医家自述》栏中，读过几位老前辈和我老师很有教育意义的谈话。数月前，中华内科杂志编辑部约我也为这专栏写篇稿。我不敢妄自跻身于前辈的行列，但经过一番犹豫，还是勉为其难，也来谈一些体会。

由中华内科杂志编委会举办的全国内分泌疾病药物治疗座谈会，于1988年10月5～9日在青岛市进行。

化学合成24环肽.相当于HBsAg氨基酸序列的122～145残基，探索其用作一种新型乙肝疫苗的前景。

对40例糖尿病患者尸检胰腺及10例手术切除之癌或瘤周正常胰腺进行了胰岛形态学及胰岛细胞量的研究，用免疫细胞化学方法显示了胰岛的胰细胞（分泌胰岛素：A细胞（分泌高血糖素）、D细胞（分泌生长抑素）及PP细胞（分泌胰多肽）。

用链脲菌素制作糖尿病鼠，观察病程1、2、4、6、12周病鼠和对照里鼠坐骨神经和血中葡萄糖、果糖、山梨醇、游离肌醇的变化，以及坐骨神经组织中与糖、脂、蛋白质代谢有关酶活性的变化，并观察了病程6、12周坐骨神经组织光镜及电镜下的结构改变。

患者男，57岁。因发热半个月并左侧腹痛1月余。患者于1987年12月3日受凉后开始发热、畏寒、次日到当地中医院诊治为外感、用青霉素，庆大霉素治疗、未见好转又到当地中心医院服磷酸氯喹2g疗法，但发热不退，最高40℃，有时自行退热、逐渐左侧腹痛，无胸痛。于12月23日左侧腹痛加剧送我院。

遗传性高铁血红蛋白血症（HM）系遗传性NADH-高铁血红蛋白还原酶（NADH-MHb-red）缺陷所致。本文一家族2例HM患者，笔者从1975年一直追踪观察至今，对其家族作了家系调查，并做了红细胞内NADH-MHb-red活力测定。治疗观察10余年，口服维生素B2、C联合治疗获得成功。

胡某，男，16岁。于1986年3月26日以发作性心悸9个月入院。9月前因发热、咳嗽、心悸就诊于某院。诊为感冒、心房扑动，疑有心肌炎。后在另一医院用地高辛及异搏停治疗后心悸消失，心电图转为窦性节律。今年3月6日又因感冒、心悸于当地就诊，心电图诊为房扑，治疗效果不佳，因而转入我院。患者为足月、产钳分娩，其母孕期健康。生后1个月会笑，6个月会爬，7个月站立，15个月会走，14个月才出牙。平素尚健康。患者父母均健康，非近亲结婚，生育2胎。其妹健康。家族中无类似心脏病患者，但祖母及伯父智力低下。该地区为平原，非克山病流行区。

患者女，56岁，工人。因突然神志不清3小时急诊入院。患者3小时前小便时突然神志不清，跌倒。来院检查：血压（12.0/8.00kPa）90/60mmHg，心率160次/分，心律不齐，心电图提示急性前壁心肌梗塞，心房颤动。给予低分子右旋糖酐加丹参静脉滴注。送入病房后，病人呼吸急促，血压降为0。口内多量白沫痰，唇周紫绀，瞳孔散大（5mm），两侧等大，对光反应迟钝。颈静脉充盈，气管居中。两肺布满哮鸣音和湿啰音。心界略向左扩大，心率120次/分，律不齐。心尖区闻及舒张期Ⅱ级隆隆样杂音。四肢冷，肝脾未及，神经反射消失。心电监护仍为急性前壁心肌梗塞图形（附图）。血压持续为0。给予静脉内多次推注多巴胺、地塞米松和阿拉明，并用多巴胺6支加于500ml补液内维持，无效。半小时后心率35次/分，短暂室性二联律。呼吸点头样，2～3分钟后呼吸、心跳停止。经胸外按摩、辅助呼吸和心内注射多次新三联针抢救无效而死亡。

CLINICAL ANALYSIS OF 36 CASES OF COEXISTENT HYPERTHYROIDISM WITH IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA Ma Ming-xin, Yu Ji-ren, Cai Zheqing, et al. Department of Internal Medicine, The First Hospital, Beijing Medical University.