中国肝病患者血清铜蓝蛋白水平的研究杨旭 童德军 梁骏 张永红 雷建华 贺兴鄂 何纲
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.108
目的 探讨我国不同肝病患者血清铜蓝蛋白(CP)水平交叉程度,为肝豆状核变性(WD)的诊断和鉴别诊断提供科学的依据。方法 测定905例正常人、WD及其他各种肝病患者血清CP水平,采用SPSS12统计软件进行统计分析。结果 WD患者血清CP平均为(93.9±98.1)mg/L,与其他各组相比差异有非常显著性,72.7%的患者低于100mg/L,其中42.9%的患者低于50mg/L,但是也有9.1%的患者其血清CP正常,其中3例高于400mg/L,最高达501mg/L。6.8%的非WD患者血清CP低于正常,最低为28mg/L。急性肝炎患者血清CP平均为(398.4±151.3)mg/L,显著高于其他各组。重型肝炎患者血清CP平均为(296.5±106.5)mg/L,显著低于其他各组,其中18.8%的患者低于正常。结论 WD患者CP水平显著低于正常人和其他肝病患者,但是与其他肝病有一定程度的交叉,单凭CP水平不足以确诊或排除WD。
中华内科杂志第八届编委会名单
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.109
SEDT‐PA患者关节软骨细胞生物学特性及基因表达谱的改变周后德 彭依群 谷卫 李剑 谢辉 刘敏 罗湘杭 黄秋霞 郭丽娟 袁凌青 等
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.110
目的 研究晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病(SEDT-PA)患者关节软骨细胞生物学特性及基因表达谱的改变。方法 从1例SEDT-PA患者及正常同龄个体的关节软骨分离软骨细胞进行体外培养,对培养的软骨细胞进行生长曲线、细胞增殖、细胞周期测定及基因表达谱分析,RT-PCR、Western blot及免疫组化分别从转录与翻译水平对基因表达谱分析进行验证。结果 SEDT-PA软骨细胞体积增大,增殖速度加快,增殖指数及DNA合成增多;处于DNA合成及有丝分裂期的细胞比例增加。软骨细胞外基质的主要降解酶系基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13等的mRNA表达显著下调,而其细胞内的相应蛋白却明显增多,同时促进细胞生长、增殖与细胞周期演进的部分基因mRNA转录明显上调,而细胞外胶原、非胶原蛋白及部分蛋白多糖的表达改变并不一致,大部分mRNA转录明显下调,少部分如细胞外基质蛋白1、ⅩⅤ型胶原蛋白α1等的mRNA表达增高,同时伴细胞骨架蛋白的相应变化。结论 SEDT-PA患者软骨细胞生长及增殖速度加快,软骨细胞凋亡减少。软骨细胞外主要MMP系的出胞障碍,以及胶原、非胶原蛋白和蛋白多糖表达的不均一性改变是SEDT-PA发病的细胞生物学基础。
停用他汀类药物对血管内皮一氧化氮合成的影响邢燕 陈红 胡大一
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.112
目的 观察停用他汀类药物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NO合成的影响。方法 HUVECs分别用辛伐他汀和洛伐他汀(10-6mmol/L)孵育24h,然后停药6、12、18、24h,用Griess试剂的方法测定NO的合成,并用RT-PCR方法测定对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响。结果 辛伐他汀和洛伐他汀作用24h后均可使NO的合成分别增加(173±33)%和(170±44)%,而停药24h后NO的产量分别下降约(64±9)%和(49±10)%。同样,上述药物也可使eNOS mRNA的表达增加,并在停药后的短期内下调其表达。结论 停用他汀类药物可显著减少NO的合成和eNOS的表达,可能是临床试验中停用他汀类药物后心血管事件增加的原因之一。
早期纠正贫血对慢性肾衰竭心血管病变影响的多中心临床研究蒋建平 侯凡凡 高丽真 潘阳彬 杨念生 陈葳 舒贵扬 陈友明 陈建 彭卫华 等
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.113
目的 观察早期使用促红细胞生成素治疗贫血对透析前慢性肾衰竭(CRF)患者心血管病变的影响。方法 采用多中心、前瞻性、对照临床研究。血肌酐(Scr)在147~400μmol/L的CRF患者158例,按基线Hb水平分组。将Hb<110g/L的患者分为2组,(1)治疗组:86例,每周接受α-促红细胞生成素100~135U/kg皮下注射;(2)对照Ⅰ组:40例,未接受α-促红细胞生成素治疗;将Hb≥110g/L的32例患者作为对照Ⅱ组,未接受α-促红细胞生成素治疗。行超声心动图检查,测左心室质量指数(LVMI)、血压等,随访时间2年。结果 3组患者基线临床资料(年龄、性别、原发病、营养状况、高血压的发生率、使用降压药物的种类和数量等)无明显差异(均P>0.05);治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组患者左心室肥厚(LVH)的发生率分别为72.1%、72.5%、59.4%;LVMI与Hb水平呈负相关(r=-0.70,P<0.01),与Scr呈正相关(r=0.64,P<0.05)。治疗24个月后,治疗组患者Hb水平较基线时明显上升(P<0.05),LVMI较基线时明显下降(P<0.05),LVH的发生率(55.8%)较治疗前降低16.3%,但平均动脉压、使用降压药物的数量与基线相比无明显差异。对照Ⅰ组与对照Ⅱ组患者Hb逐渐下降,LVMI明显增加,LVH发生率与基线相比明显增高(P<0.05)。随访期间,Scr较基线增高1倍的患者比率,治疗组(3.4%)与对照Ⅰ组(15.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05),而对照Ⅰ组与对照Ⅱ组(9.4%)相比无明显差异(P>0.05)。结论 轻中度CRF患者存在LVH,贫血是导致透析前CRF患者LVH的重要原因。用促红细胞生成素早期治疗贫血能使部分患者LVH逆转。透析前CRF患者用促红细胞生成素治疗并不加重高血压,并可能有助于延缓肾衰竭的进程。
严重急性呼吸综合征患者心理与躯体症状的分析王健 王安文 邹义壮 曹连元 黄惟汇 黄春 金荣华
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.114
目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者在病情不同阶段的心理症状及与躯体症状变化的关系。方法 使用症状自评量表(SCL-90)对29例SARS患者进行了3次测试,同时记录其胸部CT、T淋巴细胞及亚群、血氧饱和度(SaO2)等临床指标的变化。结果 心理症状较重组SARS患者(Ⅰ组)12例,心理症状较轻组SARS患者(Ⅱ组)17例,两组在三个不同阶段的心理症状无变化(P>0.05),躯体指标在恢复期及严重时差异存在显著性(P<0.01)。结论 一部分SARS患者可以出现较为严重的精神心理症状,主要表现为躯体化症状、强迫症状、抑郁及焦虑情绪,且自始至终存在,其变化与躯体病情的变化是分离的;大部分SARS患者始终未出现严重的心理问题。他们是否出现心理症状与个性特征有关。
血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞的影响袁红 陈君柱 王兴祥
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.116
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能的影响。方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L、10-9mol/L)干预一定时间(6、12、24h和48h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。分别观察EPCs的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力,并观察缬沙坦的影响。结果 AngⅡ促进外周血EPCs扩增,10-3mol/LAngⅡ作用24h对EPCs数量的影响最为显著(P<0.01)。AngⅡ也显著增强了外周血EPCs的黏附、迁移、增殖和体外血管生成能力。而缬沙坦可显著抑制AngⅡ的这些作用。结论 AngⅡ可通过血管紧张素1受体介导增加EPCs数量、改善其功能,并呈浓度和时间依赖性。
吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响杨国庆 陆菊明 柳红芳 马芳龄 邹效漫 潘长玉
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.117
目的 研究吡格列酮对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 将24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型;盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组喂食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验后处死动物。测定血糖和胰岛素水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果 试验后3组间体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR均有显著差异(P<0.05)。其中吡格列酮组空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR均显著低于高脂组(P<0.01)。试验后3组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组(35.7±14.1)μmol/L高于对照组(9.95±2.40)μmol/L和吡格列酮组(8.8±1.39)μmol/L。相关分析显示血糖曲线下面积、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA IR、内脏脂肪含量均与血浆Hcy水平显著相关(P<0.05)。进一步多元逐步回归分析显示仅空腹血糖(r=0.504,P=0.031)和HOMA IR与血浆Hcy相关(r=0.302,P=0.046)。结论 高脂诱导的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,吡格列酮可能通过减轻胰岛素抵抗降低血浆Hcy浓度。
SOCS3基因对缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖及原癌基因mRNA表达的影响白莉 余祖滨 钱频 钱桂生 关崧 李淑萍
中华内科杂志2005年 44卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2005.01.119
目的 探讨细胞因子信号负调控因子(SOCS)3基因对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响。方法 实验分pEFSOCS3和pSV2neo共转染组(A组)、未转染组(B组)、pEF和pSV2neo共转染组(C组)。以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至体外培养的PASMCs中,用免疫细胞化学法测转染前后细胞中SOCS3蛋白表达;用半定量RT-PCR检测转染前后常氧、缺氧2、4、6、8、12h细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平;流式细胞仪测转染前后上述各时相点细胞周期的变化。结果 免疫细胞化学法证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达。半定量RT-PCR结果,B、C组缺氧2h c-fos mRNA表达水平达高峰,4h下降,6h降至正常,8h再次达高峰,12h下降;与B组同时相点相比,A组缺氧2、8h c-fos mRNA表达水平低(P<0.01)。B、C组缺氧2h c-jun mRNA表达水平升高,6h达高峰;与B组同时相点相比,A组缺氧2、4、6、8hc-jun表达水平低(P<0.01)。B、C组缺氧6h即出现G0/G1期细胞比例减少,S+G2/M期细胞比例增加(P<0.01);与B组同时相点相比,A组G0/G1期细胞比例增多,S+G2/M期细胞比例减少(P<0.01)。结论 缺氧可能通过诱导PASMCs c-fos、c-jun表达而促进PASMCs增殖;SOCS3蛋白可能通过下调c-fos、c-jun基因表达从而抑制缺氧诱导的PASMCs增殖。