2004年 · 第43卷第12期

1982年Moorhead等提出“脂质肾毒性”假说后，血脂异常与肾脏损害相关性的研究得到国内外研究者的重视，并认识到肾脏是继心、脑血管之后，遭受血脂异常危害的另一个靶器官。“病肾”是血脂异常危害的主要肾脏类型，Moorhead等指出，所谓“脂质肾毒性”是指在“慢性进行性肾小球及小管-间质疾病”中的“脂质肾毒性”，也就是说血脂异常的致病性主要表现在已患病的肾脏。血脂异常极为全面地危害肾脏，它不仅可介导肾小球硬化和小管-间质损害，并可诱发或加重肾内、外血管病变。究竟哪种血脂异常对肾脏更具致病性，假说中并未明确回答。这就为今后的研究留下较大空间。

近10年来，随着饮食习惯及生活方式的改变，肥胖已成为世界关注的热门话题，1997年世界卫生组织（WHO）将肥胖明确为一种疾病。在发达国家中，肥胖发病率很高。在我国，肥胖问题也日渐突出，超重和肥胖人群增长很快。1992年我国全国营养调查资料显示，成人肥胖发病率尚不足3％，而2000年我国国民体质监测资料表明，城市肥胖发病率男性高达10％，女性高达5％。因此，我们必须重视和加强对肥胖及其相关疾病的研究。

高脂血症与肾脏病关系密切，它既是许多原发或继发性肾脏病的常见临床表现，本身又参与了肾脏病的发生和发展。近年来许多研究均证实，高脂血症可对肾脏造成直接或间接的损害，降脂治疗对肾脏有一定的保护作用。他汀类药物具有较强的降脂作用，临床上广泛用于高脂血症的治疗。由于高脂血症不仅可使患者心血管疾病发生率增高，还能加速肾脏病变的进展，因此肾病治疗中常常辅予他汀类药物。以往临床应用他汀类药物主要用其降脂作用，而近期大量的研究发现，他汀类药物具有降脂以外的多种作用，包括抗炎、免疫调节及直接抑制系膜细胞增殖与系膜基质增加等，这些作用无疑对延缓肾脏病进展具有重要意义。

目的　通过观察俯卧位通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者氧合、肺力学的影响，探讨实施俯卧位通气时间的选择。方法　对9例早期肺内源性ARDS（A组）、7例早期肺外源性ARDS（B组）患者俯卧位通气2h，分别监测俯卧位通气前、通气0.5h、2h时的氧合、肺力学的变化。观察俯卧位通气前及通气后10min两组患者胸部CT影像学的变化。结果　A组患者俯卧位通气0.5h时，氧合指数[动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）]较通气前无明显升高，通气2h时PaO2/FiO2明显升高（P<0.05）；B组患者俯卧位通气0.5h时PaO2/FiO2较通气前明显升高（P<0.05），且2h时仍维持较高水平。俯卧位通气0.5h，A组患者中仅有1例对通气氧合反应良好，B组有7例对通气氧合反应良好（P=0.0007）；俯卧位通气2h，A组有6例患者对通气氧合反应良好，B组有6例对通气氧合反应良好，两组间差异无显著性（P=0.392）。A组患者俯卧位通气2h后气道阻力明显下降（P<0.05）。俯卧位通气10min后A组患者胸部CT显示肺实变区部分消失，B组则显示两肺原重力依赖区的肺实变迅速改善及新重力依赖区形成。结论　俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合，肺外源性ARDS患者氧合改善迅速，但维持通气时间短，不宜超过2h，甚至更短的时间；肺内源性ARDS患者氧合改善需时略长，通气时间可适当延长至2h以上。

目的　通过检测白细胞介素（IL）-17在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘（以下简称哮喘）患者诱导痰中的水平，了解其与气道炎性细胞的关系。方法　对30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及14例健康自愿者进行痰诱导，计数诱导痰中细胞总数并分类，ELISA测诱导痰中IL-17、IL-8、IL-6水平。结果　与健康对照组比较，COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL-17水平增高（P<0.001）。COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平与IL-8、嗜中性粒细胞数呈正相关（r=0.381，P=0.038；r=0.446,P=0.010）；哮喘患者诱导痰中IL-17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关（r=0.477,P=0.006）。结论　IL-17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。

目的　探讨核因子κB（NF-κB）是否参与被动致敏的人气道平滑肌细胞（HASMC）增殖及是否是蛋白激酶C（PKC）激活后的下游途径。方法　用10％哮喘患者血清被动致敏HASMC，以10％非哮喘者血清为对照，并用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）及12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）干预HASMC，用流式细胞术、MTT法及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫荧光技术检测HASMC增殖；NF-κBp65免疫荧光技术及电泳迁移率改变分析（EMSA）检测NF-κB活性。结果　（1）哮喘血清处理的HASMC，S期细胞比例、吸光度值（A值）、PCNA表达阳性率、NF-κBp65阳性率及EMSA灰度值均较对照血清组增加（均P<0.05），PDTC预处理后上述指标均下降（均P<0.05）。（2）PMA+哮喘血清处理HASMC后，S期细胞比例、A值、PCNA表达阳性率、NF-κBp65阳性率及EMSA灰度值分别为（25.52±3.38）％、0.572±0.054、（81.2±10.2）％、（26.5±5.0）％和71654±12293，PDTC预处理后上述指标均下降（均P<0.05）。结论　NF-κB参与了哮喘血清被动致敏的HASMC增殖，在其增殖中存在着PKC/NF-κB信号途径。

目的　探讨联合血管内皮生长因子（VEGF）及促血管生成素-1（Ang-1）基因治疗小型猪冠脉闭塞的疗效。方法　在小型猪冠脉闭塞模型的心肌内注射质粒PCD2/VEGF和（或）PCD2/Ang-1，检测外源基因在心肌中的表达并观察其生物学作用。结果　逆转录-PCR及免疫组化染色均检测到外源基因的表达。转PCD2/VEGF和（或）PCD2/Ang-1基因治疗组毛细血管计数及小动脉计数均高于空载质粒对照组（P<0.05），联合基因治疗组血管计数最高。冠状动脉造影证明联合基因治疗组促进闭塞冠脉侧支循环建立更为有效。结论　心肌内联合注射PCD2/VEGF及PCD2/Ang-1基因能够获得外源基因mRNA及蛋白的有效表达，与单基因治疗相比联合基因治疗能更有效地促进血管生成及侧支循环的建立。

目的　分析不同病理类型胃肠类癌的临床特点，以提高对该类疾病的认识与诊治水平。方法　回顾性分析北京协和医院1982～2003年的病理分类胃肠类癌36例，并根据世界卫生组织肿瘤国际组织学新分类标准（2000）分为恶性类癌、类癌2组；比较2组类癌的发病年龄特点、临床表现差异、转移情况、在消化系统内分泌肿瘤和肿瘤中的发病比例以及确诊的主要手段等。结果　（1）患病比：胃肠类癌占同期消化系统肿瘤的0.35％，占同期消化系统内分泌肿瘤的10.20％。（2）年龄：恶性类癌发病年龄为（55.8±12.8）岁，类癌发病年龄为（45.1±12.0）岁，前者明显高于后者。（3）部位：类癌多发于直肠（63％），而发生于胃（35％）与结肠（25％）应考虑恶性类癌。（4）转移：淋巴结与肝脏是恶性类癌常见的转移部位（60％）；胃与结肠部位的恶性类癌转移率明显高于直肠与其他部位。（5）检查手段：胃肠类癌的发现多依赖内镜检查，但直肠指检不应偏废。（6）类癌综合征的发生率低，恶性类癌多见。结论　胃肠类癌在消化系统肿瘤中的发病率较低，但并非罕见；直肠是类癌的好发部位，胃与结肠是恶性类癌的好发部位；恶性类癌发病年龄较大且易伴肝与淋巴结转移，类癌综合征多见于恶性类癌。

目的　探讨Stat3信号在人胃癌5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药细胞及其亲本细胞中活化水平的差异与胃癌耐药机制的关系。方法　分别采用凝胶阻滞电泳法和Western blot法检测人胃癌细胞株SGC7901及其5-FU耐药细胞株SGC7901/R中Stat3-DNA结合活性的变化和磷酸化Stat3蛋白的表达；半定量逆转录-PCR法检测耐药细胞及其亲本细胞中Stat3和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；免疫细胞化学染色法显示VEGF蛋白在2种细胞内的表达情况。结果　耐药细胞及其亲本细胞中有不同程度的Stat3组成性激活和磷酸化Stat3蛋白的表达；与亲本细胞SGC7901相比，耐药细胞SGC7901/R中Stat3-DNA的结合活性水平较低，磷酸化Stat3蛋白的表达减少；耐药细胞中Stat3mRNA的表达下降，核因子-κB1 mRNA的表达显著上升，而VEGF mRNA及其编码的蛋白水平却较其亲本细胞降低。结论　人胃癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R中Stat3活性水平降低与其耐药机制相关，且可能与耐药细胞中VEGF表达减少有关。

目的　观察胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮在超重和（或）肥胖的轻﹑中度高血压患者的降血压作用及其影响因素，探讨胰岛素增敏剂用于原发性高血压治疗或辅助治疗的可能性。方法　超重及肥胖（体重指数≥25kg/m2）的非糖尿病轻﹑中度原发性高血压[140mmHg<收缩压<190mmHg，（1mmHg=0.133kPa）]患者89例。测定口服葡萄糖耐量试验各时点血糖及胰岛素浓度，排除糖尿病。原服用降血压药物者停用药物2周后进入试验，原生活方式不变。仅服用胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮8mg/d，疗程4周。分析血压下降情况及影响因素。结果　（1）治疗4周后收缩压平均降低了17mmHg,舒张压平均降低了11mmHg。（2）治疗后比治疗前空腹、糖负荷后1h及2h血胰岛素水平分别下降27％、35％、41％（P<0.0001）。胰岛素敏感性改善了30％（P<0.0001）。（3）在基线血压水平较高、胰岛素抵抗程度较严重及无高血压家族史的患者中罗格列酮的降压幅度更大。结论　马来酸罗格列酮对超重或肥胖非糖尿病人群显示了良好的抗高血压效能，提示此类胰岛素增敏剂可能在某些人群原发高血压治疗或辅助治疗中有一定价值。

目的　探讨欧美流行的人类免疫缺陷病毒（HIV）-1B亚型株与我国HIV感染和艾滋病（AIDS）病人gag特异性CD+8T细胞应答交叉反应性。方法　研究对象为长期不进展者（LTNP）7例和艾滋病患者9例，将覆盖HXB2HIV-1gag全长的125个重叠肽段组成11个肽段库作为抗原，用γ干扰素刺激原酶联免疫斑点试验方法检测LTNP和AIDS病人的特异性CD+8T细胞应答，观察两组病人间的差异及其与CD+4T细胞和病毒载量的相关性。结果　LTNP组和AIDS组HIV-1 gag特异性CD+8T细胞应答强度分别为（1212±796）斑点形成细胞数（SFC）/106外周血单个核细胞（PBMC）和（182±203）SFC/106PBMC，识别肽段库的个数（间接反应了细胞毒性T淋巴细胞应答的宽度）分别为3.0±0.8和0.8±0.7，LTNP组显著高于AIDS组。CD+8T细胞应答的强度和宽度与CD+4T细胞计数呈正相关，与病毒载量呈负相关。结论　欧美流行株与我国病毒株之间具有交叉反应性，HIV-1 gag特异性CD+8T细胞应答在阻止疾病进展中可能发挥重要作用。

目的　比较丙硫氧嘧啶（PTU）相关性小血管炎和原发性小血管炎髓过氧化物酶（MPO）抗体的抗原决定簇结合谱。方法　以人MPO制备的MPO亲和层析柱，分别从1例PTU相关性小血管炎和1例显微镜下型多血管炎（MPA）患者的血浆置换液中分离纯化MPO抗体（Pab1和Pab2），并经辣根过氧化物酶标记（Pab1-HRP和Pab2-HRP）。以Pab1-HRP和Pab2-HRP以及两种鼠抗人MPO单克隆抗体（3D8和6B9）分别作为识别MPO分子上不同抗原决定簇的探针，应用竞争性ELISA对10例PTU引起的抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性小血管炎患者和10例MPA患者血清中MPO抗体的抗原决定簇结合谱进行比较研究。结果　PTU组10例标本均可抑制3D8,平均抑制率为44.7％,9/10例标本可抑制6B9,平均抑制率为35.6％；MPA组10例标本均可抑制3D8和6B9,平均抑制率分别为68.4％和62.2％,与PTU组相比差异具有显著性（P<0.01）。两组标本对Pab1-HRP的平均抑制率均达80％以上，MPA组标本对Pab2-HRP的抑制率均值显著大于PTU组（76.3％比58.9％,P<0.01）。结论　丙硫氧嘧啶相关性小血管炎和MPA患者血清中的MPO抗体均可识别MPO分子上多个抗原决定簇，二者识别的抗原决定簇有一定程度的交叉，但PTU组识别的抗原决定簇可能较局限。抗原决定簇结合谱的不同可能与临床表现的不同有关。

目的　分析伴有t（6;11）（q27;q23）急性白血病（AL）的形态学、免疫学、细胞遗传学和临床特点。方法　采用骨髓细胞直接法或短期培养法制备染色体，用R显带技术进行核型分析；采用双色混合谱系白血病（MLL）基因探针和间期荧光原位杂交（FISH）技术，对其中10例AL进行MLL重排检测；分别用异硫氰酸荧光素（FITC）和得克萨斯红（Texas red）标记的6号和11号全染色体涂抹探针对其中5例标本进行染色体研究。结果　t（6;11）易位病例主要见于急性髓系白血病（AML）-M5（8/11例）。11例t（6;11）AL中9例初诊时WBC计数（10～100）×109/L之间，9例有不同程度的肝、脾、淋巴结浸润。9例为单纯t（6;11），2例伴有其他异常。进行免疫表型分析的9例白血病中4例髓系和淋系抗原共表达，除1例外，其余患者均有CD34表达。本组t（6;11）患者中位生存期为6个月。10例患者的双色FISH研究显示均有MLL重排，其中5例标本的涂抹分析也证实6号和11号染色体之间发生了相互易位。结论　t（6;11）AL有着独特的临床特点，其预后不良。染色体涂抹和间期双色FISH技术是检测该易位和MLL重排的可靠手段。

蛋白尿是肾脏病进展的独立危险因素。研究显示，阻断肾素-血管紧张素系统能有效降低血压、减少蛋白尿和延缓慢性肾脏疾病的进展，且已发现若增加血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）剂量，虽无明显的降压作用，但可增加降蛋白尿的幅度。本研究观察增加氯沙坦剂量后对我国慢性肾脏病患者蛋白尿的疗效。

β2-肾上腺素能受体（β2-AR）基因是近年来研究哮喘易感性的重要候选基因之一，本研究意在观察新疆维吾尔族哮喘患者β2-AR基因16及27位点多态性，探讨维吾尔族人群哮喘遗传易感性及其与临床表型的关系。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）可特异性杀伤肿瘤细胞同时赦免正常细胞。最近有报道，化疗可加强TRAIL诱导肺癌细胞凋亡。本研究意在观察TRAIL受体（TRAILR）的表达及TRAIL与顺铂、紫杉醇联合作用的抑癌性。

老年性急性髓系白血病（AML）是一类在生物学上和临床表现上不同的白血病，很多老年性AML由骨髓增生异常综合征（MDS）转化而来，常规化疗耐药，骨髓抑制期长，合并症多，治疗相关死亡率高达25％，完全缓解（CR）率仅为45％，而非老年AMLCR率约60％～80％。老年性AML的无病生存率（DFS）仅为20％，总的长期生存率不到10％。临床实践表明老年性AML治疗困难、预后不良。Yamada等近年设计采用粒细胞生长刺激因子（G-CSF）预激化疗方案治疗难治性复发性AML取得了良好的效果。鉴于此，我院用此方案治疗了44例AML患者，按年龄将44例患者分为老年组（≥60岁）和非老年组（＜60岁），我们观察了预激化疗方案用于老年性AML的疗效。

高甘油三酯血症（HTG）是冠心病的独立危险因子，其致病机制尚未明确，本研究测定HTG患者血清一氧化氮（NO）和第Ⅷ因子（又称抗血友病因子或vWF）的水平，观察HTG与血管内皮功能损害的关系，探讨HTG致动脉粥样硬化的可能机制。

对就诊于神经内科门诊的慢性非器质性头痛患者进行抑郁、焦虑性心理障碍的调查，以探讨其伴发情绪障碍的状况和特征。

动物实验表明血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在降低血压的同时，明显升高血浆降钙素基因相关肽（CGRP）水平。本研究初步观察29例高血压病患者经ARB缬沙坦治疗6周对血压和血浆CGRP水平的影响。

Hallervorden-Spatz综合征（HSS）又称苍白球黑质红核色素变性，是因铁代谢障碍所引起的一种罕见的中枢神经系统疾病。

患者男，51岁。因全身红斑脱屑、瘙痒1个月于2003年10月6日入院。既往有糖尿病病史3年，2000年6月因风湿性心脏病行主动脉瓣换瓣术。有磺胺类药物过敏史。

口服含葛根的中药方剂诱发溶血性贫血一例

终末期肾衰竭（ESRD）患者比一般人群具有更高的临床心血管疾病（CVD）和左室肥大患病率，尤其是接受肾脏替代治疗（RRT）的ESRD患者，高度处于过早死亡的危险。事实上，ESRD患者死于营养不良、炎症和动脉粥样硬化综合征的人数与死于转移性肿瘤的人数相当。引起尿毒症患者CVD发病明显增高的原因尚不完全明了，特别是逆流行病学现象的出现，使人们对传统的CVD危险因素如高胆固醇、高血压、肥胖等在ESRD人群中的作用产生了困惑。本文将着重讨论在ESRD这一CVD高发人群中，非传统的危险因素（表1）在动脉粥样性CVD进展中的影响。

据估计，全世界约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者，其中15％～40％将发展为肝硬化及终末期肝病。研究表明，未经治疗的慢性乙型肝炎患者肝硬化的发生率为2～10/100人年。代偿期肝硬化发生肝功能失代偿的年发生率为3.3％～4.0％,5年累计发生率达16％～20％。一旦发生了肝功能失代偿，患者的预后极差，1年生存率为55％～70％，而5年生存率仅为14％～28％。

最近，由中华医学会肝病学分会与传染病和寄生虫病学分会联合制定的我国第一部《丙型肝炎防治指南》（以下简称《指南》）公布，对于提高我国对丙型肝炎的预防和控制，规范诊断和治疗水平，提高公众的健康意识有重要意义。病毒性肝炎是危害我国人民健康的重要传染病之一，50余年来，在各级领导的关怀和支持下，广大医务和防疫工作者在防治病毒性肝炎方面取得了卓越的成就。值此进入21世纪之际，制定针对丙型肝炎的指南是十分必要的。

第316例——发热、反复口腔溃疡、皮疹、腹泻

美国国立癌症研究所（NCI）1988年8月26日组织了一次急性髓系白血病（AML）诊断和疗效标准专题讨论会，旨在规范AML临床试验的设计标准。随着对AML细胞生物学、遗传学、分子生物学特征认识的不断深入，此外，不同作用和毒理机制的新药不断发现，有必要对1988年提出的美国NCIAML诊断和疗效判断标准进行修订，为此，2001年5月23～25日在西班牙的马德里举行了一个国际工作组会议并提出了“国际工作组关于AML治疗试验的诊断、疗效标准的标准化、治疗结局和报告标准的修订建议”。

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