2006年 · 第45卷第10期

糖尿病主要致死致残的并发症是心血管疾病。1998年发表的芬兰East-West研究提示，在为期7年的随访时间里，确诊为糖尿病患者的预后与有心肌梗死（MI）史的患者相当。无MI史的糖尿病患者未来8～10年发生MI的危险高达20％，约等同于已患MI患者再发MI的危险。而已患MI的糖尿病患者未来再发MI的危险超过40％。因此，美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP-ATPⅢ）中将糖尿病列为冠心病的等危症。至今“糖尿病是冠心病的等危症”这一概念已经广为人知，目前对于糖尿病患者发生心血管疾病的风险已经引起了足够的重视，但却忽略了两个问题，一是糖代谢异常对于发生心血管事件的危险是连续的：心血管事件率的增加不仅限于糖尿病患者，而且也延伸到糖尿病前期，包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT），二者合称糖调节受损（IGR）。二是已患冠心病的患者同样面临着糖尿病的威胁。近些年，包括中国在内的多个国家对冠心病患者中的糖代谢异常情况进行了筛查，均发现了大量以前未发现有糖尿病的患者有不同程度的糖代谢异常，其发生率高达70％以上。因此，在冠心病患者中，如何规范筛查和预防糖代谢异常有了新的含义。

从Kylin博士1923年提出一个以高血压、高血糖和痛风同时聚集为特征的症候群，从而提出多种代谢异常间可能存在密切关联的假设，至Reaven博士1988年明确提出代谢综合征的概念，其间经历了65年，而自1988年至今也已近20年，有关代谢综合征的研究和争论多次峰回路转，从未间断。新近美国糖尿病学会主办的Diabetes Care刊登的2篇文章将代谢综合征的争论再次推向高峰。代表美国糖尿病学会的Kahn博士在题为“代谢综合征：未穿衣的皇帝”的评论中再次质疑代谢综合征概念的临床应用价值。提出的理由包括：（1）目前代谢综合征的诊断标准缺少生物学基础；（2）代谢综合征对于糖尿病和心血管病的预测价值是否足够高；（3）代谢综合征增加心血管危险的作用是否超过各组分单独作用的相加效应；（4）代谢综合征临床应用缺少科学依据；（5）给予患者代谢综合征的诊断可能误导医生和患者。而在同一期中，国际动脉粥样硬化学会主席Grundy教授以“是否存在代谢综合征？”为题对Kahn博士的质疑进行了一一回应。Grundy博士在系统地总结了代谢综合征现有的证据、研究进展及临床应用的基础上肯定了代谢综合征概念的实际应用价值。

癫痫是常见的中枢神经系统疾病，在我国患病率为0.7％，全国约有900万癫痫患者，每年新增加约40万患者。据统计，癫痫有两个发病高峰期，即儿童青少年期及老年人。癫痫虽然是发作性疾病，但是对患者心身的影响是持续性的，并且造成患者和家庭沉重的心理负担。因此癫痫不但是医疗问题也是社会问题。现代医学治疗癫痫的概念是既要控制发作又要提高生活质量。医生应该找到这两者最佳的结合点。因此个体化治疗是21世纪治疗癫痫的基本国际共识。

目的　观察华法林对非瓣膜病心房颤动（房颤）患者抗凝治疗的有效性和安全性。方法　在18个中心进行阿司匹林（150～160mg/d）与调整剂量华法林组随机对照研究中选取患者。华法林初始剂量2mg/d，目标国际标准化比值（INR）2.0～3.0（年龄≥75岁者为1.6～2.5），常规门诊随访，分析该组患者终点事件和出血事件的发生及与抗凝强度的关系。结果　共335例患者随机服用华法林，男204例（60.9％），年龄（62.6±10.3）岁，随访2～24个月（中位数19个月）。华法林平均剂量（3.19±0.69）mg。共进行INR测定3482人次，其中2378次INR（占68.3％）维持2.0～3.0。用药期间发生主要终点事件10例（2.7％），次要终点事件19例（5.7％）。服用华法林期间总出血发生率为23例（6.9％），其中严重出血5例（1.5％），轻微出血18例（5.4％）；发生血栓栓塞事件（缺血性卒中及体循环栓塞）19例（5.4％），其中15例（4.5％）患者发生事件时的INR<2.0。多因素logistic回归显示，抗凝出血和血栓栓塞事件的独立危险因素均为年龄>75岁，前者收缩压≥160mmHg，血肌酐升高，INR>3.0；后者有卒中病史，左室射血分数<0.40％和INR<2.0。结论　中国人非瓣膜病房颤患者应用华法林抗凝INR维持在2.0～3.0是安全有效的，但应避免INR>3.0，以最大限度减少出血并发症，尤其应严密监测高龄、合并心力衰竭和肾功能异常的患者。

目的　观察动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）行肾动脉介入治疗的安全性、近期及远期效果。方法　冠状动脉造影发现动脉粥样硬化的患者同时行肾动脉造影，肾动脉狭窄>70％的150例患者行肾动脉介入治疗。长期随诊观察血压及肾功能变化。结果　150例患者中96％合并冠心病，54％为3支病变患者，共植入170枚支架，成功率99.3％。住院期间死亡3例，随访期间死亡2例。临床随访7个月至5年，随访率为98.6％（145例）。166支血管再狭窄10支，占6.0％。肾动脉造影复查30例，肾血管再狭窄5例，其中3例行再次介入治疗。结论　冠心病合并肾动脉狭窄行介入治疗是安全有效的，术后大部分患者血压可以得到改善，肾功能基本保持稳定。

目的　观察风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织中Ⅰ型胶原和IL-1β基因表达的改变。方法75例风心病接受换瓣手术者分为窦性心律组（34例）、阵发性房颤组（11例）、持续性房颤组（30例），于术中取右心耳组织，应用半定量RT-PCR，测定心房组织中Ⅰ型胶原、IL-1β的mRNA水平。结果　与窦性心律组比较，Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者（P<0.05）、持续性房颤患者（P<0.001）心房组织中的表达均明显增加；持续性房颤患者心房组织中IL-1β的mRNA水平明显增加（P<0.05）。IL-1β的mRNA水平与Ⅰ型胶原的mRNA水平（r=0.295，P=0.011）、左心房内径（r=0.385，P=0.001）、房颤持续时间（r=0.326，P=0.004）呈正相关。结论心房组织中IL-1βmRNA转录水平的上调可能是影响胶原代谢，导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一，与房颤的发生和维持有关。

目的　探讨他汀类药物是否能够改善高血压病患者的心脏舒张功能。方法　对100例血脂正常或轻度升高的高血压患者采用随机、单盲、安慰剂对照研究。分别给予血脂康或安慰剂治疗24周，两组降压药物均选用尼非地平缓释片。于试验前、试验结束分别检测血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽、应用脉冲组织多普勒测量及记录舒张早期及舒张晚期最大速度。结果　血脂康治疗组较之安慰剂组血压达标率增加，脉压减小。血脂康治疗24周后Ⅰ型前胶原羧基端肽的血浆水平降低。血脂康组治疗24周后右房室环与右心室游离壁交界处、右房室环与室间隔交界处、二尖瓣前瓣瓣环与室间隔交界处的舒张早期及舒张晚期最大速度之比增加，但无统计学意义（P>0.05）；同安慰剂组相比，用药24周后，血脂康组二尖瓣后叶瓣环与左室侧壁交界处舒张早期及舒张晚期最大速度之比增加（P<0.05）。结论　高血压患者加用血脂康可以使心肌纤维化的相关指标改善、血压降低、进而改善左室舒张功能。

目的　分析2型糖尿病中影响心血管自主神经病变（CAN）的危险因素，探讨这些因素对CAN的危害程度，并建立回归模型。方法325例2型糖尿病患者根据心血管自主神经功能试验结果分为：正常组、早期病变组、确诊组和严重组。对所有患者询问病史、体格检查、生化检查及ECG、神经传导速度、眼底镜检查、颈动脉和下肢动脉Doppler检查。结果　64.0％的病人存在自主神经病变，30.2％确诊为CAN；相关指标随自主神经病变程度加重而恶化；等级回归显示，年龄、平均糖化血红蛋白、高血压、周围神经病变、视网膜病变、静息心动过速和周围神经病变病程是显著影响因素（P<0.05）；根据这些因素，建立数学模型，可推算患者自主神经病变的病情。结论　除年龄和血压外，其他自主神经病变的影响因素都与血糖有关，进一步证实控制血糖是预防糖尿病并发症的首要因素。

目的　提高临床医师对人禽流感的认识。方法分析辽宁省首例H5N1型人禽流感患者的临床资料及文献复习。结果　患者女性，31岁，来自辽宁省黑山县禽流感疫区，发病前与病死鸡有密切接触史，以“发热8d，咳嗽、气短5d，腹泻3d”为主诉于2005年11月7日由黑山县医院转入中国医科大学附属第一医院发热门诊进行隔离治疗。患者入院时呈重症肺炎、呼吸衰竭的表现，入院后末梢血白细胞减少，细胞免疫功能低下，心肌受累，ALT等多种酶学异常。经积极支持疗法、对症及抗病毒、抗感染治疗，患者病情逐渐好转，于2005年11月29日痊愈出院。该患者于出院后第9天（2005年12月8日）被确诊为H5N1型人禽流感。结论　本例高致病性人禽流感的成功救治是多学科密切协作的结果，与恰当的支持、对症治疗以及积极预防和及时处理并发症密不可分。

目的　自然杀伤细胞2D（NKG2D）是一种重要的激活性受体，参与全身炎症反应及免疫应答。NKG2D蛋白功能及其基因的特定位置均提示NKG2D基因可能是溃疡性结肠炎（UC）的一个理想候选基因，本研究旨在检测NKG2D基因多态性与中国浙江地区汉族UC患者遗传易感的相关性。方法　血样来自浙江地区110例UC患者及292例健康对照者。通过PCR-单链多态性方法直接检测野生型及NKG2D基因的2个多态性（NKG2D10676G/,908A/）。结果　在UC患者中908A的等位基因频率为19.1％，在健康对照者中为16.3％，两者差异无统计学意义（P>0.05）。而无论是UC患者或健康者均未能发现10676G的杂合子或纯合子。结论　我们没有发现NKG2D基因多态性与汉族UC患者遗传易感性相关。更大样本的队列研究、分层分析、全基因测序有助于明确NKG2D基因在UC发病过程中的作用。

目的　证实应激过程中胆汁反流的存在，探讨胆囊收缩素八肽（CCK-8）在应激所致胆汁反流中的作用及相关机制。方法　放免法检测大鼠血浆CCK-8和胃液胆汁酸水平，测定胃液pH值并记录胃黏膜溃疡指数；多导生理记录仪记录离体肌条收缩活动；检测Fura-2/AM标记的胃窦平滑肌细胞（SMC）内钙离子浓度（[Ca2+]i）的变化；全细胞膜片钳记录L-型钙通道电流（ICa-L）。结果　与正常对照相比，应激时血浆CCK-8[从（2.23±0.88）pmol/L到（10.80±3.82）pmol/L]，胃液胆汁酸[从（37.93±23.76）μmol/L到（1316.00±197.36）μmol/L]，pH值（从1.06±1.20到5.29±1.25）和溃疡指数（从0.62±0.23到32.01±16.11）均明显增高（P<0.01）；CCK-8S显著增强胃窦和幽门肌条收缩和胃窦SMC的[Ca2+]i[从（65.8±7.4）nmol/L升至（472.1±35.6）nmol/L，P<0.01]及ICa-L[从（-56.42±6.57）pA增至（－88.54±5.71）pA，P<0.01]，但可被相应拮抗剂所抑制。结论　与应激时CCK-8升高所致的胃窦动力紊乱相关，胆汁反流存在于应激过程中，是应激性胃黏膜损伤的重要因素。

目的　检测脊髓性肌萎缩症（SMA）患者神经元样细胞SMN2基因mRNA的表达。方法　用PCR-RFLP的方法对SMA患者进行基因诊断，诱导其骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞，RT-PCR和测序检测该细胞SMN2基因mRNA的表达，所有过程与对照组进行对比研究。结果SMN2基因的扩增产物为全长转录产物fl-SMNmRNA（266bp）和转录时跳过外显子7的产物SMNΔ7mRNA（212bp，经测序证实缺少的54bp为外显子7的序列）；SMA患者fl-SMNmRNA的表达占总表达量的23.2％，远低于对照者（占总表达量的82.0％）；而SMNΔ7mRNA表达占总表达量的76.8％，高于对照者的18.0％。结论　SMA患者神经元样细胞的SMN2基因转录时存在选择性剪接，即剪接时跳过外显子7，是导致其全长SMN蛋白不足的原因之一。

目的　探讨供体CD+4CD+25T细胞亚群、FOXP3调控基因的表达与受者移植物抗宿主病（GVHD）的相关性。方法　（1）30例异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），采用免疫荧光标记和流式细胞术检测并比较供体粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员前外周血、动员后采集物CD+4CD+25T细胞亚群比例，随访异基因移植后GVHD的发生率和严重程度。（2）应用RT-PCR技术检测供体FOXP3基因表达情况，分析其与GVHD、疾病复发的相关性。结果　（1）所有患者均获造血重建，粒细胞绝对数（ANC）≥0.5×109/L的中位时间为14（12～15）d，PLT≥20×109/L为18（15～25）d。30例allo-HSCT，中位随访时间12.8（8～16）个月，Ⅰ～Ⅳ度急性GVHD分别为3、4、3、5例。慢性GVHD6例。（2）供体G-CSF动员前外周血、动员后采集物CD+4CD+25T细胞亚群分别为（2.67±0.38）％、（5.01±1.33）％，两者相比差异无统计学意义（P>0.05）。（3）移植后无急性GVHD组、Ⅰ～Ⅱ度急性GVHD组、Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD组供体CD+4CD+25T细胞亚群分别为（5.05±1.34）％、（4.17±1.73）％、（1.98±1.10）％。其中Ⅰ～Ⅱ度急性GVHD组与Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD组相比差异有统计学意义（P=0.04），无急性GVHD组与Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD组相比差异有统计学意义（P=0.002）。（4）30例allo-HSCT，7例FOXP3基因表达阳性，5/7例移植后无急性GVHD，其中3例移植后复发，另2/7例移植后Ⅰ度急性GVHD，Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD患者FOXP3均不表达。结论　（1）供体CD+4CD+25T细胞亚群比例与受者急性GVHD的发生具有一定的相关性，提高供体CD+4CD+25T细胞数量有望减低移植后急性GVHD发生率。（2）供体移植物FOXP3基因表达阳性，与移植后有无严重急性GVHD发生存在一定相关性。

患者男性，74岁。因肺部感染，Ⅰ型呼吸衰竭，外院给予留置导尿（具体时间不详），亚胺培南-西司他丁及盐酸莫西沙星抗感染治疗约1周，甲泼尼龙80mg静脉滴注，1次/d平喘，症状无好转，且出现高热（39℃），转入我院。既往史：高血压、冠心病，陈旧性下壁心肌梗死、糖尿病（2型）、腔隙性脑梗死。入院体检：T：38.8℃，浅昏迷，双肺散在哮鸣音及湿啰音，心、腹未见异常，双侧病理征阴性。

24h动态血压监测（ABPM）可了解血压昼夜变化节律，ABPM能够较完整地反映人体血压状况。通过对患者的24h动态血压观察，了解血压昼夜变化程度，探讨血压昼夜节律消失的高血压患者左室肥厚与动态血压各参数的相关关系。

近年来遗传因素在帕金森病发病机制的作用越来越受到关注。其中a-突触核蛋白（a-Synuclein）基因，泛素羟基末端水解酶L1（UCH-L1）基因，LRRK2基因同常染色体显性遗传帕金森病有关。遗传性脊髓小脑型共济失调（SCA）是一组包括多种亚型在内的神经系统退行性疾病。临床表现除了共济失调外可伴有帕金森综合征。近来有报道SCA患者可以表现为帕金森综合征而无明显的共济失调，我们对5个临床诊断为常染色体显性遗传的帕金森病家系进行SCA突变检测。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，脓毒症为其常见病因。最近的研究表明，革兰阴性菌产生的鞭毛蛋白有高强致炎作用，推测鞭毛蛋白可能是急性肺部炎症过程的重要激发物。但在脓毒症诱导ALI时，鞭毛蛋白有何变化目前尚不清楚。本实验通过观察脓毒症肺损伤大鼠外周血血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织匀浆中鞭毛蛋白的含量，旨在阐明ALI发病机制，为其防治提供新的理论及实验依据。

环氧化酶-2（COX-2）的表达除与已知的炎症反应有关外，其在肿瘤的发生发展中也起重要作用。动物实验及流行病学资料表明，COX-2特异性抑制剂塞来昔布可有效抑制结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的发生发展。多囊肾囊肿衬里上皮细胞具有类似良性肿瘤的高增殖特性，如能抑制其增殖活性，则可阻止囊肿的产生与长大，达到干预性治疗的目的。本研究观察了塞来昔布对囊肿衬里上皮细胞增殖及周期的影响，并初步探讨其作用机制。

氟过量对甲状腺的影响一直有争议。本课题组进行甲状腺疾病的流行病学调查时发现有高碘高氟地区，本研究模拟流行病学调查地区相应的氟、碘浓度，通过观察正常与高碘条件下氟过量对大鼠甲状腺功能、形态的影响，以确定氟过量与碘过量能否发挥协同作用。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管病变，是成人致盲的常见原因。DR的发病机制尚不完全清楚，近年的研究表明，血小板源生长因子-B（PDGF-B）在增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）的玻璃体和视网膜上表达显著增高，参与了PDR的病理改变。NF-κB是一种重要的核转录因子，文献显示PDGF-B可以作为NF-κB的下游物质接受后者的调控。我们前期的研究提示，NF-κB可能参与了糖尿病的病理生理机制。

白血病异基因骨髓移植术（allo-BMT）后或化疗后出现肺部并发症，痰检查常为阴性，仅凭胸片或胸部CT检查确诊较困难，即使痰培养阳性，由于标本污染几率高也易造成误诊。纤维支气管镜（FB）检查，确诊率高，并发症少，我们将其用于此类疾病的诊断中，以提高确诊率，改善治疗效果。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治愈恶性血液病的有效手段，但HLA相合（血缘相关或无关）供者来源的不足极大限制了allo-HSCT的应用。随着研究的进展，单倍体半相合allo-HSCT逐渐应用于临床，它有来源广、易获得、移植快等优点，使其成为allo-BMT研究的热点。我们对18例恶性血液病开展了母供子非去T细胞性单倍体allo-HSCT，探讨其有效性及毒副反应。

低钠血症发生于约15％的住院患者，根据细胞外容量可分为低血容量﹑正常血容量和高血容量性低钠血症三类。正常血容量性低钠血症约占慢性低钠血症的60％，其中血管升压素分泌失调综合征（SIADH）是最常见病因。然而造血干细胞移植（HSCT）相关SIADH鲜有报道，国内也仅近期个案报告。我们报道1例并复习文献就其病因及治疗进行探讨。

患者男，46岁。自服吲哚美辛（消炎痛）94片（每片25mg），服药4h后送当地医院治疗，当时患者频繁呕吐，呕吐物为咖啡色胃内容物，伴上腹痛。给予清水洗胃、保肝等对症治疗后当天转来本院。既往体健，无其他药物过敏史。

原发性血小板增多症与假性高钾血症一例

患者男，41岁。3个月内无诱因咯血2次，100～300 ml，否认呼吸困难及喘息等，经止血等治疗后症状好转，于2005年11月8日收入院。既往否认呼吸系统疾病及高血压等病史，1998年10月曾行左侧腹股沟良性肿物切除术。

患者　女，16岁，未婚。因“反复四肢抽搐伴短暂意识丧失5年，头痛1个月”入院。患者5年前无明显诱因下出现四肢抽搐，伴短时间的意识丧失，每次发作约数十秒至数分钟不等，间隔数天至1～2周发作1次，偶有牙关紧闭；无口吐白沫，无大小便失禁。

患者　男，25岁。某兽药生产厂药物生产车间技术员。发热、流涕、打喷嚏、咽部不适4h，突然四肢麻木、无力、不能站立1h，急来诊。入院体检：面色苍白，神志清，精神淡漠，反应迟钝。

患者女，26岁。因“中上腹隐痛4d伴呕咖啡色物3次黑便1次”为主诉，于2006年1月10日入院。既往体健，无特殊记载，未用过青霉素等，但有阿莫西林过敏史。

代谢综合征（MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态。世界卫生组织在1999年对MS的定义中指出：MS包含的主要成分有糖调节受损或糖尿病、胰岛素抵抗（IR）、高血压、高甘油三酯（TG）血症和（或）低高密度脂蛋白血症、腹部肥胖、微量白蛋白尿；次要成分有高尿酸血症、凝血功能障碍、纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高等。20多年来人们围绕MS的相关成分广泛地开展研究并不断发现新的相关成分如：瘦素、炎症因子、肿瘤坏死因子、非酒精性脂肪肝等。MS中的多种代谢异常聚集的状态，提示这些代谢异常可能存在共同机制，通过某些代谢途径相互联系着，其中可能存在一个或多个启动因素、启动通道并导致了一系列代谢紊乱的发生。目前普遍认为胰岛素抵抗（IR），即胰岛素敏感性下降是导致MS中一系列代谢异常的关键。而血清尿酸作为最早发现代谢异常聚集状态时所包含的主要成分之一，由于与IR的关系不清楚导致其在MS中的作用和重要性一直没有明确的结论。探讨血清尿酸与IR的关系，将有助于研究血清尿酸在MS中的作用并为更深入地认识MS提供依据。

HIV感染者中有45％～66％会出现心脏受累。在1996年高效抗逆转录病毒治疗（HAART）应用之前，这类患者的心脏病变主要表现为心肌病、心内膜炎、心律失常等，几乎没有关于冠状动脉（冠脉）疾病的报道。近年来HAART显著减少了HIV感染相关的发病率和病死率，使得HIV感染者的生存期明显延长，但冠脉疾病的发生也明显增多，通过平板运动试验检查也发现患者无症状心肌缺血的发生也是增加的。接受HAART的HIV感染者冠心病10年的Framingham危险度>20％，是正常对照的2倍。HIV感染者急性心肌梗死（AMI）的发生率也远高于普通人群。现对目前HIV感染者的冠脉疾病发生的病理生理特点、危险因素及预后作一综述。

妊娠甲状腺疾病可分为妊娠前原有甲状腺疾病和妊娠中伴发甲状腺疾病，甲状腺疾病是妊娠妇女最常见的疾病之一，其发病率1％～2％［不包括大量的没有被发现的亚临床甲状腺功能减退症（甲减）与甲状腺功能亢进症（甲亢）］。现日益清楚，有临床症状和临床症状不明显的甲状腺疾病都会影响生育，对母亲和胎儿产生长期和短期的不良影响。因此妊娠甲状腺疾病值得重视。

下肢深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）为恶性肿瘤患者常见并发症，与非肿瘤的DVT患者相比，恶性肿瘤患者发生DVT、PE后，肝素加口服双香豆素类抗凝药治疗效果不理想，血栓复发、大出血事件的发生率远高于非肿瘤患者。

特发性血小板减少性紫癜（ITP），是临床上一种由于血小板破坏增多而导致外周血血小板减少的常见出血性疾病，一般分为急性和慢性两种类型。急性型常发生在2～6岁儿童，无性别差异，大多数病例可自行缓解；慢性型常见于成年人，属于自身免疫性疾病，其治疗较急性型相对复杂。

2006年6月22日，北京诺华制药有限公司召开“洛汀新十年中国心”新闻发布会和专家学术研讨会，对该药上市后所做的重要临床研究和高血压社区防治研究进行了回顾和展望。洛汀新是血管紧张素转换酶抑制剂之一，是目前高血压治疗的一线药物，为患者提供全面的心脑。肾保护。上市后3年的流行病学监测表明，洛汀新具有长期稳定的降压作用，安全性好，

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

本刊对“通信作者”有关事宜的声明

为了保证优秀的医学科研成果能够在中华医学会系列杂志上尽快地发表，中华医学会杂志社要求各编辑部建立优秀论文发表的“快速通道”。

医学论文中有关实验动物描述的要求

2006年本刊一些常用词汇可直接用缩写

急诊溶栓是早期治疗急性心肌梗死（AMI）、肺栓塞、急性缺血性脑卒中（ACIS）的有效措施。过去20多年里，急诊溶栓的开展使急性血栓性疾病的病死率大幅度下降。随着溶栓药物的发展，急诊溶栓治疗的效果进一步提高。临床常用的溶栓药物有：尿激酶（UK）、链激酶（SK）及重组组织型纤溶激活剂（rt-PA）。天然提取的溶栓剂如吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活剂、葡激酶（SAK）显示出良好的应用前景。植物中发现的抗纤溶酶原激活物的抑制剂化合物PUW-1，可能避免出血副作用，它是惟一可口服的溶栓药。

癫痫（epilepsy）是一组由已知或未知病因所引起，脑部神经元高度同步化且常具自限性的异常放电所导致的综合征。以反复、发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征。由于异常放电神经元的位置不同，放电和扩散的范围不等，患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。每次发作称为痫性发作，持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫。在癫痫中，由特定症状和体征组成的，特定的癫痫现象称为癫痫综合征。

患者女，49岁。因咳嗽、左胸痛伴发热6个月，咳血丝痰1周于2005年8月17日入院。