2007年 · 第46卷第08期

高血压是最重要的心脑血管疾病危险因素。即便是轻度血压升高，甚至正常高值或高血压前期（收缩压为120～139/80～89mm Hg）者，卒中与急性心肌梗死等心脑血管疾病的危险也显著高于血压处于理想水平者（120/80mm Hg），但高血压可以有效控制。使用各种有效的降压治疗药物降低血压，可显著减少卒中、心肌梗死以及心力衰竭（心衰）等严重心脑血管并发症。

与金属裸支架相比，药物洗脱支架可显著降低患者再次接受血运重建的需要，在心脏病介入治疗领域被称为“革命性突破”。自从药物洗脱支架在临床试验的低危患者中应用取得再狭窄率显著降低的证据并获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准后，世界各地药物洗脱支架的应用迅速增长。2006年世界心脏病学术大会（WCC）和欧洲心脏病学术大会（ESC）药物洗脱支架的安全性问题首次被披露之前，美国应用的药物洗脱支架达到历史最高峰，占所有PCI的90％，在支架血栓问题暴露之后，药物洗脱支架的应用比例已经降至70％左右。中国截止到2005年底，70％的支架为药物洗脱支架，而在一些中心，药物洗脱支架的应用也超过了90％，目前很多导管室已经不常规备用裸支架。根据FDA的资料，在没有取得药物洗脱支架在超适应证（off-label use）应用的证据情况下，药物洗脱支架的超适应证应用已经达到60％～70％。在非ST段抬高急性冠状动脉（冠脉）综合征患者中的应用已超过80％。在无循证医学证据应用药物洗脱支架的临床情况还包括糖尿病、左室功能不全、肾功能不全、复杂介入治疗等。前任美国心脏病学会（ACC）主席Nissen在评价血栓风险时指出，如果没有针对某个高危人群进行临床研究，就不能假设他们会和其他人群一样获益，而且短期临床试验结果不能用于说明长期的临床获益。

许多大规模人群流行病学研究结果表明，LDL-C升高和HDL-C低下与冠心病发生率和病死率密切相关，低HDL-C血症是冠心病强有力的预测指标。有临床研究提示，高密度脂蛋白（HDL）对动脉壁有直接的保护作用，并可使动脉粥样硬化斑块消退。因此，人们对于升高HDL-C的治疗措施寄予了极高的希望。然而，新近也有临床研究获得了令人感到意外的结果，一种新的升高HDL-C的药物并没有产生预期的临床疗效。所以，如何正确评价干预HDL-C措施的地位，是当前的热门话题。

贵刊2006年第1期刊登了“缺血性脑血管病阿司匹林规范应用的专家共识”。本人对该共识有以下意见，特提出共同讨论。

随着社会经济和医学的发展，人口预期寿命明显延长，而同时带来的挑战是脑血管病和痴呆等老龄疾病的增加，而我们对其认识远不如对感染和肿瘤等疾病的认识，当我们对脑血管病的知识和认识不足，还不能完全满足医生和患者的需求时，我们应该怎么办？这里存在着认识论和方法论的问题。

当前，在各级主管部门的鼓励、鞭策和重奖的诱惑之下，国内学术界出现了一种日益明显的倾向，就是将报道优秀科研成果的论文首先投向国外被美国科学引文索引（SCI）收录的国际期刊上。有关统计资料表明：1990－2005年，我国SCI论文数已经从每年6055篇增加到45351篇，平均年递增43.3％。随着国际信息一体化的加速，中国的研究成果当然也属于全世界。有鉴于此，我国学者的这种做法不仅无可厚非，而且应当发扬光大。

目的　探讨冠心病患者乙醛脱氢酶（ALDH）2基因单核苷酸多态性与硝酸甘油疗效以及ALDH2对饮酒面红的影响。方法　选择经冠状动脉（冠脉）造影主要冠脉分支狭窄>50％患者142例，依据饮酒是否面红分为无面红组88例，面红组54例。检测ALDH2基因单核苷酸多态性，依心绞痛缓解程度和时间判断患者硝酸甘油疗效。比较两组ALDH2基因型分布及硝酸甘油疗效差异和关系，最终评价三者之间的相关性。结果　饮酒无面红组患者ALDH2*1分布、硝酸甘油有效率及迅速起效率均显著高于面红组（P<0.01），ALDH2*1患者硝酸甘油有效率及迅速起效率显著高于ALDH2*2患者（P<0.01）。结论　ALDH2基因单核苷酸多态性与饮酒是否面红及硝酸甘油治疗心绞痛疗效相关，饮酒无面红的冠心病患者硝酸甘油有效率较高，可能与ALDH2*1酶活性高有关。

目的　评价在急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗前开始应用曲美他嗪（TMZ）对再灌注治疗的影响。方法　60例接受再灌注治疗的AMI患者随机分为TMZ组和对照组。经冠状动脉造影证实血管再通。TMZ组患者在确诊AMI后即刻服用TMZ60mg，随后给予20mg，3次/d。比较两组患者再灌注治疗前后的心电图ST段降幅以及血浆丙二醛（MDA）、内皮素（ET-1）水平的变化。记录住院期间和发病3个月内的主要临床事件。结果　TMZ组患者再灌注治疗后ST段下降幅值显著高于对照组；ST段下降幅度>70％者显著多于对照组（68.8％比42.9％，P=0.043）。TMZ组的血MDA水平于再灌注4h后各个时间段内均显著低于对照组。TMZ组的血ET-1水平于再灌注后8h和第7天显著低于对照组。结论　AMI患者于再灌注治疗前即开始应用TMZ可增加ST段降低的幅值，减少MDA的生成及ET-1的释放，具有心肌细胞保护作用。

目的　探讨非瓣膜病性心房颤动（房颤）伴缺血性卒中患者的复发及其影响因素。方法　回顾性分析1992－2002年住院非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者386例，随访收集有关临床资料，进行复发分析并研究其复发的相关因素。结果　非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者的10年累计复发率为34％，Cox回归单因素分析发现，高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作（TIA）、高脂血症、附壁血栓是非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者复发的危险因素，Cox回归多因素分析发现高血压病，TIA发作史与附壁血栓为非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发的独立危险因素；而阿司匹林与华法林治疗对非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发有保护作用。结论　高血压病、TIA发作史与附壁血栓为非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发的独立危险因素，阿司匹林与华法林治疗对非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发有保护作用。

目的　探讨依据食物特异性抗体IgG（SIgG），剔除过敏食物治疗肠易激综合征（IBS）的疗效，进一步证实食物过敏在IBS发病中的作用。方法　取腹泻型IBS（D-IBS）患者55例、便秘型IBS（C-IBS）患者32例和健康对照18例的静脉血，应用酶联免疫方法检测14种SIgG。对35例SIgG抗体升高的IBS患者，剔除过敏食物治疗2个月，观察治疗前后患者症状频率和程度的变化以及IBS专用生活质量量表（IBSQOL）积分的改变。结果　D-IBS患者SIgG抗体的阳性率为63.6％（35/55），C-IBS患者SIgG抗体的阳性率为43.8％（14/32），二者均高于对照组。依据SIgG抗体剔除过敏食物治疗2个月，31.4％的患者症状完全缓解，34.3％的患者症状明显缓解。剔除过敏食物4周后，IBS患者的症状频率、严重程度积分分别由（3.79±1.58）次/周降至（1.67±0.70）次/周，3.18±1.46降至1.52±0.67；8周后，分别由（3.79±1.58）次/周降至（1.53±0.69）次/周，3.18±1.46降至1.45±0.66，差异均有统计学意义（P<0.05）。IBSQOL8个维度积分除挑食外其他积分和总体健康积分均比治疗前显著升高。结论　IBS患者存在食物特异性IgG抗体介导的免疫异常反应，根据SIgG水平剔除过敏食物治疗IBS是有意义的。

目的　比较罗马Ⅲ和罗马Ⅱ标准诊断肠易激综合征（IBS）的符合情况和患者的临床特点。方法　面访式问卷调查消化内科门诊连续就诊病例3014例。结果　（1）符合罗马Ⅲ标准的IBS患者480例，检出率15.9％（480/3014）。其中便秘型IBS（C-IBS）27.9％（134/480），腹泻型IBS（D-IBS）32.7％（157/480），混合型IBS（M-IBS）6.7％（32/480），未分型IBS（U-IBS）32.7％（157/480），检出率在各年龄组和性别间差异无统计学意义（P>0.05）。符合罗马Ⅱ标准的IBS患者558例，检出率为18.5％（558/3014），其中便秘主导型33.2％（185/558），腹泻主导型38.2％（213/558），其他占28.7％（160/558），女性检出率显著高于男性（P=0.002），各年龄组间检出率差异无统计学意义。罗马Ⅲ标准对IBS的检出率低于罗马Ⅱ标准（P=0.008），但两者诊断IBS有较好的一致性。（2）与罗马Ⅱ标准的IBS患者相比，罗马Ⅲ标准的IBS患者腹部症状（P=0.04）和异常排便习惯（P<0.001）均较严重，最近3个月患者的就诊率也较高（26.5％、35.6％，P=0.02）。（3）罗马Ⅲ标准各亚型的IBS患者的异常排便习惯严重程度差异有统计学意义（C-IBS、M-IBS>D-IBS>U-IBS，P<0.005），但腹部症状严重程度和患者最近3个月的就诊率之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论　罗马Ⅲ和罗马Ⅱ标准诊断IBS具有较好的一致性。与罗马Ⅱ标准相比，罗马Ⅲ标准对IBS的检出率较低，症状频率定义和分型方法相对简单，在临床中更实用，符合其诊断标准的患者症状相对较重，就诊率较高，也较适合于临床试验。

目的　探讨甲磺酸伊马替尼（伊马替尼）治疗后慢性粒细胞白血病（CML）具有附加异常的Ph阳性克隆的演变及其预后意义。方法　收集37例CML加速期和急变期患者的骨髓标本培养24h，G显带进行核型分析。结果　伊马替尼治疗前患者的附加染色体种类主要有双Ph、+8、i（17q）等，其次还有-Y、除i（17q）外17号的异常、inv（3q）等，以及少见的易位和其他异常。伊马替尼治疗后具有附加异常的Ph阳性克隆比例发生扩增、基本不变、比例下降、完全消失等4种形式的演变。24例加速期患者中有2例获得完全细胞遗传学缓解（CCyR），13例急变期患者中2例获CCyR。附加异常克隆扩增/不变组的中位生存时间和无疾病进展时间显著短于比例下降/完全消失组（P<0.05）。结论　有附加染色体异常的Ph阳性CML患者伊马替尼治疗后附加异常克隆比例可以下降甚至完全消失，获得CCyR，并伴生存期延长。

目的　初步了解北京地区中老年人群中高钙血症及原发性甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）的患病率。方法　对在我院进行体检的中老年高钙人群行高钙血症流行病学调查。对血钙水平≥2.6mmol/L者（高钙血症组）测定血清甲状旁腺激素（PTH），随机选取相应数量的血钙<2.6mmol/L个体作为对照组。结果　体检的2451例中，83例血钙≥2.6mmol/L（3.39％）；血PTH>65ng/L者5例（0.204％），无其他引起PTH升高的继发因素，考虑为原发性甲旁亢。结论　北京地区部分中老年高干人群中原发性甲旁亢的初步检出率为0.204％。

目的　分析冷球蛋白血症性肾炎的临床病理特点及预后。方法　回顾性分析2002－2006年北京大学第一医院肾内科经肾活检诊断的8例冷球蛋白血症性肾炎的病例资料。结果　8例冷球蛋白血症患者中7例为中年男性，多数伴有系统受累表现，发病至确诊时间平均19个月，其中5例是在肾脏病理提示后查血冷球蛋白明确诊断；确诊时5例（5/8）蛋白尿程度已达肾病综合征，3例（3/8）已进展至肾衰竭；随访2年，4例（4/8）死亡，其中3例死于感染，1例死于肾衰竭。肾脏病理以膜增生性肾炎为主（7/8），4例（4/8）冷球蛋白血症继发于浆细胞病，仅1例继发于HCV感染。结论　冷球蛋白血症性肾炎不罕见，但存在明显的临床认识不足与延误诊断，由于该病预后差，故对临床存在明显系统受累表现为血尿、蛋白尿患者应考虑本病，及早进行标准化的冷球蛋白测定有助于临床确诊。

目的　探讨包涵体肌炎的临床和病理特点。方法　分析20例包涵体肌炎患者的临床、骨骼肌活检组织化学染色及电镜病理特点。结果　骨骼肌活检组织化学染色病理特点：肌周膜、肌内膜、血管周围炎性细胞浸润，肌纤维大小不等，散在变性、坏死和再生肌纤维，结缔组织增生，肌纤维内可见边缘空泡，空泡周边淀粉样物质沉积，可伴破碎红纤维、肌纤维类型或分布异常。电镜：肌原纤维结构紊乱，Z线排列不整或消失，肌浆包涵体内可见大量髓磷脂小体和吞噬空泡聚集，周边可见脂滴、糖原颗粒。结论　包涵体肌炎临床诊断、鉴别诊断困难，骨骼肌活检病理分析是确诊本病的可靠标准。

目的　探讨高脂饲养大鼠胰岛α细胞炎症通路分子基因的表达变化及吡格列酮干预的影响。方法　8周龄雄性SD大鼠随机分为3组（每组15只）：正常饲养组（NC）、高脂饲养组（HF）、高脂+吡格列酮组（HP）。喂养20周后检测空腹血胰岛素（FIns）、胰高血糖素（Glc）、游离脂肪酸（FFA）、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平；正常血糖高胰岛素钳夹试验评价外周胰岛素抵抗程度；离体胰岛细胞表面灌注检测高糖状态Glc分泌的动态变化，同时3组大鼠各随机入组8只给予大剂量链脲菌素去β细胞处理，分为正常去β细胞组（NC-B），高脂去β细胞组（HF-B），高脂+吡格列酮去β细胞组（HP-B），采用定量PCR方法比较3组去β细胞大鼠α细胞NF-κB、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）mRNA表达的情况。结果　（1）HF组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组，血FIns、Glc、FFA及hsCRP水平均显著高于NC组；而HP组以上各项指标较HF组均明显改善。（2）胰岛细胞表面灌注，HF组基础Glc的分泌高于NC组（P<0.01），16.7mmol/L葡萄糖灌注后HF组胰岛的Glc分泌未受抑制，HP组与NC组比较差异无统计学意义。（3）与NC-B组相比，HF-B组α细胞NF-κBmRNA的表达增高20.5％，IκBαmRNA表达降低24.3％（P值均<0.01）。HP-B组较HF-B组NF-κB、IκBαmRNA分别改善78.3％、58.8％。（4）HF组血FFA水平与GIR呈负相关（r=-0.675，P<0.01）；与NF-κBmRNA表达呈正相关（r=0.775，P<0.05）。结论　高脂饲养导致胰岛α细胞胰岛素抵抗，同时激活了α细胞炎症通路基因的表达且与FFA升高有关。吡格列酮干预能改善上述变化。

多发性肌炎（polymyositis，PM）是一种弥漫性骨骼肌炎症性疾病，可引起心肌损害，危及病人生命。临床发现是否合并有心肌损害与PM患者的预后密切相关，早期诊断PM合并心肌损害并予以心脏保护治疗可以极大地改善患者的预后。

低分子肝素有着高比例的抗Ⅹa抗Ⅱa活性，生物利用度高，半衰期长，抗凝效果稳定且不需要静脉滴注以及副作用发生率低等优点，使得它在急性冠状动脉综合征（ACS）抗血栓治疗中具有重要的地位。本研究目的是比较不同剂型低分子肝素组常规剂量下抗Ⅹa和抗Ⅱa活性。

巨细胞病毒（CMV）在人群中感染非常普遍，多为亚临床不显性感染和潜伏感染。当机体免疫功能低下时CMV感染可累及多器官系统出现临床症状，以肺部最常见，其次为肝脏，肾脏等组织，脑组织少见。国外报道的CMV脑炎的病人多为接受器官移植或HIV感染等免疫缺陷患者，国内有关的研究报道很少，有关CMV脑炎诊断标准尚不明确，诊断水平有待提高。现对我院近2年收治的6例诊断为CMV脑炎患者的病例资料进行回顾性分析。

由志贺菌感染引起的细菌性痢疾是急性腹泻的重要病因之一。志贺菌对抗菌药物耐药的发生率逐渐增加是控制细菌性痢疾的一个主要难题。研究表明多种机制包括可移动的遗传因素如质粒和转座子参与了细菌抗生素耐药性的传播，滥用药物和基因水平传播导致了志贺菌对常用抗生素产生了耐药性。国外文献报道，志贺菌中主要存在2类整合子，并且与志贺菌耐药相关。本研究对70株志贺菌，采用K-B法用10种临床常用抗生素进行药物敏感试验，并通过基因扩增和测序的方法对2类整合子在志贺菌中的分布情况及其携带的耐药基因盒的种类进行研究。

我院于2005年开展可回收双面硅酮膜Z型不锈钢呼吸道支架（RFMS）的临床应用，取得初步经验，现报告如下。

酒石酸长春瑞滨注射剂首次于1989年在法国上市，是治疗晚期乳腺癌和非小细胞肺癌的有效药物之一，但是静脉使用有时会产生严重的静脉炎。我们进行多中心临床研究评价了江苏豪森药业股份有限公司研制的重酒石酸长春瑞滨口服软胶囊的安全性和有效性，现将结果报告如下。

CD40及其配体分属于TNF受体和TNF超家族成员，为体内特异性免疫反应系统重要的一对共刺激分子，参与机体的体液免疫和细胞免疫反应。近来研究表明，血清或体液中可溶性CD40及其配体具有生物活性，且可能发挥与膜型CD40及其配体不同的作用。本研究通过检测肺癌患者血清可溶性CD40及其配体水平，初步探讨其临床意义。

出血是造血干细胞移植（HSCT）后早期常见并发症，严重出血是移植患者早期死亡的重要原因之一。为探讨出血并发症的临床特征及其对HSCT患者生存率的影响，现将我院1994年5月至2006年4月139例HSCT患者的出血并发症分析如下。

肝素诱导血小板减少症（HIT）是一种由肝素引起的、免疫介导的严重并发症，一般在应用肝素后5～14d发生，以血小板减少和血栓形成为主要特征。停止肝素后血栓的发生率仍然高达38％～76％，静脉系统血栓的发生率约为动脉系统的4倍，病死率高达20％～30％，因卒中和截肢导致的致残率为20％～30％。采取恰当的治疗方案对改善预后至关重要。

鼻型NK/T细胞淋巴瘤属于结外淋巴瘤的一种少见特殊类型，亚洲及南美地区多见，临床以好发于面部中线伴有毁损性为其特点。主要原发于淋巴结外部位，以鼻腔及面部中线多见，晚期累及全身各处。目前尚无标准治疗方案，常规治疗疗效不佳。自体造血干细胞移植（AHSCT）联合大剂量化/放疗治疗鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究仍在探索中。

患者男，53岁。患者于2006年11月3日晚18：00左右昏倒在地，呼之不应，四肢瘫软，大小便失禁，无外伤，口无异味，周围无秽迹，被送往医院。入院体检：T 36.4℃，R22次/min，BP140/70mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）。深昏迷，压眶无反射，瞳孔等大等圆，直径≤1mm，光反射消失，双肺呼吸音低。心率92次/min，律齐。四肢肌力0级，腱发射消失。病理反射阴性。胸片示：双下肺感染。心电图正常。实验室检查：血象WBC14.7×109/L，中性0.89；血糖、肝肾功能、电解质、动脉血气分析均正常。采血、尿送军事医学科学院毒检室毒物分析，尿液中测到安定代谢产物；血液中安定浓度为2.9mg/L，去甲基安定0.4mg/L，艾司唑仑0.2mg/L。诊断（1）安定中毒；（2）吸入性肺炎。治疗立即清水洗胃，抗感染，维持水电平衡，纳络酮0.8mg静脉注射，15min1次，共37.8mg。血液灌流6h，昏迷有所减轻，压眶反射迟钝，瞳孔2mm。安定降为1.4mg/L，去甲基安定降为0.3mg/L，艾司唑仑为0mg/L；继续内科治疗。入院27h查CO2分压46.4mmHg，氧分压73.6mmHg。予气管插管，低流量吸氧。入院48h，腱反射恢复。CO2分压43.3mmHg，氧分压117.7mmHg。予氟吗西尼0.5mg，静滴，患者出现兴奋，躁动。拔除气管插管，停用氟吗西尼后躁动消失。入院120h，患者神志转清，实验室检查、胸片、心电图均正常，自述于入院前12h，口服安定250mg（100片）及艾司唑仑30mg（30片），患者11月12日痊愈出院。

患者男，43岁。因“乏力、四肢皮肤淤点、淤斑3个月”于2005年9月7日收入我科。患者于3个月前无诱因出现乏力、皮肤淤点、淤斑，未在意，淤点、淤斑此起彼伏、反复发作，遂入我院。入院体检：皮肤可见散在淤点、淤斑，浅表淋巴结未及，胸骨压痛阳性，肝、脾肋下均4cm；血象Hb114g/L，WBC59.8×109/L，PLT9×109/L。骨髓象增生极度活跃，异常早幼粒细胞占0.82，该类细胞胞体大小不等，可见伪足，浆量多，浆内可见大量细小的紫红色颗粒，可见Auer小体，核大不规则，染色质疏松，多数核仁明显、1～3个不等，红系0.096，巨核细胞3个，血小板少见。髓过氧化酶（POX）染色：95％强阳性，3％弱阳性，2％阴性。免疫表型：HLA-DR+38.1％，CD+780.6％，cMPO 47.8％，CD+3397.4％，CD+3438.6％，CD+1343.2％。染色体：47，XY，+8；PML/RARα阴性。给予三氧化二砷（ATO）、全反式维甲酸（ATRA）联合小剂量高三尖杉酯碱、阿糖胞苷（HA）化疗，未达完全缓解（CR），后行环孢素A联合柔红霉素、阿糖胞苷（CsA-DA）化疗，于11月2日达CR，以后行米托蒽醌、阿糖胞苷（MA）及DA各巩固化疗1次，大剂量Ara-C强化治疗2次，定期鞘内注射，2006年6月15日骨髓象：原始加早幼粒细胞占0.044（NES0.06），偶见Auer小体，标准DA、大剂量Ara-C化疗后，9月8日骨髓象：原始加早幼粒细胞0.146（NES0.208）；免疫表型：CD+751.6％，CD+3340.5％，CD+156.2％，CD+5644.8％，CD+130.8％，纠正诊断为髓系/NK细胞急性白血病（AL），行CsA-DHA（H：高三尖杉酯碱）化疗，仍未达CR2，患者处于再诱导治疗期间。

患者男，39岁。因反复咳嗽、咳脓痰5年，加重伴哮喘1周于2006年4月12日入院。既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺气肿、肺大泡、支气管扩张病史，曾在我院多次住院。本次住院前1周咳嗽、咳痰症状明显加重，多为白色黏痰且不易咳出，并有哮喘发作，胸闷、烧灼感、烦躁不安，咽部及胸骨后有虫爬样感觉，自觉与往日发病症状不同。于入院当日晨7：00时胸闷、呼吸困难、窒息样哮喘发作，由120急救送入我院。入院体检：体温36.8℃，端坐呼吸，高度呼吸困难，两肺满布哮鸣音。实验室检查：WBC6.0×109/L，中性0.730，淋巴0.178，酸性0.035。ESR正常。胸部X线片：肺气肿、肺大泡、支气管扩张并感染。痰培养：少量白色念珠菌生长。痰涂片：高倍镜下见满视野大小不等的不明微生物，快速往复运动。用复红染色后油镜下见多量草绿色链球菌及卡他球菌，以草绿色链球菌为主，并可见上皮细胞及白细胞，以白细胞居多。同时满视野可见大小不等的类椭圆形或梨形虫体，一端有多根鞭毛。纤维支气管镜检查：两肺各段支气管黏膜弥漫性充血水肿，有较多的淡黄色分泌物，多点刷检涂片，油镜下可见大量活体多鞭毛原虫活动（图1）。经中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所和上海交通大学医学院病原微生物学教研室鉴定为蠊缨滴虫。入院后即给予5％葡萄糖注射液250ml、头孢哌酮-舒巴坦钠2.25g，1次/d静脉滴注，5％的葡萄糖注射液250ml、氨茶碱0.5g、地塞米松10mg，1次/d静脉滴注。盐酸班布特罗10mg，1次/d口服，症状略有好转。第3天起停用头孢哌酮-舒巴坦钠，改用替硝唑0.2g，2次/d静脉滴注，症状明显好转，5d后肺部哮鸣音完全消失，共用药8d。停药后连续3d复查痰涂片，未见蠊缨滴虫，住院15d，痊愈出院。

患者男，39岁，农民。主因恶心、呕吐5d，意识不清16h于2005年4月第一次入院。入院体检：T 38.6℃，P92次/min，R32次/min，BP110/60mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）。浅昏迷，消瘦。瞳孔正大等圆，对光反射减弱，颈部稍抵抗，右肺可闻及湿性啰音，心脏及腹部检查未见异常。生理反射存在，病理反射未引出。2003年曾遭遇车祸，被诊为“轻度脑震荡”。实验室检查：血、尿、便常规正常，血钠98mmol/L，氯80mmol/L，钾4.4mmol/L，钙2.3mmol/L，CO2结合力（CO2CP）13.6mmol/L。肝、肾功能正常，脑脊液检查无异常。心电图及头颅CT未发现异常。脑电图：广泛轻度异常。X线胸片：右肺渗出性病变。入院诊断：病毒性脑炎，低钠、低氯血症，右肺肺炎。给予吸氧、降颅压、醒脑药物及抗生素治疗，住院期间患者反复出现低钠血症，多次给予3％高渗盐水静脉点滴，患者逐渐清醒，血钠恢复正常，肺部炎症吸收好转出院。出院后能从事一般的体力劳动，食欲可，食量中等。无怕冷、腹胀及水肿，性生活正常。2005年11月过度劳累后出现恶心、呕吐，不能进食，2005年12月15日出现发热、咳嗽，17日抽搐，2005年12月18日第二次住院。在当地医院已给予高渗盐水补液和抗生素治疗。入院体检：T 37.9℃，P100次/min，R36次/min，BP100/60mm Hg。消瘦，神志恍惚，全身皮肤无色素沉着，头发及眉毛无稀疏，阴毛、腋毛无脱落。咽部充血，扁桃体Ⅱ度肿大，心、肺、腹检查未见异常。实验室检查：血、尿、便常规正常，血电解质：钠107mmol/L，氯86mmol/L，钾5.3mmol/L，钙2.5mmol/L，CO2CP18.8mmol/L。肝、肾功能正常，两次空腹血糖分别为4.1、3.7mmol/L。X线胸片、心电图正常。初步印象：垂体前叶功能减退症，急性扁桃体炎。给予补充高渗盐水、抗生素治疗，患者体温正常，神志清，仍有全身乏力，恶心、呕吐。检查黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、催乳素（PRL）均在正常范围，甲状腺及性腺功能正常。8：00：血促肾上腺皮质激素（ACTH）3.5ng/L（正常值10.3～63.5ng/L），血皮质醇44.1nmol/L（正常值279～991nmol/L），16：00：血ACTH<1ng/L，血皮质醇38.8nmol/L，0：00：ACTH<1ng/L，血皮质醇30.1nmol/L。24h尿游离皮质醇43.9nmol/24h（正常值100～300nmol/24h）。ACTH兴奋试验：静脉注射替可克肽（ACTH1-24）250μg，测血皮质醇45min时499nmol/L，60min时761nmol/L（正常反应：兴奋后≥550nmol/L）。甲状腺过氧化物酶抗体和胰岛素抗体均阴性。垂体MRI和肾上腺CT扫描均未发现异常。确诊为：单纯性ACTH缺乏症，继发性肾上腺皮质功能减退症。给予氢化可的松100～200mg/d静脉点滴，病情好转后改为泼尼松5mg/d口服，血电解质恢复正常出院。随访至今，患者精神、体力好，食欲佳，坚持服药，定期复查电解质均正常。

患者女，46岁。因面色苍白乏力1个月，低热5d于2005年9月9日入院。入院体检：贫血貌，余未见异常。血象WBC1.6×109/L，Hb65g/L，RBC1.93×1012/L，网织红细胞（Ret）0.165，PLT60×109/L。骨髓象有核细胞增生减低，粒系以成熟粒细胞为主，红系以中晚幼红细胞常见，成熟红细胞大小不一。淋巴细胞相对增多。巨核细胞未找到，血小板少见。骨髓病理：骨髓增生极度减低，脂肪细胞增生，造血细胞少。少见粒、红细胞、淋巴细胞、浆细胞，未见巨核细胞。未见含铁血黄素沉着，铁染色（+）。流式细胞术（FCM）：中性粒细胞CD5598.59％，CD5985.82％，红细胞CD5599.50％，CD5998.53％。诊断：再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症（AA-PNH）。给予对症治疗后患者9月19日病情好转出院。

脑血管病常见原因为高血压、动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病和不良生活习惯等，继上述常见危险因素后，继发于血液成分异常的卒中也逐渐引起重视，血小板功能异常和遗传性凝血异常及血管损伤均能促进卒中发生，血液成分异常导致的卒中在诊断和治疗中有区别于常见原因的特殊性。

弥漫性血管内凝血（DIC）是一种获得性的，以高凝状态、出血综合征以及多器官功能衰竭为主要表现的临床综合征。慢性DIC的病程可长达数月至数年，症状较轻，多见于恶性肿瘤、死胎综合征或巨大血管瘤。由于持续、低度的血管内凝血启动，体内调节机制可充分代偿，多不至于引起严重临床症状。如有慢性出血的表现，则称为纤溶亢进为主的DIC。相应的DIC实验室检查多为轻度异常，如血小板轻度减少，纤维蛋白原定量、APTT、PT可在正常范围或轻度减低，而纤维蛋白降解产物、D-二聚体常增高。慢性DIC也是主动脉瘤的一种罕见的并发症。主动脉夹层分离、动脉瘤面积较大、壁间动脉瘤扩展等都是主动脉瘤诱发DIC的因素。本综述复习了主动脉瘤相关的慢性DIC的病理生理基础、诊断标准以及治疗原则。

肺癌在很多国家已成为癌症死亡的首要疾病，多数患者诊断时已为晚期。晚期非小细胞肺癌（NSCLC）是指有远处转移的NSCLC，除少数单发脑转移或肾上腺转移的患者手术或放疗能延长患者生存期外，多数患者失去了根治手术与根治放疗的机会，治疗以化疗与靶向治疗为主。

肿瘤释放蛋白（Tumor liberated protein，TLP）是于1983年由Tarro等从非小细胞肺癌（NSCLC）组织中鉴定的肿瘤相关抗原（Tumor associated antigen，TAA），于1999年正式命名。目前认为，TLP有可能成为肿瘤早期诊断的特异性标记物，现将其相关研究进展综述如下。

甲状腺疾病是内分泌系统的常见疾病。实施甲状腺疾病的规范化诊治是国际临床内分泌学界的普遍趋势，也是我国临床内分泌学界多年的愿望。它对于规范和提高我国甲状腺疾病的临床诊治水平，保障国人的甲状腺健康具有重要意义。2005年10月，中华医学会内分泌学分会开始撰写《中国甲状腺疾病诊治指南》（第一版）（简称《指南》），组成了由17位内分泌学专家，2位核医学专家参加的编写组。《指南》包括甲状腺疾病的实验室及辅助检查、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、碘缺乏病、甲状腺炎、甲状腺结节和甲状腺良恶性肿瘤6个部分。《指南》遵循实用性、公认性、先进性、时效性的原则，面向市级医院以上的内分泌科医生和内科医生，吸收欧美国家近年来出版的甲状腺疾病指南和权威教科书、循证医学文献的精华，结合我国该领域的进展，既适应临床工作的需求，又反映本领域的最新进展和客观评价。遗憾的是本《指南》缺乏国内循证医学形式的临床研究资料的支持。此为《指南》的第一版，我们将适时更新《指南》的版本。

患者男，91岁。患者10余天前无诱因出现活动后心悸，胸闷，气短，喘息，休息后略好转。渐加重至不能平卧，双下肢水肿，尿少，纳差，无发热，咳嗽，咳痰。2006年6月6日于我院急诊查超声心动图（UCG）示“大量心包积液，左房增大，升主动脉增宽，左室舒张功能减退，左心室射血分数（LVEF）71％，脏层心包表面可探及多量纤维素附着”，X线胸片示心脏增大，心功能不全，双侧胸腔积液，右下肺膨胀不全。收入急诊病房。6月7日行心包穿刺，抽出血性积液970ml，并予扩血管，利尿治疗，胸闷症状明显好转，于6月8日收入老年内科病房。发病以来精神、食欲、睡眠欠佳，大便正常，尿量减少，体重变化不详。发现血压升高1年，最高180/90mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），间断服药，未监测血压。无肝炎、结核史，无烟酒嗜好，否认药敏史。体检：T35.6℃，P76次/min，R18次/min，BP140/70mm Hg，神清，平卧位，全身浅表淋巴结未触及，颈静脉充盈，双肺呼吸音低，右肺底呼吸音消失，左下肺少许湿啰音。心界向两侧扩大，心率76次/min，律不齐，有早搏，心音略低，未及杂音及心包摩擦音，无奇脉。腹平软，无压痛，肝脾未及，肝颈静脉回流征阴性。双下肢无水肿。辅助检查：WBC7.8×109/L，中性0.83，Hb129g/L，PPD阴性，核抗原（ENA），抗双链DNA抗体，抗核抗体（ANA），抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）均阴性，癌胚抗原（CEA），癌抗原（CA）125、CA199，甲胎蛋白（AFP）均正常，ESR10mm/1h，心包积液检查：血性浑浊液，RBC满视野，总蛋白51g/L，乳酸脱氢酶（LDH）258U/L，葡萄糖5.2mmol/L，腺苷脱氨酶（ADA）39.8U/L，结核菌（-），肿瘤细胞（-）。