2007年 · 第46卷第06期

本期发表的胡大一教授等的“优化的药物治疗是冠心病二级预防的基石”及林三仁教授的“如何产生科学性、权威性、实用性的共识意见”二篇专论为我们创建“指南”（或共识）、评价及运用“指南”）或共识）提供了很好的范例和深刻的启迪。

任何有效治疗应该能够改善症状和（或）延长寿命。自从经皮冠状动脉（冠脉）介入术（PCI）引入心血管疾病治疗后，PCI的适应证在日益拓宽，PCI能够有效减少有症状冠心病患者的心绞痛，并减少ST段抬高心肌梗死（MI）和高危的急性冠脉综合征患者的病死率。但该技术能否减少稳定性冠心病患者死亡和MI的预后终点尚不清楚，也没有证据显示可以减少稳定性心绞痛患者的心脏事件。

2006年8月中国胃食管反流病共识意见研讨会在三亚召开。这次会议遵循了国际上广泛接受的Delphi process原则，与会者共同讨论并产生了共识意见。此共识在本刊发表后得到专业人士的一致好评，并提出我国各种有关共识意见、指南等的产生应遵循此模式，这样产生的共识意见才能更具科学性、权威性、实用性，又符合我国国情。

“中国成人血脂异常防治指南”（简称“指南”）现已在《中华心血管病杂志》2007年第5期正式发表。这是我国成人调脂领域具有指导性的文件，也是心血管及内科相关领域的一件大事，期望对今后临床实践起到应有的作用。

目的　探讨急性心肌梗死（AMI）患者血B型尿钠肽（BNP）水平预测死亡的价值。方法　对264例AMI患者随访（14.7±5.3）个月，随访率为87.1％。检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnT）、左室舒张末径、左室射血分数和BNP，并绘制受试者工作特性曲线（ROC）对比评价BNP等指标对AMI后心源性死亡的预测价值。结果　ROC曲线显示仅BNP能预测心源性死亡。据ROC曲线定864ng/L为最佳分界值时，预测AMI后1、6个月和1年时心源性死亡的敏感性、特异性、准确度、阳性和阴性预测值分别为76.2％～92.9％、84.3％～85.6％、82.2％～86.1％、21.3％～36.2％和97.3％～98.9％。多元回归分析显示BNP是预测AMI后近、远期心源性死亡的独立危险因素（P<0.01）。BNP≤864ng/L组1年无心源性死亡生存率显著高于BNP>864ng/L组（97.3％比72.3％，P<0.001），死亡者中位生存时间在前者亦显著长于后者（16.0比10.7个月，P<0.01），且与急诊PCI和ST段抬高与否无关。结论　与传统指标相比BNP水平能预测AMI患者心源性死亡，且预测作用最佳。

目的初步了解我国健康人高位右侧胸前导联Brugada心电图征发生率及其意义。方法对1005例健康体检者进行病史询问、体格检查、X线胸片、标准12导联和第二肋间右侧胸前导联心电图检查，按照欧洲心脏病学会制定的标准筛选Brugada心电图征。结果排除4例器质性心脏病和心律失常患者后，共1001例（男877例，女124例）入选，年龄17～75（28.3±14.8）岁。标准导联心电图检查发现5例2型Brugada心电图征（0.5％），第二肋间右侧胸前导联心电图检查发现47例Brugada心电图征（4.70％），均为男性（2型40例，3型7例）。无不明原因晕厥或黑矇史，无猝死家族史。结论对于症状不典型者，依据标准导联或高位右侧胸前导联2型或3型Brugada心电图征诊断Brugada综合征要慎重。

目的　评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的夜间缺氧程度。方法　对疑诊有睡眠呼吸障碍的患者215例进行夜间睡眠呼吸监测，计算平均血氧饱和度（AO2）、最低血氧饱和度（LO2）、氧减指数（ODI）、平均氧减饱和度、血氧饱和度低于90％占整个记录时间的百分比（T<90％），并进行相关分析。结果　依据所有患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）分为AHI正常组（AHI<5次/h）、轻度OSAHS组（5次/h≤AHI<15次/h）、中度OSAHS组（15次/h≤AHI<30次/h）、重度OSAHS组（AHI≥30次/h），4组AO2、LO2、ODI、T<90％差异有统计学意义（P<0.001）。AHI与AO2、ODI、LO2、平均氧减饱和度、T<90％显著相关（r分别为-0.610、0.983、-0.789、0.782、0.821，P=0.001）。结论　OSAHS患者缺氧严重程度的评估需结合ODI、LO2、T<90％三个指标综合判断，不能仅考虑单一指标。

目的　以正规胰岛素皮下注射制剂为参比，进行胰岛素肠溶胶丸人体药代动力学、药效动力学及相对生物利用度研究。方法　20例健康受试者，男14例，女6例，年龄21～41（28.6±5.2）岁，BMI18.0～22.0（21.2±1.1）kg/m2，在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上，按随机顺序分别接受受试制剂（50IU）和参比制剂（15IU）两次试验。每个试验日经2h平衡后给药，采29个时点血样测血清胰岛素水平，同时记录12h中每5分钟的葡萄糖输注率，以计算药代动力学和药效动力学参数。结果　受试制剂与参比制剂的血药浓度峰值分别为（22.1±8.0）mIU/L和（118.6±25.2）mIU/L，达峰时间分别为（255.8±142.2）min和（115.5±43.4）min。葡萄糖处置率峰值（GIRmax）分别为（3.56±0.85）mg·kg-1·min-1和（4.87±1.26）mg·kg-1·min-1，GIRmax达峰时间分别为（166.3±75.9）min和（148.0±40.8）min。受试制剂相对生物利用度为（7.42±3.25）％，相对有效性为（24.78±0.08）％。结论　胰岛素肠溶胶丸可经胃肠道吸收入血，相对生物利用度与相对有效性差别大，充分体现了口服胰岛素制剂模拟内源胰岛素分泌生理过程所带来的益处。其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据。

目的　研究15例多发性内分泌腺瘤2A型（MEN2A）先证者及其家系成员的临床表型和RET原癌基因突变情况。方法　收集15例MEN2A先证者家系的共119名家系成员，提取其外周血基因组DNA，分别对RET原癌基因第8、10、11、13、14、15、16外显子进行PCR产物直接测序。结果　在15个MEN2A家系中，共有49例检出RET原癌基因突变。其中37例有MEN2A临床表型，另12例为基因携带者，前者诊断MEN2A的年龄显著晚于后者；37例MEN2A患者中甲状腺髓样癌（MTC）、嗜铬细胞瘤（PCC）和甲状旁腺增生或腺瘤（HPT）的发生率分别为91.9％，56.8％和10.8％；在15个MEN2A家系中，共检出5种基因突变类型，均位于RET原癌基因第11外显子634位点，分别为：C634W（13.3％），C634Y（46.7％），C634R（26.7％），C634F（6.7％），C634S（6.7％）。结论　15个MEN2A家系中，37例有临床表型的MEN2A患者平均确诊年龄高于国外相关报道；MEN2A患者MTC和PCC的发病率和国外文献报道的基本一致，而HPT则较低；所有MEN2A患者的RET原癌基因突变均位于634位点，较国外文献报道的单一。

目的　调查和分析糖尿病足医疗费用及其影响因素。方法　前瞻性地对全国14家三级甲等医院的2004年全年门诊和住院糖尿病足患者的足局部情况进行Wagner分级、Texas分期和溃疡性质分析及住院天数、医疗费用等调查。结果573例患者的平均费用（14906±7072）元；其中药品费占56％、检查费占19％；患者职业、糖尿病病程对住院天数及费用有显著影响，合并糖尿病肾病患者住院费用显著增加，随着溃疡深度的加重，住院天数及费用明显增加；随足溃疡数量增加，住院天数无明显增加，但住院费用显著增加；合并感染及缺血的足病患者住院天数及住院费用均明显增加；缺血性溃疡较神经性和混合性的住院天数及住院费用均明显增加；合并坏疽足患者住院天数延长、住院费用增加。结论　糖尿病足医疗费用高。糖尿病足医疗费用与合并肾病、溃疡、缺血和感染的严重程度明显正相关。

目的　研究非糜烂性胃食管反流病（NERD）各亚型食管酸暴露特点，探讨雷贝拉唑对其诊断价值。方法　32例NERD患者分成3组，异常酸反流组14例，食管对酸高敏组11例，功能性烧心组7例，并以雷贝拉唑10mg，2次/d治疗2周。结果　（1）各组酸暴露：异常酸反流组酸反流总次数、长反流次数、pH<4时间及其百分比较其他两组明显增加；食管对酸高敏组症状指数显著高于功能性烧心组［（81.0±22.5）％、（8.6±14.8）％，P<0.01］。（2）症状比较：各组间治疗前典型症状积分和总积分相比差异均无统计学意义；食管对酸高敏组患者食管外症状积分显著高于异常酸反流组患者［（4.0±3.8）比0.9±2.2，P<0.05］。（3）疗效：异常酸反流组、食管对酸高敏组患者在雷贝拉唑治疗1、2周后均有食管外症状积分、总积分的显著下降；而功能性烧心组患者仅有下降趋势，与治疗前比较差异无统计学意义；异常酸反流组与其他两组治疗后2周比较，症状积分差异有统计学意义。（4）雷贝拉唑对NERD患者1、2周治疗后总体有效率分别为56.3％、68.8％；雷贝拉唑诊断试验对异常酸反流和食管酸高敏的敏感性和特异性，在1周时分别为64.0％、71.4％，在2周时分别为80.0％、71.4％。结论　（1）异常酸反流组酸暴露主要表现在酸反流的总次数、长反流次数增多，pH<4时间延长。（2）食管对酸高敏患者可能更易发生食管外症状。（3）雷贝拉唑诊断试验对NERD有较好的诊断和分型价值。

目的　研究TNFα对暴发性肝衰竭（FHF）小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法　采用D-氨基半乳糖（GalN）和内毒素（LPS）联合腹腔注射（ip）制备FHF小鼠动物模型，并设立TNFα组（TNFα10μg/kg，ip），TNFα抗体组（注射LPS和GalN前30min尾静脉注射TNFα抗体100μg/只）。在不同的时间点（6h，9h）处死动物，应用免疫组织化学技术、Western blot及实时定量PCR检测各组小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化。结果在生理盐水（NS）对照组，几乎整张切片上均可见到沿大肠黏膜上皮细胞膜顶端呈线性分布的occludin阳性染色，但FHF组及TNFα组小鼠的阳性染色较之明显减弱，TNFα抗体组occludin的阳性反应与NS对照组比较无明显减弱。Western blot结果与免疫组织化学结果相一致，FHF组及TNFα组小鼠9h时occludin蛋白含量明显下降，与NS对照组相比差异有统计学意义（0.36±0.05，0.48±0.02比0.71±0.09，P<0.05），TNFα抗体组与NS对照组相比差异无统计学意义（0.74±0.03比0.71±0.09，P>0.05）。实时定量PCR结果显示，FHF组与TNFα组小鼠6h时occludin mRNA水平最低，与NS对照组相比差异有统计学意义（0.72±0.04，0.81±0.03比1.00±0.05，P<0.05），TNFα抗体组与NS对照组相比差异无统计学意义（1.01±0.10比1.00±0.05，P>0.05）。结论　在小鼠暴发性肝衰竭过程中，TNFα介导大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达的下降。

目的　探讨HLA单倍型相合造血干细胞移植（HSCT）对恶性血液病的疗效及其预后。方法　总结2002年7月至2006年7月在我院治疗的31例恶性血液病患者（标危组11例，高危组20例）接受HLA单倍型相合HSCT临床资料，分析急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生及其相关因素。结果31例患者中30例获得稳定的造血重建，移植后中性粒细胞>0.5×109/L及血小板>20×109/L的中位时间分别为13d和22d，发生Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率为61.3％，慢性GVHD的累积发生率为41.9％。标危组33个月累积无病生存率（DFS）为62.3％，高危组33个月的DFS为35.0％。移植物中CD+3T细胞数量和供受体HLA-A、B、DR位点不相合的程度是影响aGVHD发生的主要因素。结论　HLA单倍型相合的HSCT对于恶性血液病是一种有效的治疗方法，移植物中CD+3T细胞数量和HLA-A、B、DR位点不相合的程度是影响单倍型相合的HSCT的aGVHD发生的主要因素。

目的　了解造血干细胞移植（HSCT）后患者侵袭性真菌感染（IFI）的发病率及危险因素。方法　选择2003年6月至2004年9月于我所进行HSCT的患者148例，按照我国IFI的诊断标准及临床疗效进行回顾性分析。结果　诊断IFI的患者共52例，其中确诊者35例，拟诊者17例。其发生时间为移植后2～400d，中位时间为62d。确诊IFI在移植后3、6个月及1年的累积发病率分别为15.6％、42.5％、48.9％。根据多因素分析，早期IFI的危险因素为：Ⅲ～Ⅳ度的急性移植物抗宿主病（GVHD）、广谱抗生素的长期应用及巨细胞病毒感染；晚期IFI的危险因素为：广泛型慢性GVHD和激素的长期应用。结论　具有较多危险因素的HSCT受者更易发生IFI，而避免或减少上述危险因素是预防IFI的有效方法。

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变，补体在其发生、发展中起重要作用。补体调节蛋白抑制补体活化过程，在一定程度上可防止组织损伤，但补体调节蛋白表达的影响因素目前还不清楚。本研究通过观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达和脂联素的关系，探讨补体调节蛋白表达的调节机制。

研究表明，以全氟化碳（PFC）为呼吸介质的完全液体通气（TLV）及部分液体通气（PLV）能有效改善急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的气体交换，提高肺顺应性，减轻肺内病理损伤。TLV、PLV均需在建立人工气道后将PFC导入肺内进行治疗，故无法对早期尚未插管的ALI患者进行干预。根据PFC主要是通过肺呼吸排出体外的代谢特性，设想通过静脉注射PFC，利用其代谢特性在肺内发挥效应从而达到减轻ALI的目的。PFC原液不溶于水，直接注射可致肺栓塞，须制成乳剂后方可静脉注射。本研究采用一种新型全氟化碳乳剂（NPE）观察其对内毒素致大鼠ALI的肺保护作用。

系统性红斑狼疮合并吉兰-巴雷综合征二例临床分析

本研究回顾性总结2001年至2005年我院住院肝硬化并发自发性腹膜炎患者腹水病原菌特征、耐药性以及产酶率，以了解引起自发性腹膜炎细菌学特点，为临床合理用药提供依据。

研究表明，炎症已经成为急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）发生发展过程中的核心因素，不稳定性心绞痛患者中性粒细胞明显升高，髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的含量有明显变化。而MPO具有促炎、促动脉粥样硬化的作用，影响粥样斑块的稳定性，并通过增大氧化应激而引起ACS。本研究旨在探讨在ACS患者中MPO活性变化以及与肌钙蛋白I（TnI）之间的关系。

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase，ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，其介导了多种生长因子和炎性介质诱发ASMC异常增殖的细胞内信号调控过程。我们既往的研究显示，哮喘大鼠ASMCERK表达及活性均显著上调。抑制ERK基因表达是否能对哮喘气道平滑肌细胞的增殖和凋亡产生影响？本研究旨在观察ERK反义核酸对体外培养的哮喘大鼠AMCS增殖和凋亡的影响。

电针刺（EA）足三里对胃肠运动具有调节作用。我们以往的研究发现，EA足三里能增加健康大鼠下食管括约肌（LES）压力。本研究进一步观察并比较不同频率针刺足三里对反流性食管炎（RE）猫的食管动力及血清胃肠激素的影响，探讨电针刺对食管运动的作用机制。

树突状细胞（DC）根据细胞来源、表型特点和功能可分为髓样DC（mDC）和浆细胞样DC（pDC），mDC表型为CD11c+CD-123，pDC表型为CD11c-CD+123。在不同部位、不同微环境和不同细胞因子的刺激下可以发挥不同的功能特征。国外研究发现在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）动物模型和AIHA患者的外周血中存在Th1/Th2细胞失衡，付蓉等<在自身免疫性血细胞减少症患者体内也有类似的发现。为追溯Th1/Th2失衡的原因，我们在本研究中检测AIHA/Evans综合征患者外周血DC及其亚群数量，同时测定DC表面的协同刺激分子及其功能状态。

出血是急性白血病（AL）常见的临床表现，也是本病主要死因之一。本研究对117例AL患者血浆凝血、抗凝及纤溶系统多项指标进行检测，全面分析其止凝血系统的异常情况，探讨AL患者出血的发病机制及指导临床工作。

氯美扎酮为白色结晶性粉末，熔点117℃，微溶于水。在急性药物中毒的患者中，氯美扎酮有较高的发生率。患者中毒程度与药物血液浓度密切相关，快速定性定量检测氯美扎酮血液浓度对临床诊断和抢救至关重要，尤其是中毒昏迷的病人。本研究用气相色谱-质谱技术（GC/MS）建立了一种检测血液氯美扎酮浓度的方法，并用于临床氯美扎酮中毒患者的诊断和血液药物浓度的监测，取得了满意的结果。

患者女，30岁。因“反复呕吐半月余”于2006年5月15日入院。患者入院前半月余无明显诱因剧烈呕吐黄绿色胃内容物，非喷射性，餐后明显，每日10余次，伴恶心、腹胀、头晕、乏力。无反酸、烧心、腹痛、心悸、头痛等不适。精神、胃纳欠佳，尿量略减少，大便正常，体重减轻约10kg。

患者男，53岁。因发热7d，少尿3d入院。体检：神清，体温37.5℃，心率144次/min，呼吸40次/min，血压98/52mmHg（1mmHg=0.133kPa）。球结膜充血，心、肺、腹检查未见异常，双肾叩击痛（+）。WBC17.1×109/L，Hb165g/L，PLT40×109/L。血Na+126.8mmol/L，K+4.33mmol/L，血尿素氮23.9mmol/L，肌酐620.3μmol/L，乳酸12.10mmol/L，血糖11.43mmol/L，白蛋白20.4g/L，ALT901IU/L，AST1615IU/L，总胆红素32.7μmol/L，直接胆红素18.9μmol/L。PT18.2s，APTT88.1s，纤维蛋白原2.07g/L。血气分析（吸气氧浓度40％）：pH7.330，PaCO211.2mmHg，PaO294.9mmHg，HCO-35.7mmol/L，标准剩余碱-18.6mmol/L。X线胸片（-）。B超：右肾12.0cm×5.9cm，左肾12.3cm×6.0cm，实质损害。肾综合征出血热免疫荧光抗体IgM：1∶5120。诊断：肾综合征出血热。入院后予对症及支持治疗，有创血压监测。血液透析无效，行持续血液滤过（CVVHF）12h后病情平稳，血乳酸6.61mmol/L。但停止CVVHF2h后患者神志不清，心率143次/min，血压48/34mmHg，予血管活性药物并再行CVVHF26.5h，患者神志转清，低血压、乳酸酸中毒纠正，血糖6～10mmol/L。以后间断血液透析治疗，1个月后血肌酐正常。

下肢气单胞菌感染致脓毒症三例

患者男，18岁，大学生，湖南湘阴人。因间歇性发热、盗汗1个月余，上腹痛10d于2005年11月5日步行入院。患者于当年9月21日患“感冒”，体温高达39℃，在当地卫生院予以退热药物处理，症状有所好转，于9月底来长沙上学，午后体温时常38℃左右，夜间热自退，伴盗汗，晨无发热，患者未予重视，入院前10d出现上腹钝痛，无恶心及呕吐，伴腹胀、食欲减退，进食量减少为正常时的一半，大便每天1～3次，质软，无里急后重，到校医务室就诊，诊断为“消化性溃疡”，用“抑酸药”及保护胃黏膜药治疗，症状无改善。病后无咳嗽、咳痰，乏力明显，不能耐受一般体育活动。既往身体健康，有血吸虫疫水接触史及结核病人接触史。入院体检：T37.7℃，P102次/min，R18次/min，BP90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神志清楚，精神较差，心、肺检查无异常发现，腹平软，肝脾未扪及，腹壁似有柔韧感，有轻度压痛及反跳痛，移动性浊音可疑。血象：WBC38.5×109/L，中性0.81，淋巴0.08。腹部B超有少量腹水。血PPD-IgG及IgM阳性。入院诊断：发热、腹水原因待查：结核性腹膜炎？入院后抗炎治疗，因腹水太少未穿刺检查。11月6日复查血象：WBC32.2×109/L，中性0.28，淋巴0.17，嗜酸0.55；11月7日做骨髓检查，11月9日骨髓报告增生活跃、嗜酸性粒细胞明显增多，11月8日肠镜检查，诊断为肠结核，胃镜报告胃黏膜均充血肿胀，未见溃疡、肿块及糜烂。次日肠黏膜病理检查报告：结肠、升结肠黏膜有较多的血吸虫虫卵聚集，大量嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，回肠黏膜较多嗜酸性粒细胞浸润，小灶性坏死。患者服用吡喹酮治疗，第2天症状开始缓解，3d后症状消失，半个月复查腹部B超，未见有腹水。

Takayasu动脉炎肺动脉型是指病变首发于肺动脉，不伴有体动脉及其分支病变，国内外的报道都很少见。我院发现的1例单纯以双肺动脉多发狭窄、闭塞为表现的Takayasu动脉炎，现报道如下。

患者男，29岁。因发作性头痛1年，加重伴恶心、呕吐1个月于2006年4月11日入院。入院前1年无明显诱因出现发作性左枕部头胀痛，无恶心、呕吐，自服“止痛药”后疼痛缓解，但头痛仍反复发作。入院前1个月头痛明显加重，伴恶心及呕吐，呕吐物为胃内容物及胆汁，2006年3月27日就诊于外院行头颅MRI检查示“左枕叶区肿块性占位灶，强化显著，肿块周围明显囊变，伴有分隔”。我院门诊以“左侧侧脑室三角区占位”收住神经外科。发病以来患者一般状况良好，无发热、肢体抽搐、意识障碍。饮食、大小便正常，睡眠佳，无体重下降。既往史、家族史、个人史均无特殊。体检：神清，高级神经活动正常，视力：左∶右=1.0∶0.4，视野粗测正常，眼底正常，余颅神经检查无特殊阳性体征发现。四肢肌力5级，双侧肌张力、腱反射对称正常。无不自主运动，指鼻试验、跟膝胫试验双侧对称正常。Romberg试验正常。躯体深、浅感觉对称正常。腹壁反射对称正常，Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征未引出。脑膜刺激征阴性。划痕试验阴性。辅助检查：血、尿、便常规和血生化未见异常，心电图、胸部平片正常。头颅MRI（2006年3月27日）：左侧脑室三角区大片状长T1长T2异常信号（图1），占位效应明显，边界清晰，肿块周围脑室扩大，脑室旁组织有水肿，中线右移，肿块强化均显著（图2）。于2006年4月19日全麻下行开颅手术切除肿瘤（图3，4）。

患者男，38岁。2001年9月因关节痛、低热确诊为急性淋巴细胞白血病（ALL，L1，B细胞性）。经柔红霉素、长春新碱、泼尼松、环磷酰胺及门冬酰胺酶等组成的8811方案治疗后持续完全缓解（CR1）16个月复发。应用异环磷酰胺、米托蒽醌、足叶乙甙等再诱导治疗达CR2，1个月后（2003年3月）患者出现牙痛、双下肢痛就诊，患者骨髓复发，常规细胞遗传学及BCR/ABL双色双融合荧光原位杂交（FISH）检测提示为Ph+ALL，给予口服甲磺酸伊马替尼（伊马替尼）500mg/d，半个月后复查染色体为46，XY。2003年4月进行HLA全相合的胞妹外周血造血干细胞移植（HSCT），预处理方案为环磷酰胺（60mg·kg-1·d-1，2d）+全身照射（10Gy），输入供者单个核细胞7.6×108/kg，CD+344.4×106/kg，采用环孢素A及短程甲氨蝶呤（MTX）预防移植物抗宿主病（GVHD）。移植后20d患者造血重建，出现Ⅰ度肠道急性GVHD。造血重建后患者为正常女性核型、FISH显示99.2％XX，t（9;22）0％。移植后11个月患者出现骨痛，骨髓常规示原始和幼稚淋巴细胞占0.532，FISH显示仍为完全供者嵌合，而细胞遗传学检查为43～44，XX，-1，der（2），4q+，+5，der（7），t（9;22），11p-，-12，-13，-15，-17，+Ph（cp）/46，XY/46，XX。确诊Ph+ALL移植后复发，M-FISH显示为43，X，der（X）t（X;20），t（1;8），ins（1;11），t（2;4），der（7）t（7;17），t（9;22），-12，der（13）t（12;14;12;15;13），-15，-17/46，XX，白血病细胞来源于供者，即Ph+供者细胞白血病（DCL）。给予米托蒽醌+阿糖胞苷化疗及伊马替尼400mg/d，口服，共50d，同时给予供者淋巴细胞输注（DLI），T淋巴细胞3×107/kg，1个月后再次给予相同的剂量。联合治疗20d后复查骨髓、细胞遗传学CR，FISH为完全供者嵌合。然而10d后，患者头痛，脑脊液（CSF）检查细胞数60个/μl，蛋白0.9g/L，糖2.3mmol/L，氯化物119.2mmol/L，细胞学检测见原始细胞，诊断为中枢神经系统白血病（CNSL）。给予阿糖胞苷、MTX、地塞米松鞘内注射，6次鞘注后头痛缓解，继续全颅放疗24Gy，全脊髓放疗18Gy，CSF检查正常。2个月后复查染色体仍为供者型，骨髓、细胞遗传学CR，因经济原因停用伊马替尼并自动出院，患者数月后死亡。

嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是临床较少见疾病。我们在1990年2月至2006年6月期间，共诊治EG患者7例，其中以腹水为主要临床表现者3例。现报告如下。

第十次全国淋巴瘤学术会议于2007年4月12-16日在绿城郑州召开。本次会议由中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会主办，河南省肿瘤医院、河南省抗癌协会承办。来自全国各地的360多位血液肿瘤学、病理学、影像诊断和放射治疗学领域的专家学者出席了大会。美国纽约医学院和克莱登医学中心的刘德龙、胡清龙教授应邀参加会议。

中华医学会第五届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第一次大会于2006年8月25-28日在湖南省长沙市召开。来自全国各地的呼吸内科、儿科、变态反应科800余名医师及国内外多名哮喘专家参加了本次会议。中华医学会会长、中华医学会呼吸病学分会主任委员钟南山院士回顾了近几年国内外支气管哮喘（以下简称哮喘）防治领域的新进展，并指明了中国哮喘防治的发展方向——继续普及以哮喘全球创议（GINA）、“支气管哮喘防治指南”为代表的规范化防治方案，加强基础和临床研究，建立具有中国特色的哮喘防治模式。本次大会共收到学术论文530篇，内容涉及哮喘的教育与管理、控制现状、流行病学、发病机制、治疗等各个方面。

随着流行病学和高质量临床研究的深入开展，神经科医生越来越关注他汀类药物在缺血性脑血管病防治中的重要作用。回顾我们在血脂领域的认识过程，经历了一个从模糊困惑到清晰明了的心路历程，现在以他汀类药物为代表的降脂治疗是防治心脑血管疾病的有效手段这一观点，已经得到普遍地认同。今天我们比以往任何时刻都更有理由、也更有条件科学地遵循血脂调控的指南，做出最佳的临床决策。

干细胞已越来越多应用于各种组织器官损伤的再生治疗，包括缺血性心脏病的治疗。干细胞修复作用的前提是细胞归巢，即心肌梗死等细胞损伤坏死引起一系列信号分子的释放，内源性骨髓干细胞或移植的外源性干细胞定向趋化迁移至损伤处，发挥修复作用。心肌内局部注射的干细胞产生的移行也是一种归巢。深入理解干细胞的归巢过程和机制对提高移植效果意义重大。

免疫抑制患者逐年增多，机体免疫功能下降使其发生各种并发症的几率明显增高，其中肺部感染尤为常见，成为并发呼吸衰竭的重要原因。大部分患者表现为急性低氧性呼吸衰竭（acute hypoxemic respiratory failure，AHRF）。对其进行常规有创机械通气治疗往往效果不佳，病死率高达60％～100％。而患者往往死于气管插管及机械通气相关的各种并发症，如呼吸机相关性肺炎（VAP）、感染性休克等。故避免气管插管、缩短有创通气时间、减少并发症的发生，成为改善这类患者预后的关键。

一氧化碳（CO）是急性中毒导致死亡最常见的窒息性气体，大量进入体内的外源性CO能引起以中枢神经系统和心血管系统功能损害为主的多脏器损害。其中最严重的是部分患者表现为急性期意识障碍恢复后（“假逾期”），出现以神经精神系统损害为主的急性CO中毒迟发性脑病（DNS）。急性CO中毒性DNS病患者经过临床“假逾期”再次出现以认知和学习记忆功能障碍为主的神经精神症状，表现为“双相”的临床过程特点，患者以痴呆表现为主，可伴有精神和意识障碍、锥体及锥体外系功能障碍等。

造血干细胞移植（HSCT）是恶性血液系统肿瘤惟一治愈方法。随着HSCT的进展，移植相关病死率明显降低，但移植后复发仍是影响预后的主要因素，且复发相关病死率高。

美国国际卒中会议是由美国心脏病协会（AHA）及其美国卒中协会（ASA）主办的每年一度的国际会议。2007年美国国际卒中会议于2007年2月7-9日在美国旧金山市隆重召开，来自世界各国的4000余名卒中相关专家、学者出席了这次盛会，约有20余名来自中国的学者参与了此次盛会。大会开设了50余个专题研讨会，共有150余名脑血管病专家做了学术报告，另有近700项卒中相关研究以壁报形式交流。会议内容丰富，临床部分集中于诊断、急救管理、院内治疗、康复、小儿卒中、预防和危险因素、结局、血管性认知障碍及卒中管理系统等，基础部分则重点关注脑血管病理生理、血栓等问题。此外，本次会议新增设的专题论坛包括卒中遗传学、血脑屏障治疗、脑血流储备、新生儿卒中、女性卒中、动-静脉畸形（AVM）、动脉瘤和脑出血的管理、卒中预防的新进展等。

编辑同志: 《中华内科杂志》是我终身的良师益友.半个多世纪以来,她始终具有国内一流专家的评委,所以始终能保持学术上国内领先水平,并向国际水平迈进.《中华内科杂志》治学严谨、求实,对各级医院的各级内科医师都有各取所需的好内容,是值得经常学习的好刊物,我们应关心爱护她.为此,本人提几点建议。

患者女，17岁。因“间断右上腹痛半年，加重3d”于2006年2月4日入院。患者半年前无明显诱因下出现右上腹痛，呈间断隐痛，每次疼痛时间不等，能自行缓解，无放射痛，与体位改变及进食无关。患者3d前再次出现右上腹痛，较前加剧，外院查B超提示肝囊肿，约为17．5cm×15．6cm，为进一步治疗入我院。既往否认肝炎、结核病、心脏病史；否认外伤及手术史；无疫区生活史；无烟酒嗜好；个人史、月经史及家族史无特殊。

患者女，17岁。因“间断右上腹痛半年，加重3d”于2006年2月4日入院。患者半年前无明显诱因下出现右上腹痛，呈间断隐痛，每次疼痛时间不等，能自行缓解，无放射痛，与体位改变及进食无关。患者3d前再次出现右上腹痛，较前加剧，外院查B超提示肝囊肿，约为17.5cm×15.6cm，为进一步治疗入我院。既往否认肝炎、结核病、心脏病史；否认外伤及手术史；无疫区生活史；无烟酒嗜好；个人史、月经史及家族史无特殊。

由国际高血压学会和中华医学会联合主办，北京诺华制药有限公司协办的“国际高血压学会中国论坛——高血压及心血管并发症治疗策略”于2007年3月14—18日，先后在北京、南京、上海、杭州和广州等地召开。本次论坛旨在通过与国际高血压学会的国际知名学者共同探讨高血压的最新学术进展和治疗策略，促进有关高血压及心血管并发症的学术交流。本次论坛的主题是“积极降压治疗，减少卒中”。

2007年4月2日北京大学第一医院的领导以及年逾九旬的妇产科泰斗严仁英教授、血液科谢光潞教授和林教授的老朋友、老同事和学生们欢聚一堂。院长刘玉村教授首先感谢各位医学前辈的光临，科主任霍勇教授宣读了中华医学会会长钟南山院士为林教授写来的贺信，中华医学会心血管病学分会主任委员高润霖院士则带来了心血管界医师们对师长的问候，大家一起回顾林传骧教授的书卷人生。