2009年 · 第48卷第04期

医海拾贝

线粒体是一个直径1μm，长2～3μm大小的细胞器，存在于几乎所有真核生物细胞内。生物进化研究表明，1.5亿年以前，具有有氧代谢功能的细菌侵入原核生物细胞后，与宿主形成共生现象，有氧菌最终演化为线粒体，使得原核生物具有更高效的有氧代谢能力。线粒体是除细胞核以外惟一具有遗传物质（DNA）的半自主性细胞器。线粒体的基本功能是将外界摄取来的葡萄糖、氨基酸和脂肪通过位于其内膜上呼吸链的氧化磷酸化作用来产生细胞活动所需要的能量，并以ATP的形式储存起来。

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，主要功能是合成甲状腺激素(thyroid hormones，TH)，调节机体代谢，是中枢神经系统正常发育的重要调节因素。少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成的细胞，神经纤维髓鞘的形成标志着中枢神经系统发育成熟。TH通过不同TH受体来影响少突胶质细胞的分化与成熟，减慢少突胶质细胞前体细胞的增殖，促进其分化为成熟的少突胶质细胞，从而控制中枢神经细胞的正常发育。周围神经损伤后，其支配靶器官功能的重建依赖于神经营养因子、细胞外基质和激素。TH也能促进周围神经轴突再生和雪旺细胞增殖，对周围神经的修复也是必不可少的，同时还可以使失神经肌肉功能得以恢复。因此可以说甲状腺功能的异常对神经肌肉系统的影响是巨大的。

进入21世纪以来，国内外介入专家们非常重视并赞扬经皮经腔心脏导管射频消融心房颤动（房颤）的技术。而媒体的连篇累牍热情重复报道则推动了“根治性房颤”就在眼前的前景。在没有“规范准入”制的情况下，国内房颤射频消融术已经进入大城市的二甲医院，以至于有统计2006年突破年度3000例，2008年将成倍增加。有的专家认为房颤射频消融术可提升到Ⅰ级适应证的治疗方法。

氟喹诺酮类药物是一种人工合成的抗感染药物，作用机制为直接影响细菌的DNA合成。发展至今，上市的氟喹诺酮类药物已有数十种，是临床上应用非常广泛的一类抗菌药物。最近相当长的一段时间内，大家对氟喹诺酮类药物的关注不断上升。关注的方面主要包括安全性、细菌耐药以及呼吸喹诺酮(指对多数呼吸道病原有很好杀菌活性，药物代谢动力学特点显示容易进入肺组织和支气管分泌物的氟喹诺酮类药物)的概念等。的确，有部分氟喹诺酮类产品因发生严重的不良反应而撤市、暂停或终止研发。在已上市的产品中，安全性也不尽相同。随着全球对药品不良反应监测的完善与加强，氟喹诺酮类药物的安全性受到广泛关注。

氟喹诺酮类药物是一种人工合成的抗感染药物，作用机制为直接影响细菌的DNA合成。发展至今，上市的氟喹诺酮类药物已有数十种，是临床上应用非常广泛的一类抗菌药物。最近相当长的一段时间内，大家对氟喹诺酮类药物的关注不断上升。关注的方面主要包括安全性、细菌耐药以及呼吸喹诺酮(指对多数呼吸道病原有很好杀菌活性，药物代谢动力学特点显示容易进入肺组织和支气管分泌物的氟喹诺酮类药物)的概念等。的确，有部分氟喹诺酮类产品因发生严重的不良反应而撤市、暂停或终止研发。在已上市的产品中，安全性也不尽相同。随着全球对药品不良反应监测的完善与加强，氟喹诺酮类药物的安全性受到广泛关注。

目的　对线粒体脑肌病伴随乳酸血症和卒中样发作（MELAS综合征）患者脑活检以探讨其病理变化及发病机制。方法　收集海军总医院确诊的3例MELAS综合征患者脑活检组织石蜡标本，行AMA免疫组化染色。结果　3例MELAS综合征患者脑组织AMA免疫组化染色光镜观察发现病变脑组织及蛛网膜下腔小血管异常增生，血管壁薄厚不均，可见到大量浓染的棕褐色沉积物；神经元细胞中也可见到大量浓染的棕褐色沉积物。结论　MELAS综合征患者AMA免疫组化染色的主要病理特点是病变部位血管异常增生，提示病变部位血管平滑肌、内皮细胞及神经细胞内大量异常线粒体堆积，与电镜下发现大量异常线粒体堆积对线粒体脑肌病的诊断有同样价值。

目的　从蛋白质水平初步探讨晚发型阿尔茨海默病发病机制，寻找并鉴定与之有关的生物标志物。方法　选择经病理证实的8例晚发型阿尔茨海默病患者及5例正常老年人颞叶脑皮质为研究对象。分别进行双向凝胶电泳后采用基质辅助激光解析-电离-飞行时间质谱及电喷雾电离串联质谱法进行质谱分析，搜索数据库鉴定蛋白质。结果　分别获得两组脑组织双向凝胶电泳蛋白质组表达图谱，DJ-1蛋白在疾病组明显上调。结论　DJ-1蛋白可能成为具有临床诊断意义的晚发型阿尔茨海默病潜在标志物，从而帮助开发靶向目的蛋白质的新型抗神经退化药物。

目的　从蛋白质水平初步探讨晚发型阿尔茨海默病发病机制，寻找并鉴定与之有关的生物标志物。方法　选择经病理证实的8例晚发型阿尔茨海默病患者及5例正常老年人颞叶脑皮质为研究对象。分别进行双向凝胶电泳后采用基质辅助激光解析-电离-飞行时间质谱及电喷雾电离串联质谱法进行质谱分析，搜索数据库鉴定蛋白质。结果　分别获得两组脑组织双向凝胶电泳蛋白质组表达图谱，DJ-1蛋白在疾病组明显上调。结论　DJ-1蛋白可能成为具有临床诊断意义的晚发型阿尔茨海默病潜在标志物，从而帮助开发靶向目的蛋白质的新型抗神经退化药物。

目的　探讨国人缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）危险分层下的他汀类药物达标剂量。方法　纳入2007年1－12月在暨南大学附属第一医院神经内科102例患者，将起病<6个月的缺血性卒中/TIA患者使用不同剂量阿托伐他汀（10～80mg/d）分为常规、强化和常规剂量非达标3组。观察12周内LDL-C达标率、卒中复发及其他血管事件，阿托伐他汀与LDL-C降幅的量效关系。结果　102例患者中，极高危患者达56％。常规和强化剂量达标组2～12周LDL-C达标率为77％～85％，显著高于常规剂量非达标组（10％～15％，P<0.001）。3组99例随访12周内再发卒中/其他血管事件、安全性指标差异无统计学意义。2～12周阿托伐他汀10、20、40和80mg/d的LDL-C降幅分别为32％～35％，46％～49％，51％～52％和60％～65％。结论　半数以上缺血性卒中/TIA患者需要强化他汀类药物治疗，临床应采用危险分层下的他汀类药物达标剂量。国人阿托伐他汀与LDL-C降幅的量效关系与国外研究结果基本一致。

目的　探讨国人缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）危险分层下的他汀类药物达标剂量。方法　纳入2007年1－12月在暨南大学附属第一医院神经内科102例患者，将起病<6个月的缺血性卒中/TIA患者使用不同剂量阿托伐他汀（10～80mg/d）分为常规、强化和常规剂量非达标3组。观察12周内LDL-C达标率、卒中复发及其他血管事件，阿托伐他汀与LDL-C降幅的量效关系。结果　102例患者中，极高危患者达56％。常规和强化剂量达标组2～12周LDL-C达标率为77％～85％，显著高于常规剂量非达标组（10％～15％，P<0.001）。3组99例随访12周内再发卒中/其他血管事件、安全性指标差异无统计学意义。2～12周阿托伐他汀10、20、40和80mg/d的LDL-C降幅分别为32％～35％，46％～49％，51％～52％和60％～65％。结论　半数以上缺血性卒中/TIA患者需要强化他汀类药物治疗，临床应采用危险分层下的他汀类药物达标剂量。国人阿托伐他汀与LDL-C降幅的量效关系与国外研究结果基本一致。

目的　探讨肯尼迪病患者三核苷酸(CAG)重复序列数目与发病年龄的关系。方法　对30例基因确诊的肯尼迪病患者进行雄激素受体基因第一外显子测序，计算其CAG重复序列数目，并分析其与患者发病年龄间的关系。对所有患者进行Appel量表评分以评价其运动功能缺损程度，并分析Appel量表评分与CAG重复序列数目及病程的关系。结果　CAG重复序列数目与发病年龄呈负相关（r=-0.671，P<0.01）；Appel量表评分与病程呈正相关（r=0.855，P<0.01）但与CAG重复序列数目无明显相关性（r=0.100，P=0.601）。结论　与其他CAG重复序列疾病一样，肯尼迪病患者的CAG重复序列数目决定了其发病年龄，但与病情轻重无关。

目的　评价冠状动脉（冠脉）钙化积分（CACS）的相关因素。方法　入选疑诊冠心病的患者141例，3个月内完成多层螺旋CT、脉搏波传导速度（PWV）、超声心动图及血生化检查，MDRD方程计算患者入院时估算肾小球滤过率（eGFR）。根据冠脉钙化程度将病例分为3组：A组(CACS=0～10)，B组(CACS=11～400)，C组(CACS>400)。结果　3组比较年龄、高血压病史、糖尿病史、二尖瓣钙化、主动脉瓣钙化、两侧臂踝指数低值、臂到踝的PWV高值、臂及踝平均动脉压高值、波形上升支时间高值差异均有统计学意义（P值均<0.05）。多因素logistic回归分析显示：主动脉瓣钙化（P=0.000）、二尖瓣钙化（P=0.002）、波形上升支时间高值（P=0.009）和糖尿病（P=0.032）是严重冠脉钙化的独立相关因素。结论　疑诊冠心病的患者行多层螺旋CT检查前可行PWV和超声心动图检查，结合病史评估患者冠脉钙化的可能性及严重程度。

目的　探讨克罗恩病（CD）与肠结核（ITB）临床与病理特征，为两者鉴别诊断提供依据。方法　对1996－2007年四川大学华西医院临床、病理资料完整的33例CD和34例ITB的临床及病理资料进行回顾性分析。结果　CD出现症状到确诊的时间明显长于ITB（P<0.05），CD多因肠梗阻或诊断不明而手术，CD的便血、肠梗阻、肠外表现明显多于ITB（P值均<0.05），而盗汗、合并肺结核、低白蛋白血症和ESR升高、血清结核抗体阳性则更常见于ITB（P值均<0.05），CD患者仅累及空、回肠的情况明显多于ITB（P<0.05）；CD患者内镜下纵形溃疡及鹅卵石样外观明显多于ITB（P值均<0.05），而ITB组环形溃疡更多见（P<0.05）；ITB组的肉芽肿检出率（70.6％）明显高于CD组（29.4％）（P<0.05），且肉芽肿的位置有助于两者的鉴别；CD的手术标本的固有层底部/黏膜下层淋巴细胞聚集现象明显多于内镜活检标本（P<0.05）。结论　尽管CD与ITB临床表现极其相似，但各自仍有一定的特征性，诊断需结合临床及病理资料进行综合分析。肉芽肿出现的几率、位置及炎症细胞分布范围与深度可作为两者病理鉴别要点。

目的　探讨克罗恩病（CD）与肠结核（ITB）临床与病理特征，为两者鉴别诊断提供依据。方法　对1996－2007年四川大学华西医院临床、病理资料完整的33例CD和34例ITB的临床及病理资料进行回顾性分析。结果　CD出现症状到确诊的时间明显长于ITB（P<0.05），CD多因肠梗阻或诊断不明而手术，CD的便血、肠梗阻、肠外表现明显多于ITB（P值均<0.05），而盗汗、合并肺结核、低白蛋白血症和ESR升高、血清结核抗体阳性则更常见于ITB（P值均<0.05），CD患者仅累及空、回肠的情况明显多于ITB（P<0.05）；CD患者内镜下纵形溃疡及鹅卵石样外观明显多于ITB（P值均<0.05），而ITB组环形溃疡更多见（P<0.05）；ITB组的肉芽肿检出率（70.6％）明显高于CD组（29.4％）（P<0.05），且肉芽肿的位置有助于两者的鉴别；CD的手术标本的固有层底部/黏膜下层淋巴细胞聚集现象明显多于内镜活检标本（P<0.05）。结论　尽管CD与ITB临床表现极其相似，但各自仍有一定的特征性，诊断需结合临床及病理资料进行综合分析。肉芽肿出现的几率、位置及炎症细胞分布范围与深度可作为两者病理鉴别要点。

目的　探讨沙立度胺抗血管生成的作用机制。方法　收集胃肠道血管发育不良患者手术切除的肠段标本，免疫组化检测病变肠段的血管内皮生长因子（VEGF）表达。体外缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期，随机分为6组，同步化后用不同浓度沙立度胺（40、60、80、100μg/ml）刺激72h。ELISA和实时定量PCR法测定VEGF的表达，Westernblot法测定低氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达。结果　免疫组化结果显示，病变肠段血管扩张、扭曲，VEGF的表达明显增强。ELISA检测表明，缺氧培养条件下细胞上清中VEGF蛋白表达水平明显高于常氧状态［(1199.3±61.4)ng/L比（864.7±41.2）ng/L，P<0.05］；沙立度胺可有效抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞的VEGF蛋白表达。实时定量PCR结果亦提示沙立度胺能明显抑制缺氧状态下VEGFmRNA的表达（P<0.05）。Westernblot结果表明，沙立度胺可抑制缺氧状态下VEGF的上游调节因子HIF-1α的表达，且这一抑制作用呈剂量相关性。结论　初步体外研究表明，沙立度胺通过抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达，从而抑制血管生成，是其有效治疗血管发育不良所致消化道出血的可能机制之一。

急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ评分)系统已被广泛应用于急危重症患者的病情分析和预后的预测，能对患者的病情作出定量的评价。经对大量临床病例进行回顾性分析，对治愈的急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的APACHE-Ⅱ评分与氯解磷定的总用量进行了相关性研究。

急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ评分)系统已被广泛应用于急危重症患者的病情分析和预后的预测，能对患者的病情作出定量的评价。经对大量临床病例进行回顾性分析，对治愈的急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的APACHE-Ⅱ评分与氯解磷定的总用量进行了相关性研究。

Charcot关节病（CJ）是以慢性无痛性进行性关节破坏为特点，75％继发于脊髓空洞症(SM)。部分病例原发症状不典型，以关节症状为突出表现就诊，且影像学表现易与类风湿关节炎（RA）混淆，容易误诊。现报道合并CJ的SM3例如下。

Charcot关节病（CJ）是以慢性无痛性进行性关节破坏为特点，75％继发于脊髓空洞症(SM)。部分病例原发症状不典型，以关节症状为突出表现就诊，且影像学表现易与类风湿关节炎（RA）混淆，容易误诊。现报道合并CJ的SM3例如下。

近年研究表明，NF-κB在糖尿病肾病和糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用，但NF-κB在糖尿病肺损害及糖尿病机体肺组织抗感染免疫反应中的作用目前尚不清楚。本研究观察糖尿病大鼠肺组织NF-κB表达，探讨NF-κB在糖尿病机体肺组织免疫防御反应的变化及作用。

近年研究表明，NF-κB在糖尿病肾病和糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用，但NF-κB在糖尿病肺损害及糖尿病机体肺组织抗感染免疫反应中的作用目前尚不清楚。本研究观察糖尿病大鼠肺组织NF-κB表达，探讨NF-κB在糖尿病机体肺组织免疫防御反应的变化及作用。

护骨素（OPG）是一种分泌型糖蛋白和缺乏跨膜结构域的肿瘤坏死因子受体超家族成员，主要通过与NF-κB受体活化因子配体（RANKL）结合而发挥骨保护作用。OPG不仅抑制破骨细胞生成，还抑制破骨细胞的骨吸收功能。各种上游因子如甲状旁腺激素、前列腺素、TNF、IL等最终均通过改变RANKL/OPG的比率而发挥作用，血清RANKL/OPG对早期类风湿关节炎的骨破坏具有预测作用。腺相关病毒(AAV)是属于细小病毒组的DNA病毒，能有效感染多种细胞，转基因的长期表达以及病毒粒子的稳定性使其成为最有吸引力的转基因工具之一。本研究利用膝关节腔内注射携带人护骨素（hOPG）基因的AAV载体（rAAV-hOPG）及增强绿色荧光蛋白(EGFP)的对照病毒(rAAV-EGFP)，观察其转导情况及目的蛋白表达水平。

调节性T淋巴细胞(regulatory T cell，Treg)是一类具有独特免疫调节功能的T淋巴细胞亚群。近年来，国内外认为Treg是形成肿瘤免疫耐受的关键细胞。Foxp3是一种新发现的转录因子，在Treg细胞上特异性表达，且在Treg细胞的发育和功能上是必需的。目前对Treg与肝癌的关系还缺乏足够的认识，如Treg在肝癌时有何改变，与其发生和发展有何联系，是否破坏CD+8T淋巴细胞进而发挥作用等，这些问题在国际上始终缺乏系统的研究。本研究中，我们建立原位荷瘤BALB/C小鼠模型，通过检测其中Treg比例和Foxp3基因的表达，探讨Treg在肝癌免疫中的作用，为进一步揭示Treg的作用机制和肝癌免疫治疗提供实验依据。

调节性T淋巴细胞(regulatory T cell，Treg)是一类具有独特免疫调节功能的T淋巴细胞亚群。近年来，国内外认为Treg是形成肿瘤免疫耐受的关键细胞。Foxp3是一种新发现的转录因子，在Treg细胞上特异性表达，且在Treg细胞的发育和功能上是必需的。目前对Treg与肝癌的关系还缺乏足够的认识，如Treg在肝癌时有何改变，与其发生和发展有何联系，是否破坏CD+8T淋巴细胞进而发挥作用等，这些问题在国际上始终缺乏系统的研究。本研究中，我们建立原位荷瘤BALB/C小鼠模型，通过检测其中Treg比例和Foxp3基因的表达，探讨Treg在肝癌免疫中的作用，为进一步揭示Treg的作用机制和肝癌免疫治疗提供实验依据。

糖皮质激素是治疗特发性血小板减少性紫癜（ITP）的首选药物，为预防该药引起的胃酸反流、溃疡活动甚至上消化道出血等副作用，有时同时使用质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑（OME）等。人体的维生素B12（VitB12）主要来源于鱼、蛋及动物肝、肾等食物，在消化吸收过程中需要胃酸的参与。VitB12的缺乏会导致巨幼细胞性贫血、周围神经变性、脊髓亚急性联合变性等严重后果。PPI的长期使用是否会影响VitB12的吸收目前尚无定论，而对ITP患者血清VitB12水平的影响国内外更鲜见报道，本研究拟对此进行探讨。

患者男，45岁。体重46kg，因血压增高4年，左侧腰背部剧痛10d，于2007年10月24日急诊入我院。患者4年前血压升高，最高达190/120mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)，在当地医院诊为原发性高血压，给予“尼群地平、珍菊降压片、复方降压片”口服治疗。患者间断服药，无糖尿病、冠心病、高脂血症病史，自幼患脊髓灰质炎致左下肢偏瘫，慢性乙型肝炎病史12年。患者10d前无明显诱因突感背部撕裂样剧痛，伴呼吸困难、大汗淋漓，1h后疼痛波及后腰及双臀，并出现双下肢乏力、腹胀、腹痛、恶心，送当地医院急查CT、MRI，诊断为主动脉夹层并胸腔出血，给予对症治疗无好转并出现无尿，呕吐咖啡色胃内容物，遂转诊我院。体检：T38.3℃，R35次/min，BP160/105mm Hg，脉搏血氧饱和度（SPO2）95％，急性重病容，神志淡漠，双肺呼吸音粗，左下肺呼吸音消失，心率110次/min，律齐无杂音，腹部膨隆，肠鸣音消失，左下肢肌萎缩，肌力2级。血生化：肌酐1024μmol/L，尿素氮26.1mmol/L，血钾5.6mmol/L，ALT711U/L，AST1151U/L，血白蛋白22.6g/L，Hb71g/L，WBC27.2G/L，中性0.842，红细胞压积19％。胸片见升主动脉及主动脉明显扩张，心影增大（图1)；超声心电图：主动脉瓣环上16mm见后壁撕裂内膜将主动脉分为真假两腔，室间隔厚13mm，心包积液（左室后壁收缩期15mm）。增强CT：升主动脉扩张，腔内见线状高密度影，主动脉分为真假两腔，夹层分离直达腹主动脉肾动脉以下水平并累及左髂总动脉，双侧肾动脉未见增强（图2）。入院诊断为：（1）高血压病（3级，极高危）；（2）主动脉夹层(DeBakeyⅠ型)；（3）急性肝功能衰竭；（4）急性肾功能衰竭；（5）小儿麻痹后遗症；（6）慢性乙型肝炎。入院后予硝酸甘油泵入(80～100μg/min)控制血压，对症和控制感染治疗，第6天行介入治疗，于腹主动脉肾动脉水平行假腔开窗至肾动脉，并于腹主动脉-右肾动脉开口置入支架，恢复右肾动脉血流灌注，第9天患者意识不清，进行性嗜睡，查动脉血气PaO260mm Hg，PaCO2115mm Hg，予以紧急气管插管，呼吸机控制通气，24d后病情稳定，意识恢复，正常进食，肺功能好转予以脱机，化验示肝、肾功能及血常规降至正常。但患者血压顽固性升高，达180/110mm Hg（硝酸甘油65μg/min+口服降压药），心电监护：HR90～128次/min。渐停硝酸甘油，每隔1周渐进滴定5联降压药物：氨氯地平用至5mg2/d+美托洛尔缓释片用至142.5mg2/d+海捷亚用至62.5mg2/d+多沙唑嗪4mg1/d。入院56d将美托洛尔缓释片加至190mg2/d，60d时血压稳定，心率减慢，无特殊不适，监护示BP:110～125/65～80mm Hg，HR73～85次/min，观察1周患者无特殊不适，查体未见明显异常，住院67d痊愈出院，随访半年无异常。

患者男性，59岁。因腹痛伴血小板减少2个月，左下肢肿胀1个月于2007年5月20日入我院。患者2007年3月26日无明显诱因出现左上腹疼痛，呈撕裂样疼痛，与饮食无关，无其他伴随症状，于当地医院就诊，查血常规（3月26日）：白细胞11.6×109/L，红细胞4.68×1012/L，中性粒细胞百分比80.4％，血小板89×109/L，给予抗感染、对症治疗，疼痛略缓解，多次行腹部B超检查未见异常，于4月10日转至沈阳军区总医院就诊，查白细胞21.9×109/L，中性粒细胞12.7×109/L，嗜酸性粒细胞6.8×109/L，中性粒细胞百分比57.9％，嗜酸性粒细胞百分比32.1％，血小板56×109/L，红细胞4.35×1012/L，Hb131g/L；纤维蛋白原5.73g/L，TT14s，D-二聚体6.97mg/L，血清铁蛋白640ng/ml；未予治疗。4月14日患者无明显诱因出现左下肢肿胀，伴有疼痛，双下肢血管超声见左下肢深静脉血栓形成。腹部CT可见脾多发梗死。骨髓细胞学示：骨髓增生活跃，未见产板巨核细胞，外周血分类嗜酸性粒细胞比例增高。给予活血药物治疗，左下肢肿胀略缓解。既往无特殊病史。体检：体温36.5℃；全身无散在出血点及瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大；心肺检查无异常；腹软，肝、脾未触及肿大，左中腹轻度压痛；四肢关节无肿痛；双手食指、中指指甲末端可见米粒大小的陈旧性出血，压之不褪色；双侧足背动脉未触及；左下肢肿胀。入院后查血常规：白细胞12.9×109/L，中性粒细胞6.1×109/L，嗜酸性粒细胞3.4×109/L，中性粒细胞百分比47.3％，嗜酸性粒细胞百分比26.1％，血小板64×109/L，红细胞3.59×1012/L，Hb107g/L。ESR53mm/1h，C反应蛋白17.3mg/L。IgA4.2g/L，IgG18.3g/L。纤维蛋白原4.6g/L，纤维蛋白（原）降解产物(FDP)40.0μg/ml，D-二聚体8.6mg/L，APTT50.3s。同型半胱氨酸34.34μmol/L（正常值<15μmol/L），复查仍升高。免疫学检查：抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗心磷脂抗体、β2糖蛋白1、可提取性核抗原抗体均阴性。双下肢静脉B超：左侧股总静脉、股静脉、腘静脉血栓（部分机化），右侧下肢深静脉血流通畅，左髂外静脉中下段血栓。胃镜检查见：胃溃疡。肠镜检查见：结肠溃疡、糜烂。结肠镜下取病理（横结肠脾曲）：炎性渗出物、炎性肉芽组织及肠黏膜组织慢性炎症，间质内见中等量嗜酸性粒细胞。诊断：嗜酸性粒细胞增高综合征合并高同型半胱氨酸血症。入院后给予低分子肝素（4000U，每12小时1次）、华法林（6mg/d）、泼尼松（1mg·kg－1·d－1）、叶酸、复合维生素B族治疗。出院前复查白细胞10.65×109/L，中性粒细胞5.32×109/L，嗜酸性粒细胞0.4×109/L，中性粒细胞百分比59.3％，嗜酸性粒细胞百分比3.8％，血小板66×109/L，红细胞3.5×1012/L，Hb115g/L；C反应蛋白7.7mg/L，同型半胱氨酸14.34μmol/L。

患者男，19岁。主因“发热伴胸痛2d”2005年6月3日夜间急诊入院。患者于2005年6月1日无明显诱因出现发热，体温最高达39.0℃，发热时不伴有寒战，胸部疼痛与呼吸及体位改变有关。在当地县医院未明确诊断，予以抗炎治疗体温可降至正常，但胸痛未见明显缓解，遂入院治疗。体格检查：T：38.7℃，P：136次/min，R：30次/min，BP：120/50mm Hg（1mmHg=0.133kPa）。急性病容，半卧位。右肺呼吸音粗，心界向左下扩大，胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期及舒张期杂音，周围毛细血管征（+）。实验室检查：血象：WBC25.6×109/L，中性0.974，淋巴0.012，单核0.014，RBC4.87×1012/L，PLT504×109/L，肝肾功能正常。X线胸片：左第3前肋间见气液平面影，纵隔向右移位。心电图RV5=1.8mV，SV1=6.0mV，V1呈rS型，V5呈qRs型。心脏超声心动图：左室流出道内径31mm，主动脉根部内径35mm，左室后壁后方液性暗区0.1cm，过主动脉瓣五彩镶嵌反流信号，提示诊断：主动脉瓣关闭不全（中度）、心包积液（轻度），左室收缩功能正常。入院后诊断：先天性心脏病、主动脉瓣关闭不全；左侧胸腔积液（性质待查）。当天行胸部CT检查示左侧液气胸。请胸外科行胸腔闭式引流，排出乳白色胸腔积液约1000ml。胸水常规：乳糜试验（+）；李凡他试验（+）；白细胞230/mm3，红细胞170/mm3；单核细胞70％，多核细胞30％。予以抗炎治疗，经上述处置后胸痛缓解，体温降至正常值范围。2005年6月4日患者进食后在引流瓶中可见进食食物，遂转入胸外科。口服美蓝后胸引流导管引出蓝色液体。口服稀释泛影葡胺X线胸部透视：纵隔增宽，纵隔内有积气，升主动脉呈半球形扩张，心影增大、增强。左侧胸腔内有中量积液，并可见液面。食管中下段1/3左侧壁有一个4cm×5cm大小憩室，于左后壁可见憩室有一较宽瘘道，造影剂溢入左侧胸腔（或纵隔内）。临床诊断为自发性食管憩室破裂食管胸膜瘘，先天性心脏病、主动脉瓣关闭不全，并于当晚实施急诊食管破裂修补术及清创手术。术中见肺表面、心包、膈肌有大量脓苔、坏死物质及食物残渣，食管下段与胸主动脉及左肺下叶致密粘连，并可见瘘口及瘘道形成，有气体及液体溢出。术后切除的坏死组织病理报告：大量炎性渗出及脓细胞浸润。术后禁食水，留置引流管充分引流、抗感染、补液及对症处理。术后病情较稳定。2005年6月11日19：15进食后突然出现呕血，以负压吸痰器自咽部吸出大量新鲜血液，约5min后呼吸心跳骤停，心肺复苏未成功，临床死亡。

1984年Pavlakis首先报告了线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（mitochondrial myopathy， encephalopathy， lactic acidosis and stroke-like episodes， MELAS）患者。随着人们对线粒体细胞病认识水平的提高，渐发现MELAS综合征具有遗传基因和临床表型的广泛异质性。由于该病致残和致死率较高，故早期诊断和治疗十分重要。现结合临床实践从发病机制、临床表现、影像学特点、病理改变及遗传基因等方面对MELAS综合征进行综述。

随着人口老龄化及饮食结构的改变，心脑血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病。早期发现动脉血管的结构和功能的改变，对心脑血管疾病的治疗及预后都具有十分重要的意义。作为评估动脉硬化的一个指标，脉搏波速度（pulse wave velocity， PWV）在临床上的应用日益广泛，我们主要对PWV在心脑血管病、糖尿病及其治疗方面的应用进行综述。

随着人口老龄化及饮食结构的改变，心脑血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病。早期发现动脉血管的结构和功能的改变，对心脑血管疾病的治疗及预后都具有十分重要的意义。作为评估动脉硬化的一个指标，脉搏波速度（pulse wave velocity， PWV）在临床上的应用日益广泛，我们主要对PWV在心脑血管病、糖尿病及其治疗方面的应用进行综述。

炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病与溃疡性结肠炎（下文简称溃结），其病因迄今仍不明确。了解IBD的流行病学可有助于确定IBD高危个体，重视IBD不断变化的人口学特征，以及解释IBD发病机制学说。

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia， HIT）是指使用肝素或低分子肝素后引起的血小板减少，伴或不伴有血栓形成。典型的表现为血小板计数降至150×109/L（国内标准应为100×109/L）以下或者比用药前最高数值减少50％以上，后者更有意义。约有20％～50％患者出现血栓的并发症。

患者女，24岁。因发热28d、胸痛伴呼吸困难2d于2008年5月12日入我院急诊监护。2008年4月14日患者在保定医院自然分娩足月1男婴、1女婴（双胞胎），分娩过程顺利。产后3d无明显诱因开始发热，体温38～39℃；发热4d后出现右下腹痛，且逐渐加重，就诊于大兴中医院，考虑“急性阑尾炎”，于2008年4月25日行阑尾切除术。术中见阑尾周围及右侧附件脓肿，遂留置腹腔引流管；术后病理回报为慢性炎症。术后患者仍发热，腹痛有所减轻；每日腹腔引流管引流出200～300ml淡黄色液体。后发热，腹痛又间断加重，于2008年5月1日转入我院急诊外科。体检：神清；心、肺（－）；脐周及右下腹压痛（+），反跳痛（+）。辅助检查：尿常规：尿比重1.025，尿蛋白>3g/L，潜血大量，红细胞12～15个/HP，白细胞0～1个/HP；血常规：白细胞7.77×109/L，中性粒细胞百分比70.64％，Hb75g/L，血小板371×109/L；ALT9U/L，AST11U/L，总蛋白58g/L，白蛋白26.9g/L，尿素氮2.9mmol/L，肌酐48μmol/L。腹腔引流常规：蛋白阳性，红细胞50个/HP，白细胞15个/HP。急查腹部B超：右肾盂略扩张，右输尿管上段略扩张；右下腹肠管结构紊乱，肠间隙少量积液。妇科B超：子宫大（充血）；宫腔少量积血。腹部CT：右肾盂积水，阑尾炎术后，右下腹术区软组织密度影（图1），需鉴别感染和术后改变。

卒中的发生和转归是多因素的，卒中后脑损害的恢复是建立在人体内环境稳定的基础上，其中机体营养状态明显影响卒中的转归。2003年FOOD Trial Collaboration研究证明：营养不良可以显著影响卒中预后，是导致死亡、致残，感染等并发症增加以及延长住院时间的独立危险因素。对卒中后患者营养管理的要求在国际上已经逐步受到重视，体现在2007年美国和2004年欧洲国家将营养管理的要求列入卒中后管理指南中。但是，我国临床医生对卒中患者治疗的整体管理中往往忽略营养因素，对卒中后患者施行营养支持的必要性也缺乏足够的认识和管理策略。卒中医疗的管理贯穿在卒中的急性发病到回归社会的整个过程中，卒中后的患者，尤其是社区医院、康复病房、养老院内以及在家庭中的卒中恢复期或后遗症期患者，明显缺乏对营养的关注。低估营养在卒中患者医疗中的价值，将很大程度上影响卒中患者的最终全面结局和医药费用的支出。

瑞典卡洛林斯卡学院（Karolinska Institutet，简称KI）是一个国际知名学府。在其首页右栏，有一“The Nobel Prize in Physiology or Medicine”入口，为读者提供诺贝尔生理或医学奖的相关信息，尤其是获奖者成就的信息。

瑞士卫生网络基金会通过与日内瓦大学医院和瑞士生物信息学研究所的密切合作，推荐以欧美研究成果为主的信息资源，广受世界各地生物医学机构欢迎。该网站包含面向患者、医学专业人员和网络出版机构的三个版块。点击首页“Medical Professionals”可进入医学专业人员资源版块。

吸烟是当代世界第一大公共卫生问题，是对人类健康的最大威胁，烟草是肺癌、慢性阻塞性肺疾病、冠心病、高血压、卒中等多种慢性疾病重要的致病因素。中国是世界上最大的烟草生产国和消费国，也是最大的烟草受害国。目前我国有3．5亿烟民，每年死于烟草相关疾病者达100万。烟草依赖的本质是尼古丁成瘾，因而戒烟仅凭个人意志力很难成功，

近年来，随着对心力衰竭（心衰）认识的不断深入，心衰的定义和分类也发生了很大的改变。任何原因引起的初始心肌损伤，导致心脏结构和功能的变化，或伴有心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征称为心衰。按照2006年美国心衰学会的定义，心衰是一组临床综合征，可以有不同病因、临床表现及临床亚型。患者可以表现为各种原发的心血管疾病，即存在心脏重构，从未发生心功能不全征象，或仅通过影像学检查证实有心功能不全征象，临床无心衰症状和体征；或存在心衰的症状及体征，主要表现为气促、疲乏、运动耐量受限和（或）液体潴留。因此心衰包括：心脏重构、无症状的心功能不全和有症状的心衰的三个发展阶段。强调心衰是一个不断发生发展的过程，心脏重构是心衰病理生理的中心环节，同时，如果采用理想的药物治疗能够延缓和逆转这一过程。然而，并非所有的学者都能接受这些观点，即：心脏重构阶段是否属于心衰就存在一些争议，我国2007年心衰指南中将其列为前临床心衰阶段。2008年欧洲心脏病学会的指南对心衰的诊断依然要求：存在心衰的症状和体征，心脏结构或功能异常的客观依据。尽管心脏重构是否属于心衰有不同观点，但是多数学者认为一旦存在心脏重构，干预能够使患者获益。