2010年 · 第33卷第09期

hs-cTn具有很好的临床应用价值.对hs-cTn的判断标准和要求仍有不同看法.cTn在表面健康人中可以检测到,这具有一定的生理学意义.在建立cTn参考范围时,表面健康人的筛选标准因年龄、性别和人群不同而异的参考范围以及临界值的选择等存在的问题,尚无一致意见。

众所周知,cTn是目前反映心肌损伤最敏感和特异的生物学标志物,广泛用于AMI的早期诊治[1-4].近年来,随着检测技术的发展及方法的不断更新,各种商品化hs-cTn检测试剂相继问世,因其分析性能的明显提高,在临床应用中也凸显诸多优点与新价值,甚至带来革命性的变化.但与此同时,hs-cTn在临床检测与应用中也遇到很多问题与挑战,尚需进一步探讨与研究解决.

目的 对3个遗传性FX缺陷症家系进行临床表型和基因型研究,并探讨其分子发病机制.方法 对3例先证者进行止凝血筛查,检测APTT和PT;利用凝固法和ELISA检测FX∶C和FX∶Ag.采用交叉纠正试验排除血浆中FX抑制物的存在,采用凝血酶生成试验检测3例先证者及健康对照者血浆中凝血酶的生成.采用蛋白印迹半定量方法检测血浆中FX抗原浓度和相对分子质量大小.对FX基因采用直接测序进行基因诊断.构建突变型表达质粒,瞬时转染293T细胞,分别测定转染细胞裂解液及培养上清液中FX∶Ag,测定上清液中FX∶C,实验重复3次.结果 先证者1的APTT和PT均明显延长,分别为113.4 s和62.3 s,交叉纠正试验被纠正,血浆中几乎没有凝血酶的生成.先证者2的APTT和PT分别为56.5 s和28.7 s,交叉纠正试验也被纠正,血浆中凝血酶生成为1 101.5 nmol·min.先证者3的APTT和PT分别为117.3 s和44.3 s,交叉纠正试验被纠正,凝血酶生成为782.5 nmol·min.先证者1的FX∶C和FX∶Ag分别为1.4%和3.6%,基因诊断结果显示,FX基因存在纯合突变Ser425→Pro,该突变体外表达显示能够在细胞中正常合成,但分泌障碍;先证者2的FX∶C和FX∶Ag分别为2.2%和5.5%,FX基因存在双杂合突变Ala-29→Pro和Phe324→Leu,Ala-29→Pro突变导致FX表达量在细胞裂解液和培养上清液中均明显减少,分别为野生型质粒的(41.32±5.21)%和(6.30±1.84)%,而Phe324→Leu突变在细胞中几乎不影响FX的合成;先证者3的FX∶C和FX∶Ag分别为2.2%和35%,FX基因存在双杂合突变Ala235→Thr和Arg347→Cys,这2种突变使FX在细胞裂解液中与野生型蛋白表达量相似,而细胞上清液中较野生型蛋白明显减低,分别为野生型的(23.03±1.92)%和(42.51±2.07)%.结论 本研究发现了5种新的FX基因突变;其中Ser425Pro、Phe324Leu、Ala235 Thr和Arg347Cys突变不影响FX突变蛋白的合成,而Ala-29Pro突变则导致FX突变蛋白合成减少,伴分泌障碍。

目的 建立基于CycleavePCR技术的肺炎支原体及其大环内酯类耐药突变株快速检测方法.方法 收集102株分离自2005-2008年上海市交通大学附属儿童医院住院患儿的肺炎支原体及136份2009年11-12月上海市交通大学附属儿童医院呼吸道感染的住院患儿经鼻采集鼻咽部痰标本,根据肺炎支原体无突变敏感株与突变耐药株23S rRNA基因2063/2064位的碱基差异及上下游保守序列分别设计新型特异性探针(Cycling探针)及引物,建立肺炎支原体及其大环内酯类耐药突变株检测方法,以含有被检测靶序列的重组质粒为阳性对照,以常见呼吸道病原菌DNA为阴性对照,评价其敏感度及特异度.采用自建方法检测所有标本,并与常规PCR及测序结果比较.结果 该方法可准确检出并鉴别大环内酯类敏感及耐药突变株阳性对照,102株临床分离株中83株对大环内酯类耐药,测序表明82株发生23S rRNA基因A2063G突变,1株A2064G突变,与CycleavePCR检测结果相符,136份痰标本检测结果也与常规PCR扩增及测序结果相符.所有阴性对照样品均未出现假阳性.与常规PCR及测序方法相比,CycleavePCR法的敏感度和特异度均达100%.该方法的检测下限为10拷贝/PCR反应,扩增检测可在1.5 h内完成.结论 建立了一种基于CycleavePCR技术的肺炎支原体及其大环内酯类耐药突变株快速检测方法,可同步提供病原菌及其耐药性信息,为肺炎支原体感染诊断及临床合理选用抗菌药物提供参考。

目的 研究临床分离的肺炎克雷伯菌Z4和Z5对碳青霉烯类抗生素耐药的分子机制.方法 2008年从卫生部北京医院的急诊室和神经内科患者的痰标本分别分离到2株对碳青霉烯类抗生素不敏感的肺炎克雷伯菌Z4和Z5.测定菌株MIC,对菌株进行质粒接合试验、质粒消除试验、β内酰胺酶IEF分析、PCR扩增和DNA序列分析以及外膜蛋白分析.结果 亚胺培南、美罗培南和厄他培南对Z4和Z5的MIC分别为32、32和256μg/ml以及1、1和2μg/ml.接合试验可使受体菌大肠埃希菌对碳青霉烯的MIC值从≤0.062 5或0.125μg/ml上升到1或2μg/ml.PCR扩增和序列分析发现Z4产IMP-4型金属β内酰胺酶、TEM-1型和SHV-1型广谱β内酰胺酶;Z5产IMP-4、TEM-1和SHV-12型超广谱β内酰胺酶;2株细菌的转移接合子均只产IMP-4.质粒消除试验发现Z5的IMP-4质粒消除株(TEM-1和SHV-12阳性)对碳青霉烯类抗生素敏感,而Z4的IMP-4质粒消除株(SHV-1阳性)对碳青霉烯类抗生素敏感性降低(亚胺培南、美罗培南和厄他培南MIC分别为0.25、0.5和4μg/ml).Z4和Z5的blaIMP-4基因均位于大小约55 000 bp质粒的I类整合子上.外膜蛋白的SDS-PAGE和ompK35/36基因序列分析发现Z4由于ompK36基因中存在点突变(CAG突变为TAG)造成基因表达提前终止而导致OmpK36膜孔蛋白缺失.结论 质粒介导的IMP-4型金属β内酰胺酶的产生或β内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白缺失均可引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性降低,IMP-4合并OmpK36膜孔蛋白缺失则可导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素高水平耐药。

目的 探讨尿轻链检测在原发性高血压肾脏损伤中的诊断价值.方法 参照<中国高血压防治指南>(2005年修订版),根据原发性高血压肾脏损害诊断标准,结合病史及靶器官受损情况,选取原发性高血压患者60例,分为两组:无肾脏损伤组28例,肾脏损伤组32例;另设健康对照组30名.采用散射免疫比浊法原理检测尿蛋白谱、尿轻链,应用MNP底物法检测NAG.比较各组尿轻链水平,并与Alb及α1-MG进行相关分析.结果 高血压肾脏损伤组lamU为8.89(3.84～33.30)×10-3g/L,高于无肾脏损伤组的3.84(3.84～10.40)×10-3g/L和健康对照组的3.84(0.00～3.84)×10-3g/L,差异有统计学意义(H=37.97,P＜0.01);高血压肾脏损伤组kapU为26.65(6.97～62.5)×10-3 g/L,高于无肾脏损伤组的6.97(6.97～23.7)×10-3g/L和健康对照组的6.97(6.97～7.20)×10-3g/L,差异有统计学意义(H=40.09,P＜0.01).高血压肾脏损伤组其他指标(Alb、α1-MG、IgG、TRF及NAG)检测结果均高于无肾脏损伤组、健康对照组(H值分别为21.02、32.65、25.50、30.45和30.57,P均＜0.01).相关分析结果显示,Alb与尿IgG、TRF的相关系数分别为0.911、0.965,呈高度相关(P均＜0.01);尿轻链lamU、kapU与α1-MG相关系数分别为0.804、0.827,呈高度相关(P均＜0.01);而NAG与α1-MG不相关(相关系数为0.398,P＞0.05).结论 尿轻链lamU、kapU可以作为评价高血压肾脏损伤,特别是肾小管损伤的诊断指标。

目的 比较分析藏族和世居拉萨汉族健康人群血脂水平和血脂异常变化状况.方法 用全自动生化分析仪检测拉萨市13 037名成年健康体检人群(藏族8 163名,汉族4 874名)空腹血脂水平(TC、TG、HDL-C、LDL-C);比较分析藏族与世居拉萨汉族不同年龄组(藏族:＜25岁组298名、25岁～组1 136名、35岁～组2 039名、45岁～组2 119名、55岁～组1 580名、65岁～组905名、≥75岁组86名,汉族:＜25岁组307名、25岁～组1 254名、35岁～组1 874名、45岁～组1 022名、55岁～组272名、65岁～组129名、≥75岁组16名)、不同性别组(藏族:男4 505名、女3 658名,汉族:男2 976名、女1 898名)之间血脂水平差异.结果 藏族TC、HDL-C和LDL-C分别为(5.07±1. 10)、(1.54±0.49)和(3.33±1.31)mmol/L,世居拉萨汉族分别为(4.60±0.98)、(1.45±0.44)和(2.85±1.08)mmol/L,藏族各年龄组均高于世居拉萨汉族(t值分别为24.78、10,53和21.46,P均＜0.05);TG藏族为1.38(0.20～2.99)mmol/L,世居拉萨汉族为1.54(0.20～2.99)mmol/L,世居拉萨汉族各年龄组均高于世居拉萨藏族(F=224.88,P＜0.05).藏族总高血脂率为75.32%,世居拉萨汉族总高血脂率为69.02%;男性为78.56%,女性为65.42%.民族、性别间差异均有统计学意义(x2分别为9.678、44.138,P均＜0.05).结论 藏族人TC、LDL-C水平和高血脂率高于长期生活在拉萨地区的汉族人群。

目的 建立结合多重反转录巢式PCR技术检测HIV RNA的小型集合NAT,用于MSM人群急性感染的筛查诊断.方法 利用2008年10月至2009年3月期间从3名HIV窗口期感染者、30名HIV慢性感染者、97名健康人采集冻存的EDTA抗凝血浆建立小型集合NAT.将10份待测标本混合组成1个集合,离心富集病毒,提取RNA;针对HXB2的nt5783-nt6228和nt1235-nt2012区分别设计2对引物;采用多重RT-PCR、巢式PCR扩增2个目标区的核酸片段,对结果阳性的集合中标本进一步分别检测.确定小型集合NAT的灵敏度,并进行验证.应用建立的方法对1 005份与上述标本同一时期收集的MSM人群的HIV抗体阴性血浆进行检测.结果 (1)成功扩增出目标区的2条特异性片段,灵敏度为162拷贝/ml;(2)对3份HIV窗口期感染者标本用小型集合NAT方法盲法验证的结果和预期一致;(3)用多重RT-PCR和巢式PCR对30份HIV抗体阳性标本检测,阳性率100%(30/30);(4)发现1 005份血浆标本中有1份为HIV RNA阳性,追踪随访发现HIV-1抗体转阳.结论 本研究中建立多引物小型集合RT-PCR、巢式PCR结合的小型集合NAT的敏感性好,可用于MSM人群HIVG感染窗口期筛查检测。

目的 对长沙市3株甲型H1N1流感死亡病例病毒分离株HA基因的来源和变异情况进行研究.方法 对长沙市的3例甲型H1N1流感死亡病例的鼻/咽拭子标本进行RT-PCR检测和流感病毒分离,利用WHO推荐的测序引物和CEQTM8000 Genetic Analysis System对3株甲型H1N1流感死亡病例病毒株[A/湖南开福/SWL4142/2009(H1N1),A/湖南长沙/SWL4346/2009(H1 N1),A/湖南芙蓉/SWL4224/2009(H1N1)]HA基因进行测序,测序方法为末端标记循环法(Dye Terminator Cycle sequencing),测序结果提交至GenBank,并用ClustalX和Mega4.1软件对测序结果进行氨基酸比对分析和构建进化树.结果 A/湖南开福/SWL4142/2009(H1N1),A/湖南长沙/SWL4346/2009(H1N1)和A/湖南芙蓉/SWL4224/2009(H1N1)3株病毒株HA基因序列分别与甲型H1 N1流感病毒A/NewYork/3502/2009(H1N1),A/Shanghai/71T/2009(H1N1)和A/Chita/01/2009(H1N1)分离株高度同源,同源性为99%,与国内甲型H1N1流感病毒株A/Sichuan/1/2009(H1N1)核苷酸同源性在99.5%以上;进化树分析显示包括3株病毒株在内的甲型H1N1流感病毒与A/Swine/Indiana/P12439/00亲缘关系近,但与人季节性A流感病毒(H1N1)、禽流感亲缘关系较远.与A/Swine/Indiana/P12439/00 HA基因比较发现:3株病毒株HA基因分别有28、30、27个氨基酸发生变异,但3株病毒株在21个重要抗原位点中只有一个R53K氨基酸替换;对全球364条甲型H1N1流感病毒HA基因序列进行多重比对发现有119个非保守氨基酸位点,其中5个位于重要抗原位点.结论 3株病毒株和其他甲型H1N1流感病毒HA基因可能由北美猪流感病毒变异而来;3株病毒株HA基因与国内外甲型H1N1流感病毒高度同源,同全球绝大多数甲型H1N1流感病毒一样处于稳定状态。

实验室诊断季节性流感和世界大流行流感的方法有多种,每种方法都有其优缺点[1].病毒培养被视为"金标准"方法,它敏感度特异度较好,但需要特殊的实验条件,费时耗力,不适用常规检测.血清学方法敏感性高,但特异抗体需在感染后1～3周才可产生,因此抗体检测更适合于回顾性诊断或人群感染状况的流行病调查,不适于早期诊断.快速抗原检测方法虽然在15～30 min可完成,特异性强但敏感性低于核酸检测方法。

临床检验中常用巴氏染色法对脱落细胞及妇科白带中的细胞和各种病原微生物进行染色后镜检,但是,巴氏染色要经过20多个步骤,用时约3～5 h[1-3].我们依据染色清染液化学反应分子间的相互吸附作用,各种细菌和细胞核/质所带的正负电荷的不同,所用染料酸碱性染色不同的理论为基础,进行改进,研制成一种无异味,可一次性染出细菌和细胞核/质,染色时间仅用3～5 min,一步完成多种脱落细胞的一次染色清染液,并用以对白带中的各种病原微生物、核异质细胞、癌细胞等的一次性染色效果进行分析评价。

目的 对所发现的2种FⅨ基因的新突变Cys82Ser和Ile288Ser进行体外研究,以探讨血友病B的分子发病机制.方法 克隆野生型PcDNA3.1(-)FⅨwt表达载体质粒,以此为模板,采用大引物法构建PcDNA3.1(-)FⅨM1(Cys82Ser)、PcDNA3.1(-)FⅨM2(Ile288Ser)突变表达载体质粒.采用脂质体法将这3种表达载体质粒分别瞬时转染人胚胎肾293细胞(HEK293细胞)和中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞),同时以PcDNA3.1(-)空载体质粒为空白对照.经体外培养后获得相应的表达蛋白,所得产物分别采用ELISA法检测蛋白抗原;活性测定检测表达蛋白的FⅨ因子活性;免疫荧光染色法检测蛋白在细胞中的定位情况;RT-PCR法检测各培养细胞的FⅨmRNA水平.结果 2种突变体转染细胞的FⅨmRNA水平与野生型无明显区别.以PcDNA3.1(-)FⅨwt转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ:Ag为100.0%,细胞培养上清液中的FⅨ:C为100.0%,则PcDNA3.1(-)FⅨM1转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ:Ag分别为(99.4±4.1)%和(27.1±5.2)%,而细胞培养上清液中的FⅨ:C为(8.5±3.2)%;PcDNA3.1(-)FⅨM2转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ:Ag分别为(31.7±2.5)%和(5.3±1.8)%,细胞培养上清液中的FⅨ:C＜1%.细胞免疫荧光试验也证实,转染PcDNA3.1(-)FⅨM1的CHO细胞,其荧光强度与转染PcDNA3.1(-)FⅨwt的CHO细胞相当,转染PcDNA3.1(-)FⅨM2的CHO细胞,其荧光强度明显弱于转染PcDNA3.1(-)FⅨwt的CHO细胞.结论 Cys82Ser突变由于改变了FⅨ的EGF-1区的分子空间构象从而可能导致突变蛋白分泌障碍并存在胞内滞留现象;Ile288Ser突变则可能导致突变蛋白分泌障碍或细胞内降解加速从而引起FⅨ活性降低。

目的 筛选出可用于侵袭性曲霉感染实验室早期诊断的特异性单克隆抗体.方法 应用单克隆抗体技术制备针对不同曲霉抗原的特异性抗曲霉单克隆抗体,根据单抗识别表位不同,初步筛选出两组灵敏度高、特异性强的单抗组合,并分别建立了双抗体夹心ELISA检测法.通过检测常见临床和环境分离曲霉株、马尔尼菲青霉及念珠菌培养液,感染动物模型标本,临床标本,初步评估检测方法的敏感性和特异性.并应用WB对抗体所识别靶标进行初步鉴定.结果 获得32株稳定分泌曲霉单抗的杂交瘤细胞株,建立了2种双抗体夹心ELISA法,第1种方法可识别环境和临床分离的19种曲霉.第2种方法仅特异性识别临床和环境分离的烟曲霉,与其他曲霉抗原无交叉.对同一种烟曲霉培养液而言,第1种方法可检测稀释度为第2种方法的10倍.WB分析显示该组单抗识别的靶标为相对分子质量在25 000～75 000之间的甘露聚糖蛋白.结论 本研究获得了可用于侵袭性曲霉感染实验室诊断的特异性单克隆抗体,单抗识别的抗原为相对分子质量在25 000～75 000之间的甘露聚糖蛋白.该抗原是侵袭性曲霉感染早期诊断的潜在标志物。

非结核分枝杆菌性角膜炎是非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)引起的以角膜基质多灶性浸润为主的慢性炎症,是一种少见的机会性感染,诊断困难,易被误诊为真菌性角膜炎.近年来由于角膜屈光手术的普及和眼部激素的广泛使用,该感染有增多趋势[1].我院收治1例外伤所致Mycobacterium massiliease角膜感染,报道如下.

检测病原体感染的定性免疫测定方法根据其检测目的物可分为两类,第一类直接检测病原体的抗原,可以直接反映病原体感染;第二类检测机体对病原体的免疫应答所产生的抗体等替代性标志物,可以间接反映病原体感染[1].检测感染性疾病的抗原和抗体有多重作用,包括健康人群中病原携带者与亚临床感染患者的筛查、疾病进程的监视、流行病学研究、治疗有效性的评价及对药物耐受的监测等.定性检测通常只提供两种反应结果(如阳性/阴性、是/否、有反应性/无反应性等),检测结果是否准确常常会影响临床医师对疾病的诊断及是否能尽早采取适当的治疗措施.因此,定性免疫测定方法必须准确、简便,并且能够及时提供检测结果[2]。

目的 评价hs-cTnT的分析性能,了解其生物学变异,建立本实验室参考范围.方法 收集AMI患者100例及表面健康人474名的血清,评价hs-cTnT检测的功能灵敏度和批内、批间不精密度(以CV表示),并与目前使用的con-cTnT进行比较,检测表面健康人血清中hs-cTnT浓度,建立实验室参考范围;评估hs-cTnT短期及长期生物学变异.结果 hs-cTnT的功能灵敏度为0.005 μg/L,低浓度(0.014μg/L)批内、批间CV分别为2.97%和3.64%;高浓度(2.500 μg/L)批内、批间CV分别为0.66%和1.01%.hs-cTnT和con-cTnT检测结果相关性良好(R2=0.972,P＜0.01).本实验室hs-cTnT的表面健康人群第99百分位值为:女性≤60岁为0.003μg/L,男性≤60岁为0.008 μg/L,女性＞60岁为0.015μg/L,男性＞60岁为0.021μg/L.22名表面健康志愿者hs-cTnT的短期生物学变异分别为:CVa=3.8%、CVi=4.8%、CVg=49.9%和CVt=58.5%;长期生物学变异分别为:CVa=5.3%、CVi=6.4%、CVg=56.6%和CVt=68.3%.天内和天间个体指数(index of individuality)分别为0.18和0.23.结论 hs-cTnT检测方法的分析性能优于con-cTnT检测方法,达到了导则可接受水平.试验结果为新一代hs-cTnT检测方法应用于AMI的临床诊断提供依据。

目的 评价3种敏感cTnI检测方法的分析性能,并观察比较临床应用,为实验室选择检测方法提供帮助.方法 收集表面健康人群(474名)及急诊胸痛入院患者(112例)血清,评价雅培、贝克曼-库尔特和强生3种敏感cTnI检测方法的功能灵敏度(CV=10%),建立相应的参考范围,根据Apple提出的评判模式对3种系统的分析性能进行比较,比较不同检测方法之间的相关性,评估不同检测方法的初步临床应用价值,并对实验室自建参考范围进行验证.结果 雅培、贝克曼-库尔特和强生检测方法CV=10%和表面健康人群第99百分位值分别为0.030μg/L和0.021 μg/L、0.04 μg/L和0.02μg/L以及0.013 μg/L和0.026μg/L.胸痛入院患者入院即刻样本ROC曲线分析显示,雅培、贝克曼-库尔特和强生检测方法的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.909和0.910,对任两种检测方法比较AUC,差异无统计学意义(Z1=1.18,Z2=1.21,Z3=0.026,P值均＞0.05);入院即刻样本的AMI诊断性能比较中,使用实验室自建和厂商声明为判断值之间的一致性较好(雅培、贝克曼-库尔特和强生Kappa值分别为1.000、0.730、0.893,P值均＜0.01).结论 本实验采用的3种敏感cTnI检测方法中有两种方法的分析性能达到"临床可接受"水平,一种达到了"导则可接受"水平.3种方法均能检测到部分表面健康人血中的cTnI,方法间的检测结果存在差异,临床应用的诊断特性差异不明显。

目的 评价hs-cTnT在AMI诊断中的临床应用价值.方法 比较147例确诊AMI患者(其中122例为NSTEMI患者)入院即刻样本hs-cTnT、con-cTnT检出阳性率.检测481例胸痛患者入院5个不同时间点(入院即刻和入院后4、12、20和28 h)血清样本的hs-cTnT、con-cTnT、CKMB mass和MYO浓度,比较确诊AMI患者各指标不同时间点的检出阳性率.依据ROC曲线分析比较各心脏标志物对AMI的诊断特性.动态监测比较AMI组、非AMI心脏疾病组、AMI相关高危疾病组和表面健康对照组入院4 h内hs-cTnT浓度变化率.结果 确诊AMI和NSTEMI患者人院即刻hs-cTnT的检出阳性率分别为90.3%和91.0%,明显高于con-cTnT的61.9%和60.6%(x2值分别为23.08、18.64,P均＜0.01).人院各时间点不同指标(hs-cTnT、con-cTnT、CKMB mass和MYO)检测中,hs-cTnT检出阳性率最高为100%(入院4 h后),con-cTnT最高为99.2%(入院12 h后),CKMB mass最高为92.1%(入院12 h后),MYO最高为74%(人院4 h后).hs-cTnT、con-cTnT、CKMB mass和MYO入院即刻的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.935、0.851、0.827和0.769,hs-cTnT与con-cTnT、CKMB mass和MYO之间AUC差异均有统计学意义(Z1=3.13,Z2=4.46,Z3=5.62,P均＜0.05).动态监测AMI组变化率与其他3组变化率分别为203.03%(25.00%～2036.40%)、0.00%(-3.48%～5.21%)、0.00%(-1.17%～2.00%)、-1.97%(-3.83%～0.007%),差异有统计学意义(x2=166.09,P＜0.01).结论 相比con-cTnT,hs-cTnT检测能够为AMI的更早期诊断提供可靠依据,减少NSTEMI患者的误诊或漏诊.单点hs-cTnT判断值结合动态监测变化明显优于仅仅使用单点判断值,hs-cTnT判断值结合动态监测变化的诊断特性明显优于单独使用判断值,有助于鉴别诊断因hs-cTnT检测灵敏度提高而增多的疑似AMI患者.由于具有良好的诊断特性,hs-cTnT检测可能使一些"早期标志物"的应用空问大大缩小。

目的 评价ALP对cTnI测定的干扰.方法 制备1份正常混合血浆和2份不同浓度cTnI的异常混合血浆,各分成8组,第1组为对照组,另7组加入不同浓度ALP,分别在ACCESS2 (Beckman Coulter公司)及AXSYM(美国Abbott公司)上测定每组标本的cTnI和ALP,并与对照组cTnI比较,评价ALP是否对cTnI测定产生干扰.结果 ACCESS cTnI测定正常血浆时,ALP浓度高达3 716 U/L时测定结果为(0.04±0.01)μgL,与正常血浆组的(0.04±0.01)μg/L比较差异无统计学意义(t=0.40,P＞0.05);ALP高于917 U/L时,AXSYM cTnI测定结果为(0.08±0.01)μg/L,高于正常血浆组的(0.04±0.01)μg/L,差异有统计学意义(t=-4.89,P＜0.01);ACCESS cTnI测定异常血浆时,ALP浓度高达3 534 U/L时,cTnI测定结果为(13.41±0.17)μg/L,与正常血浆组的(13.48±0.16)μg/L比较,差异无统计学意义(t=0.52,P＞0.05).结论 高浓度ALP对ACCESS cTnI测定无干扰,不会导致假阳性结果,但高浓度ALP(917 U/L以上)会造成AXSYM cTnI检测干扰导致假阳性结果。

为进一步活跃学术氛围，更好地实现检验与临床的沟通，加强和提高我国形态学临床检验技术水平，本刊从2008年起设置了“临床病例（理）讨论”栏目，重点介绍检验与临床工作中遇到的疑难及典型病例，以便普及形态学检验诊断的知识和技术。文章分病历摘要、病例讨论、诊断及鉴别诊断、病理诊断及病例来源5个部分。

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚；（2）强调来源；（3）遗传背景；（4）微生物学质量；（5）明确体重；（6）明确等级；（7）明确饲养环境和实验环境；（8）明确性别；（9）有无质量合格证；（10）有对饲养方式的描述（如饲料类型、

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，本刊从2009年5月15日起已开通中华检验医学杂志网站及稿件远程管理系统。网站的开通，将为广大读者、作者、编者提供一个学术交流和沟通的平台。通过本刊网站，读者、作者、

近年来许多报道国内优秀科研成果的论文首先投向国外，特别是被美国科学引文索引（SCI）收录的高水平国际期刊上，有助于促进国际间的学术交流，让世界更好地了解中国。为了将这些高质量、有影响的论文介绍给国内的广大读者，《中华检验医学杂志》将开设“在国外发表的中国论文介绍”栏目，目的是使国内更多的读者共享我国的科研成果和相关学科的进展。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。

我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。

为进一步活跃学术氛围，开展学术争鸣，本刊从2006年起设置了3个栏目刊登有关学术讨论类文章，它们分别是：“争鸣与评论”、“问题与建议”及“热点与难点”栏目。“争鸣与评论”是对刊出文章提出自己不同的观点并加以讨论；“问题与建议”是提出某些学术或实际工作中遇到的问题，

由中华医学会中华检验医学杂志编辑委员会、中华医学会检验分会微生物学组和国家食品药品监督管理局细菌耐药性监测中心共同主办的“第四届全国细菌耐药监测与临床专题学术会议”，定于2010年11月9—12日在珠海召开。

为使参加2010年《中华检验医学杂志》继续教育栏目的读者在年底前获得继续教育学分，请读者于9月底前将1—9期答题卡寄到编辑部。地址：北京东四西大街42号中华检验医学杂志编辑部周彩霞收，邮政编码：100710。